SNR SSTEM NFEKSYONLARI Do Dr Burcu rmeci Yeditepe

SİNİR SİSTEMİ İNFEKSİYONLARI Doç. Dr. Burcu Örmeci Yeditepe Üniversitesi Nöroloji Anabilim Dalı

Merkezi Sinir Sistemi (MSS) İnfeksiyonları o Acil tanı ve tedavinin gecikmesi veya tedavi edilmeme durumunda yüksek mortalite veya morbidite

1. MSS’nin anatomik yapısı: o. Dural kese ve kemik yapı nedeniyle kafa içi volümü sabittir o. SSS’e bağlı primer doku hasarı, ödem ve vasküler yapıların kompresyonu sonucu kısa bir süre içinde kalıcı hasar meydana gelebilir 2. MSS’nin immünolojik yapısı: o. MSS immünolojik olarak görece korunmuş bir bölgedir

o Kan beyin bariyeri: n Normal koşullarda bazı eriyebilir moleküller dışında hiçbir molekülün (immunglobulinler, kompleman sisteminin elemanları, sitokinler, vs) veya hücrenin sistemik dolaşımdan MSS içine geçmesine izin vermez o Yetersiz antijen sunumu: n Antijen sunumu için gerekli bazı moleküller (MHC tip I ve tip II, gibi) normal koşullarda MSS hücreleri tarafından sergilenmez

Merkezi Sinir Sistemi (MSS) İnfeksiyonları o Koruyucu yapıların ve işlevlerin yetersiz kaldığı durumlarda infeksiyon meydana gelir o Ancak bu faktörler infeksiyonla savaşta MSS’yi güçsüz kılar o MSS infeksiyonlarında erken tanı ve tedavi çok önemlidir

İnfeksiyon Ajanlarının MSS’e Varış Yolları: o Hematojen yol Vücuttaki başka bir infeksiyon odağından kana karışan ajanın beyin parankimine veya meninkslere ulaşması o Komşuluk yolu Paranazal sinüsler, orta kulak, mastoid ve orbita infeksiyonlarının komşu MSS yapılarına ulaşması o MSS koruyucu tabakasının bütünlüğünün bozulması Travma, cerrahi girişim, konjenital anomaliler nedeni ile MSS’i çevreleyen kemik ve zar yapıların bütünlüğünün bozulması o Nöral yol İnfeksiyon ajanının (özellikle bazı virüsler) vücuda giriş yerinden periferik sinirler içinde MSS’e ulaşması

MSS İnfeksiyonlarının Ana Belirtileri o o o o Yüksek ateş Başağrısı Bulantı/kusma Ense sertliği ve meninks iritasyon kanıtları Mental durum değişikliği Fokal nörolojik bulgular Epileptik nöbetler

MSS İnfeksiyonlarında Klinik Tablolar o o Menenjit Ensefalit Apse Vaskülit/filebit

MENENJİT o Meninkslerin iltihabı o Ateş ve halsizlik gibi genel infeksiyon belirtilerinin yanı sıra n n n Başağrısı Bulantı-kusma Ense sertliği Meninks iritasyon kanıtları (Kernig, Brudzinski) İlerleyen dönemde uyanıklık kusuru Çok daha seyrek epileptik nöbetler, fokal nörolojik bulgular, kranyal sinir felçleri

ENSEFALİT o Beyin parenkiminin iltihabı o o Fokal nörolojik bulgular Davranış değişikliği Epileptik nöbetler Giderek artan uyanıklık kusuru o Yüksek ateş, başağrısı, bulantı-kusma olabilirse de ense sertliği ve diğer meningeal iritasyon bulguları yoktur ya da geri plandadır

