Sndrome febril prolongado Enfermedad por araazo de gato
Síndrome febril prolongado. Enfermedad por arañazo de gato con lesiones hepatoesplénicas. A propósito de un caso M. Lienau(1), J. Curmona, M. Uranga (1), V. Verdaguer (1), E. Casanueva (1), A. Giannotti (1), F. Burgos(1), M. Rocca Rivarola(1) (1)Departamento Materno Infantil, Hospital Universitario Austral Introducción La enfermedad por arañazo de gato (EAG) es causada por la infección del bacilo gram negativo, Bartonella henselae. Se da por arañazo ó mordida del gato, especialmente cachorros. La presentación más habitual es la linfadenitis regional autolimitada aguda ó subaguda con ó sin fiebre. Sin embargo las formas atípicas pueden presentarse con afectación visceral, y es causa frecuente de síndrome febril prolongado. Objetivo Describir una presentación atípica de la enfermedad como Síndrome febril prolongado con afectación visceral. fig. 1 Caso Clínico Una niña de 8 años consultó en guardia al séptimo día de fiebre. Al momento de la consulta ya tenia laboratorio normal, (solamente proteina C reactiva elevada de 123), hisopado de fauces y urocultivo negativo, radiografía de tórax normal. Al examen físico se encontraba asintomática con una pequeña pápula (fig. 1) y tres ganglios pequeños regionales palpables en parrilla costal izquierda (fig. 1). Se solicitaron serologías, entre otras Bartonella henselae (por contacto con gato cachorro). Se indicó inicialmente tratamiento antibiótico con Doxiciclina por 7 días sospechando picadura de garrapata con posible infección por Ehrlichia/Rickettsia. Presentó leve mejoría con desaparición de 2 de los 3 ganglios costales. A los 18 días de fiebre diaria con serologías positivas para Bartonella henselae Ig. M/Ig. G (1/64), inició tratamiento con Azitromicina. Sin mejoría de la curva térmica, al día 25 de fiebre se realizó fondo de ojos y ecocardiograma doppler (normales) y ecografía abdominal que mostró imágenes hipoecoicas en hígado y bazo (fig. 2). Asumiendo procesos inflamatorios (granulomas), se agregó al tratamiento Rifampicina. A los 12 días de tratamiento con Azitromicina/Rifampicina (día 37 fig. 2 de fiebre diaria), si bien clínicamente asintomática, pero con reactantes de fase aguda empeorados (leucocitos 13. 000/mm 3, VSG 134 mm/h, hepatograma normal) se indicó tratamiento corticoide empírico con Meprednisona con resolución de la fiebre en menos de 24 hs, cumpliendo así 5 días de tratamiento. Al suspender la corticoterapia reinició con fiebre al día siguiente, sin otro síntoma salvo leve molestia abdominal eventualmente. Se repitió laboratorio (leucocitos 15. 900/mm 3, PCR 83 y nueva serología para Bartonella henselae Ig. M+/Ig. G 1/640), además de un perfil inmunológico normal, prueba de tuberculina (PPD) negativa y frotis de sangre periférica. solicitado en 2 oportunidades (que no se realizó). En la tomografía computada de abdomen se informaron imágenes compatibles con abscesos/granulomas en hígado y bazo persistentes (fig. 3), fondo de ojos y ecocardiograma doppler permanecían normales. Se reindicó un segundo esquema de tratamiento con Azitromicina/Rifampicina a completar 14 días más de tratamiento (5 semanas de tratamiento antibiótico total). Dos días después de iniciar nuevamente tratamiento antibiótico presentó el ultimo registro febril. Laboratorio control mejorado (Leucocitos 8620/mm 3, PCR 70) y Ecografía a los 2 meses con lesiones de menor tamaño. Como antecedente familiar de importancia, la chica tiene un hermano fallecido a los 2 años y medio por una meningitis por Streptococo pneumonae por lo queda pendiente la valoración fig. 3 por inmunología. Conclusión Se debe pensar en EAG con afectación visceral como causa de Síndrome febril prolongado aun en pacientes inmunocompetentes. La evolución, si bien subaguda, generalmente es favorable. La indicación de antibióticoterapia combinada y corticoterapia coadyuvante esta descripta en la bibliografía y debe ser considerada en estos casos.
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