Ventrikülit HSV ensefaliti

APSE o Beyin parenkiminin çevresi sınırlandırılmış iltihabı n n Fokal nörolojik bulgular Epileptik nöbetler Başağrısı Bulantı-kusma ve giderek artan uyanıklık kusuru o Ateş, olabilirse de ense sertliği ve diğer meningeal iritasyon bulguları yoktur ya da geri plandadır o Epidural veya subdural ampiyem infeksiyonun bu boşluklarda sınırlanmış şeklidir ve benzer bulgular verir

VASKÜLİT/FİLEBİT o Vasküler yapıların iltihabı o Genellikle menenjit komplikasyonu olarak o Etkilenen vasküler yapıya göre n Arter tıkanma sendromları n Dural sinüs trombozu n Serebral ven trombozu

BAKTERİYEL ENFEKSİYONLAR

AKUT BAKTERİYEL (PÜRÜLAN) MENENJİT o En sık kan yolu ile n septisemi veya septik emboli o Her türlü patojen bakteri menenjite yol açabilirse de, bazı durumlarda bazı ajanlar sıklık açısından önde gelirler n Ampirik tedavi

Akut Bakteriyel Menenjit Komplikasyonları n BOS dolaşımının bozulmasına bağlı hidrosefali n Herniasyon n Venöz veya arteriyel trombozlar n Kronik araknoidite bağlı kranyal sinir felçleri ve/veya miyelopati

Akut bakteriyel menenjitte Klinik ve Laboratuvar Bulguları: o BOS incelemesi n Lomber ponksiyon (LP) kontrendikasyonları o Fokal bulgular ve/veya nöbetler o Papilla ödemi o İşlem yerinde enfeksiyon n Kranial BT (veya MR) incelemesi o Bu işlemler tedaviyi geciktirecekse önce ampirik tedaviye başlanmalıdır

Akut bakteriyel menenjitte BOS o KİBAS’a bağlı BOS basıncı yüksek olabilir (>200 mm. H 2 O) o Grimsi beyaz ve bulanık o Herhangi bir antibiyotik tedavisi almamış olan hastada mm 3’te 1000 -10000 arasında WBC o Erken dönemde %85 -95 nötrofil, kronik dönemde lenfositlerin oranı artar o BOS protein düzeyi yüksektir (genellikle 100 -500 mg/dl) o BOS şekeri genellikle azalmıştır (< kan şekerinin %40’ı veya <40 mg/dl) o Gram boyama ile pnömokoklar ve H. influenzae gösterilebilir, meningokoklar ise daha zor görülür

Akut Bakteriyel Menenjit Kliniğine Rağmen Lenfositik BOS Saptanması o Yetersiz tedavi edilmiş bakteriyel menenjit o Nötropenik olgular veya total lökosit sayısının < 1000/ mm 3 olması o Listeria menenjiti o Küçük mikroapseler yapabilir

Serebral Abse o Serebral apse hemen daima vücutta başka bölgedeki bir infeksiyon odağından kaynaklanır n Paranazal sinüslerin ve kulak boşluklarının infeksiyonları n Akciğer apseleri ve bronşiektazi n Akut bakteriyel endokardit n % 10 kadarında travma ve intrakranyal cerrahi girişim n Pelvik infeksiyonlar, osteomiyelit, diş apsesi (seyrek)

nekrotik kistik metastaik kitle

Serebral Apse Tedavi o Çapı 2. 5 cm’den büyük olan apselerde veya kritik yerleşimli apselerde stereotaktik aspirasyon o Serebrit aşamasında ise ampirik tedavi n üçüncü kuşak sefalosporin ile birlikte metranidazol o Antibiyotik tedavisi 6 -8 hafta sürdürülmelidir

MSS TÜBERKÜLOZU o Sistemik tüberkülozda yaklaşık % 10 sinir sistemi tutulumu o En sık tüberküloz menenjiti şeklinde o Seyrek olarak tüberkülomlarla parankim tutulumu görülebilir

TBC menenjiti BOS bulguları o Berrak ve renksiz BOS o Lenfositik hücre artışı (birkaç yüz civarında) n İlk 24 -48 saatte polimorflar baskın olabilir n Hücresel bağışıklık bozukluğunda ilk günlerde BOS hücresiz olabilir o BOS’ta protein artmıştır n Birkaçyüz miligrama kadar çıkabilir o BOS şekeri düşüktür o Tedavi ile n Önce şeker düzeyi yükselir (3 -10 haftada) n sonra hücre sayısı azalır, n sonra da protein giderek normale döner

TBC menenjiti Diğer laboratuvar tanı yöntemleri o Direkt boyama %5 -25 sonuç alınır o Kültür %50 -60 oranında pozitif olabilir n 3 -4 kez BOS almak gerekebilir o Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemi ile BOS’ta M. Tuberculosis DNA’sının gösterilebilir n Tüberküloz menenjiti tanısında PCR yönteminin %8’lere varan yalancı pozitiflik oranları bildirilmektedir

TBC menenjiti Kraniyal MRG o Kontrastlı MR incelemelerde n Bazal sisternalarda yoğun kontrast tutulumu o MR’da Hidrosefali, parenkim lezyonları

TBC menenjiti Tedavi o İlk 2 ay dörtlü tedavi İzoniyazid* Rifampisin + Pirazinamid* Etambutol veya Streptomisin *kan-beyin bariyerini kolay geçer o Tedavi 12 -18 ay sürdürülebilir o Kortikosteroidler tartışmalı n çocuklarda prognozu olumlu etkilediği gösterilmiştir n Hidrosefali, herniasyon riski, spinal blok riski olan durumlarda kullanılması önerilir o Tedaviye rağmen Tüberküloz menenjitinin mortalitesi %25

SPİROKET ENFEKSİYONLARI

Nörosifiliz Treponema pallidumun o Sifiliz hastalığının tersiyer döneminde MSS etkilenebilir n Nörosifiliz o Sifiliz tedavi edilmezse yaklaşık %7 nörosifiliz gelişebilir o Nörosifilizin en sık görülme şekli kronik ve yavaş seyirli leptomeningeal inflamasyondur o HIV infeksiyonu ile eşzamanlı sifiliz de varsa, nörosifiliz gelişme riski artar

Nörosifiliz Laboratuvar o BOS’ta n n n Ilımlı lenfositik pleositoz Parenkimal nörosifilizde hücre sayısı normal olabilir Protein düzeyi ılımlı artmış BOS şekeri normal veya hafifçe azalmış Oligoklonal Ig. G bantları saptanabilir o BOS’ta VDRL (venereal disease research laboratory) Özgüllüğü çok yüksek bir testtir o BOS’ta FTA-Abs (fluorescent treponema antibody-absorption) Özgül olmayan ancak çok duyarlı bir testtir

Nörosifiliz Tedavi o Nörosifiliz tedavisinde penisilin kullanılmaktadır: n günde 12 -24 milyon ünite kristalize penisilin 10 -14 gün o Penisilin alerjisi olan kişilerde n Tetrasiklin, Eritromisin, Kloramfenikol veya Seftriakson o Tedaviden üç ay kadar sonra BOS incelemesinin tekrarlanır n Hücre sayısının normale dönmesi n BOS’ta VDRL testinin negatifleşmesi beklenir

Lyme Hastalığı o Kene ısırığı ile bulaşır Borrelia burgdorferi o Önce yayılan ve yer değiştiren halkasal bir döküntü ortaya çıkar (erythema migrans) o Birkaç hafta ile birkaç ay içinde organ tutulumları n n Miyalji Artrit Kardit Nörolojik tutulum o Tek yanlı veya iki yanlı yüz felci o Lyme menenjiti (1 -2 ay sonra ortaya çıkan ılımlı menenjit tablosu) o Lyme radikülonöropatisi o Kronik ensefalopati veya akut ensefalit

Lyme Hastalığı Tanı ve Tedavi o Tanı n Kanda ve BOS’ta B. burgdorferi’ye karşı antikorların gösterilmesi (ıg. M) o Tedavi n Sefalosporinler veya penisilin

BRUSELLA NÖROBRUSELLOZ o MSS tutulumu; n subakut n kronik n rekürren menenjit şeklinde görülebilir o o Kranyal sinir bulguları Miyeloradikülopati Meningoensefalit Nöropatiler

BRUSELLA o Riskli grup n Pastörize edilmemiş süt ve süt ürünleri yiyenler n Hayvancılıkla ilgili işlerle uğraşan kişiler o Nörobruselloz nadirdir o Ateş, artralji, miyalji, terleme ve halsizlik gibi sistemik bulgular eşlik eder, organomegali saptanır

NÖROBRUSELLOZ TANI o BOS’ta n n n Lenfositik hücre artışı Hücre sayısı mm 3’te yaklaşık 500 Protein artmıştır Şeker genellikle azalmıştır Kültürde zorlukla gösterilebilir o Tanı Daha çok serolojik yöntemlerle konur n BOS’ta Brucella antikorlarının gösterilmesi o Tedavi Doksisiklin ve Rifampin kombinasyonu

MANTAR İNFEKSİYONLARI o Sağlıklı kişilerde infeksiyonları nadirdir o Özellikle hücresel immünitenin bozulması mantar infeksiyonlarına eğilimi arttırır o o Mantar menenjiti Meningoensefalit Apse veya granülom oluşumu Vaskülit tabloları ve buna sekonder gelişen tıkayıcı veya kanayıcı serebrovasküler olaylar

MANTAR İNFEKSİYONLARI o Mantara bağlı menenjitlerin en sık nedeni n Criptococcus neoformans o Candida menenjiti n n Yaygın infeksiyon intravenöz madde bağımlılığı kronik kateter taşıyıcılığı İmmünsupresyon

Mantara bağlı MSS infeksiyonlarında BOS bulguları: o BOS n Berrak ve renksiz n Hücre sayısı birkaç yüz kadar (bazen 1000 -2000) n Genellikle lenfositik hücre profili o BOS şekeri genellikle azalmıştır n <10 mg/dl ise daha çok bakteriyel düşünülür o BOS proteini artmıştır; n birkaç yüz mg/dl düzeyinde o BOS kültürü ve direk bakısı n C. neoformans çini mürekkebi boyanması ile n Kriptokok polisakkarit antijen tayini n Mantar kültürleri %50 oranında pozitif

MSS Mantar İnfeksiyonları Tedavi o Sistemik antifungal ajanlarla n Amfoterisin B n Flusitozin n Flukanozol o Tedavi uzun süre alır o Nüksler sıktır o Tedaviye rağmen mortalitesi oldukça yüksektir

VİRAL İNFEKSİYONLAR

ASEPTİK MENENJİT o Tanım olarak herhangi bir infeksiyöz ajanın ortaya konmadığı menenjit tabloları o İnfeksiyöz kökenli aseptik menenjit hemen daima viral etyolojiye sahiptir n En sık etkenler o Enterovirüsler o Kabakulak virüsü o Herpes virüsler o Viral aseptik menenjit genellikle selim bir tablodur o Bulantı-kusma, fotofobi ve menenjizm eşlik edebilir o MSS parenkimine ait bulgu çok enderdir

Aseptik Menenjit Ayırıcı Tanı o o İnfeksiyöz n Viral enterovirus, HSV, HIV, CMV. . . vs n Bakteriyel yetersiz tedavi edilmiş menenjit, spiroket infeksiyonu, Bruselloz, Tbc. . . vs n Parazitler Amip, Toksoplazmoz, Sistiserkoz n Mantarlar C. Neoformans, C. İmmitis, B. Dermatitis İnfeksiyon dışı n Otoimmün hastalıklar n Kimyasal menenjit n Malinite n İlaçlara bağlı NSAİİ, INH, İvig, Azatioprin. . . vs

ENSEFALİTLER

VİRAL ENSEFALİTLER / MİYELİTLER o Ensefalit; n Ateş, başağrısı, davranış ve uyanıklık bozukluğu ile giden MSS parenkiminin akut inflamasyonu o Miyelit; n Omuriliğin ön planda tutulduğu durumlar o Genellikle eşlik eden başka nörolojik bulgular ve nöbetler

Herpesvirüs İnfeksiyonları o Herpes Simpleks (HSV) tip I Klasik herpes ensefaliti o HSV tip II Neonatal herpes ensefaliti n erişkinlerde daha çok aseptik menenjite yol açar n nadiren miyelit veya ensefalit ile ilişkili o *Varisella Zoster virüsü (VZV) o *HSV tip IV veya Epstein Barr virüsü (EBV) o *HSV tip V veya Sitomegalovirüs (CMV) *Bağışıklık sistemi sağlam olanlarda MSS infeksiyonuna yol açmaz

HSV I Ensefaliti o Primer infeksiyondan sonra virüs retrograd transnöronal taşınma ile trigeminal gangliona gelir ve burada latent olarak yerleşir o İmmünsupresyon durumlarında reaktive olabilir n Bu reaktivasyon ensefalit tablosu ile sonuçlanabilir o Herpes ensefaliti bağışıklık sistemi normal kişilerde de görülebilir, altında immünsupresyona yol açan bir neden aramak gerekmez o HSV tip I ensefaliti n En sık sporadik ensefalit nedeni n Dünyanın her bölgesinde n Her yaşta n Her mevsimde görülebilir

HSV I Ensefaliti Tanı o Tanı nöroradyoloji, EEG ve BOS bulgularına dayanır o HSV I ensefaliti başlıca temporal korteks ve limbik sistem gibi belirli bölgeleri tutar o MRG ile bu bölgelerin tek yanlı veya iki yanlı tipik tutulumu bu tanıyı hemen akla getirmelidir o EEG’de de bu bölgelerin tutulduğuna işaret eden periyodik lateralizan epileptiform deşarjlar (PLED) spesifik olmasa da HSV ensefalitini akla getiren bir bulgudur

HSV I Enterovirus VZV Enterovirus

HSV I Ensefaliti BOS bulguları: o BOS açılış basıncı yükselmiştir n berrak-renksiz veya ksantokromik o Lenfositik pleositoz ve ılımlı bir protein artışı görülür o Şeker normaldir o BOS’ta eritrosit de bulunabilir o BOS’da PCR yöntemi ile HSV DNA’sı saptanabilir n HSV I ve HSV II için PCR ile yalancı pozitif sonuç olasılığı hemen sıfırdır

HSV I Ensefaliti Tedavi o Morbidite ve mortalitesi çok yüksektir n Klinik olarak akla geldiğinde tanının doğrulanması beklenmeden tedaviye başlanır o Her 8 saatte bir 10 mg/kg iv asiklovir n Tedavi 2 -3 hafta sürdürülmelidir o Eğer hastada immün yetersizlik de varsa (CMV ve HHV 6 ensefaliti için) tedaviye gansiklovir de eklenir

VZV’nin diğer MSS infeksiyonları o VZV suçiçeği etkeni o Primer infeksiyondan sonra arka kök ganglionunda latent kalır o Erişkinlerde reaktive olarak ZONA infeksiyonuna yol açar o Zona n Genellikle tek yanlı n 1 -3 dermatom alanında n Ağrılı ve eritemli bir zemin üzerinde veziküler döküntü o En sık torakal dermatomlarda o Post-herpetik nevralji

Ramsay-Hunt sendromu 7. sinir paralizisi

KUDUZ - RABİES o Genellikle kuduz bir canlı tarafından ısırılma sonucunda bulaşır o Periferik sinirler boyunca MSS’ne taşınır ve orada trans-sinaptik yayılma gösterir n Isırılan bütün insanlarda hastalık ortaya çıkmayabilir n Belirtiler ortaya çıkmışsa tablo geri dönüşsüzdür ve ölümle sonlanır o Kuluçka dönemi; ısırılan bölgenin beyne uzaklığına göre 20 -60 gün Prodromal dönem; ateş, başağrısı ve halsizlik ortaya çıkar. Hastalık dönemi; iritabilite, davranış değişiklikleri, hiperaktivite ve saldırganlık, nöbetler, yutma güçlüğüne bağlı hidrofobi Birkaç hafta içinde koma ve ölümle o o o

KUDUZ – RABİES Tanı o Semptomlar ortaya çıktığında n Ense cildinden tam kat biyopsi n Kornea “smear”lerinde kuduz antijeni n Tükürükten virüs üretilebilir n İnfekte materyalden ters transkriptaz polimeraz zincir reaksiyonu yoluyla virüs RNA’sı ortaya konabilir o Ancak kesin tanı beyin biyopsisi (Negri cisimleri) ile konur

KUDUZ – RABİES Tedavi o Eğer bir ev hayvanı tarafından ısırılma söz konusu ise, 10 günlük gözlem süresi yeterlidir, hayvanda kudurma belirtileri ortaya çıkarsa profilaksi başlanır Eğer ısırma hayvanın doğasına aykırı bir biçimde meydana gelmişse (provoke edilmeden, vs), n kuduz riski olan bir bölgede olmuşsa n Hayvan kaçmışsa profilaksiye hemen başlanır n Yapılması gereken 3 basamak vardır: n n n Yara bölgesi bol su-sabun veya benzalkonium klorür ile yıkanır 20 IU/kg kuduz Ig verilir (yarısı yara bölgesine kalanı im) Eğer kişi daha önceden kuduz aşısı olmuşsa bu basamak uygulanmamalıdır İnsan diploid hücre aşısı uygulaması Buna ısırılma sonrası mümkün olan en kısa zamanda başlanır 3. , 7. , 14. ve 28. günlerde tekrarlanır Daha önceden kullanılmakta olan diğer aşılarla sık görülen akut disemine ensefalomiyelit ve akut inflamatuvar poliradikülopati gibi komplikasyonlar, bu aşı ile görülmez

KRONİK PERSİSTAN VİRAL İNFEKSİYONLAR Yavaş-Virüs İnfeksiyonları o Bazı viral infeksiyonlar sinir sistemine yerleştikten sonra çok uzun bir latent dönemin ardından hastalık belirtilerine yol açarlar n SSPE (Subakut sklerozan panensefalit) (kızamık virüsü) n Subakut kızamık ensefaliti, progresif kızamıkçık panensefaliti o Bağışıklık sistemi zayıf olanlarda n Tropikal spastik paraparezi (Retrovirüs olan HTLV-1 virüsü) n PMLE (Progresif multifokal lökoensefalopati) (Papovavirüs/JC virüsü) n AIDS-demans kompleksi n Prion hastalıkları

Subakut Sklerozan Panensefalit (SSPE) o Kızamık infeksiyonundan yıllar sonra ortaya çıkar o Ağır nörolojik yıkım ve ölümle sonuçlanır o Kızamık infeksiyonu sonrası 6 yıl içinde gelişme şansı o Kızamık aşısından sonra gelişme şansı 0. 7/1. 000 o Kızamık infeksiyonunun 18 aylıktan> geçirilirse SSPE o SSPE genellikle geç çocukluk-ergenlik dönemlerinde, ancak erişkinlerde de görülebilir 8. 5/1. 000

PRİON HASTALIKLARI (Bulaşıcı Spongiform Ensefalopatiler) o İnsanlarda görülebilen spongiform ensefalopatileri n Sporadik form %85 oranında n Genetik form %15 o Ailevi Creutzfeldt-Jacob hastalığı o Gerstmann-Sträussler-Schenker hastalığı o Fatal familyal insomni n n n Bunların hepsi otozomal dominant geçişlidir Tümünde 20. kromozomda Pr. P proteinini kodlayan PRNP geninde mutasyon saptanmıştır Edinsel form ise %1’den az o İatrojenik Creutzfeldt-Jacob hastalığı o Kuru hastalığı (yamyamlık ile) o Yeni varyant Creutzfeldt-Jacob hastalığı (deli dana)

Creutzfeldt-Jacob Hastalığı o Seyrek rastlanan ancak progresif nörolojik yıkım sonucu öldürücü olan bir hastalıktır o Genellikle 50 yaşın üzerinde ortaya çıkar o Prodrom dönemi olabilir n o Hastalık dönemi n n n o Halsizlik, iştahsızlık, uyku sorunları, kilo kaybı ve kaygı-depresyon Davranış değişiklikleri Ataksi Piramidal/ekstrapiramidal bulgular Spontan veya ani sesle ortaya çıkan irkilmeler (tipiktir) Tipik periyodik EEG paroksizmleri BOS n n n Hücresizdir Hafif protein artışı görülebilir (<100 mg/dl) BOS’ta “ 14 -3 -3” proteini, “tau” proteini ve nöron spesifik enolaz gibi bazı belirteçlerin tanıdaki yeri tartışılmaktadır

Creutzfeldt-Jacob Hastalığı o o Kortikal kurdele (Ribboning) görüntüsü tanı koydurucu olabilir Hastalığın ortalama süresi aylarla sınırlı Kesin tanısı için histopatolojik kanıt şarttır Tanı; n Progresif demansla birlikte o o Piramidal bulgu Ekstrapiramidal bulgu görsel-serebellar bulgu akinetik mutizm bulgularından en az ikisinin olması o Tipik EEG ve/veya BOS 14 -3 -3 proteininin saptanması

Diğer Nadir İnfeksiyonlar Şarbon menenjiti o İnsanlarda nadir o Biyoterörizm’de gündemde o Ciltte, gastrointestinal sistemde veya akciğerlerde hastalık bulguları o Olguların yaklaşık %5’inde şarbon menenjiti görülebilir o Çok hızlı progresyon gösteren akut menenjit kliniği ile karakterizedir ve saatler içinde ölümle sonlanabilir

Diğer Nadir İnfeksiyonlar Şarbon menenjiti o Tanı: n n o BT ve MR’da da kanama odakları görülebilir BOS’ta PNL hakimiyetli pleositoz ve kan o yanlışlıkla subaraknoid kanama olarak değerlendirilebilir Genellikle protein artmış, şeker azalmıştır Gram negatif çomaklar görülebilir Tedavi; n Kinolonların + iki antibiyotik (ampisilin, meropenem, rifampisin, vankomisin gibi) kullanıldığı üçlü rejim önerilmektedir

BAKTERİ TOKSİNLERİ İLE ORTAYA ÇIKAN NÖROLOJİK TABLOLAR

Tetanoz o o o Clostridium tetani (zorunlu anaerob çomak) tetanospazmin Küçük bir çizikle bile ortamda bakteri varsa tetanoz gelişebilir İnkübasyon dönemi (birkaç günden birkaç haftaya) o Dört klinik şekilde karşımıza çıkabilir: n Neonatal n n n o Yaşamın ikinci haftasında genel bir güçsüzlük ve emme zorluğu ile başlar, daha sonra tetanik spazmlar ve rijidite gelişir Jeneralize (en sık ) o Masseter kaslarının kasılmasıyla trismus (çene kilitlenmesi) o Abdominal kasların tonusu artar o Ani tetanik spazmlarla vücutta opistotonus postürü o Bilinç kaybı olmaz* o Tablo 10 -14 gün boyunca ilerlemeye devam edebilir o Ateş, HT, taşikardi/bradikardi ve aşırı terleme gibi otonom sinir sistemi bulguları eşlik edebilir Lokalize o Yara bölgesine yakın bir bölgeye sınırlı kasılmalar ve refleks canlılığı Sefalik o Bulgular baş ve yüz kaslarına sınırlı (kötü prognozlu )

Tetanoz Opistotonik postür n Kollar fleksiyonda, yumruklar sıkılı, boyun, gövde ve alt ekstremite ekstansiyonda n Bu spazmlar çok ağrılıdır n Ayrıca solunum yolunun kapanması riski vardır

Tetanoz o o Tedavi: Reanimasyon koşullarında hava yolu kontrolü ve destek tedavisi (sessiz ortam) 3000 -6000 ünite insan tetanoz immünglobulini Tetanoz aşısı tekrarları önlemesi açısından yararlı Yara yerinde infeksiyon varsa cerrahi olarak temizlenmeli ve yara bölgesi de insan tetanoz immünglobulini ile infiltre edilmelidir 10 günlük penisilin veya tetrasiklin tedavisi Yüksek doz benzodiyazepinler (kasılmaları önlemek için) Baklofen veya dantrolen Gerekirse kürar ile nöromüsküler blokaj o **Aktif immünizasyonla tetanozun önlenmesi o o

Difteri o o Etkeni Corynebacterium diphteriae’nin endotoksini Olguların yaklaşık %20’sinde nörolojik bulgular Klinik n n n o Boğaz enfeksiyonu 5 -10. günler arasında yumuşak damak felci Ardından diğer kranyal sinir felçleri Ekstraoküler kaslar nadiren tutulur, ancak akomodasyon refleksi bozulur Bazen birkaç hafta içinde asendan simetrik sensori-motor polinöropati gelişir Progresyon 1 -2 hafta sürdükten sonra hasta yavaş düzelir Periferik sinir proksimal bölümlerinde ve spinal köklerde demiyelinizasyon yapar Tedavi n n Difteri semptomları başlar başlamaz antitoksin verilir Nörolojik komplikasyonların destek tedavisi dışında tedavisi yoktur

Botulizm o Etkeni anaerob bir bakteri olan Clostridium botulinum toksini o Başlıca üç şekilde görülür: n Besinlerle ilgili botulizm n n o o Evde hazırlanmış konserveler Salamura balık ve et ürünleri Aynı yiyeceği yiyen birçok kişide birden hastalık belirtileri ortaya çıkar o Açık fraktürlerin olduğu toprakla kirlenmiş yaralanmalardan sonra o o Hayatın ilk 9 ayında Bal yedirme ilişkili Yara botulizmi Bebeklerde görülen botulizm Klinik tablo: n n Besinlere bağlı botulizminde akut bir gastroenterit- benzeri tablo Tipik olarak ekstraoküler kas zaafı ve diğer kranyal sinir felçleri ile ağız kuruluğu ve kabızlık gibi otonom bozukluklar Ağır olgularda ekstremitelerde gevşek felç ve solunum felci Refleksler normal veya hipoaktif bulunabilir

Botulizm o Tanı: n n o Öykü ve klinik bulgular EMG (İnkrement RNS) Gaita veya yara materyali kültüründe Clostridium botulinum üretilmesi BOS normaldir Tedavi: n n n n Tanı koyulur koyulmaz trivalan antiserum Başlangıçta 10000 ünite IM verilir ve düzelme başlayana kadar 50000 ü/gün dozunda devam edilir Antiserumun anafilaktik reaksiyonlar yapabilir (dikkat) Gastrointestinal kanalın magnezyum içermeyen katartiklerle temizlenmesi Yara botulizminde yara temizliği ve antibiyotik tedavisi (yüksek doz penisilin) Yoğun destek tedavisi Hastanın aylarca reanimasyon koşullarında izlenmesi gerekli olabilir