Sndrome de Embolismo Graso Claudia Echeverri Ortopedia X

Síndrome de Embolismo Graso Claudia Echeverri Ortopedia X semestre

Historia… Lower inyecto leche IV en perros Magendie inyecto aceite IV demostrando obstrucción mecánica de vasos pequeños Virchow: Aceite IV edema pulmonar Primera vez descrito por Zenker en 1861 como depósitos grasos en pulmón secundarios a un aplastamiento ferroviario. 1873 se realiza la primer asociación de embolia grasa con fractura de fémur. (Bergman)

Qué es? Embolismo graso: Presencia de glóbulos de grasa en la circulación venosa con o sin secuelas clínicas Síndrome de embolismo graso: conjunto de signos y síntomas resultantes en un síndrome clínico ocasionado por las lesiones del émbolo. Afecta: pulmones, cerebro, riñones, ojos y/o piel Pacientes politraumatizados: Embolia grasa 90%, SEG 4% Mortalidad 40 -50% Más común entre los 16 -40 años en hombres. Entre mas jóvenes mas contenido graso en médula ósea Si las fracturas son de fémur, tibia y pelvis: incidencia aumenta en 11%. Con la cirugía temprana <24 horas post trauma se puede prevenir el FES. Mortalidad general: 5 -15% con SDRA siendo el mayor indicador de riesgo de muerte

Etiología Traumáticas Fracturas: Diáfisis femoral Pelvis Húmero Diáfisis tibial Movilización de fracturas Asociación de dos o mas fracturas Fractura única de huesos largos: 0. 5 -2% Fractura múltiple de huesos largos o pelvis 5 -11% No traumáticas Diabetes Pancreatitis RCP Nutrición parenteral Drogas IV Quimioterapia Autotransfusiones Epilepsia Osteomielitis Quemaduras Liposucción

Fisiopatología Teoría mecánica Conglomerados de grasa Capilares vasculares (< 20 micras) Obtsrucción mecánica de los vasos

Teoría bioquímica Contenido de colesterol • Medula ósea 1% • Émbolos grasos 30% • Liberación de catecolaminas ácidos grasos tóxicos • Activación de lipasas plasmáticas emulsifican Poligrasas traumatismo • Principalmente en territorio pulmonar Vasculitis

Teoría mecánica Teoría bioquímica Teoría inmunológica: la grasa actúa como antígeno liberación de mediadores inflamatorios aumenta la permeablidad vascular + respuesta aumentada por el politraumatismo SIRS.

Manifestaciones clínicas Aparecen a las 24 -72 horas de iniciado del proceso y hasta 14 días después. Triada clásica: Hipoxemia Alteraciones neurológicas Exantema petequial Respiratoria: Entre el 75% de los pacientes, 2 -3 días después Aumenta el espacio muerto y cortocircuito intrapulmonar Desde disnea con hipoxemia subclínica hasta distress respiratorio severo 50% necesitan apoyo ventilatorio 10% falla ventilatoria

Manifestaciones clínicas Neurológicas: Afecta 80% de los pacientes Síntomas transitorios y reversibles que se correlacionan con la clínica respiratoria (secundarios a hipoxemia) Cefalea, desorientación, somnolencia, estupor, agitación, hemiparesias, hemiplejias, crisis convulsivas y coma. Exantema petequial: 20 -50% de los casos Es el signo clínico mas específico pero mas tardío (2 -3 día) Cabeza, cuello, tórax anterior, axilas y conjuntivas

Manifestaciones clínicas Falla renal aguda: secundaria a depósitos en la microcirculación renal Oliguria, hematuria, lipiduria Alteraciones visuales 50% de los casos por depósitos grasos en la microcirculación de la retina. Retinopatía de Purtscher Anisocoria Otras: depresión miocárdica, coagulación intravascular diseminada, fiebre, ictericia

Diagnóstico Criterios de GURD: 1 mayor y 4 menores + macroglobulinemia grasa MAYORES MENORES Rash petequial Taquicardia Síntomas respiratorios: taquipnena disnea Fiebre Alteración del estado de conciencia Hemorragia o petequias retinianas Disminución súbita de la HB trombocitopenia VSG aumentado Grasa en esputo

Diagnóstico Criterios de Schonfeld: >5 SIGNO/SINTOMA PUNTUACION Petequias difusas 5 Infiltrados alveolares 4 Hipoxemia < 80 mmhg 3 Confusión 1 Fiebre 1 Taquicardia 1 Taquipnea 1

Paraclínicos Rx de tórax: infiltrados alveolares (edema pulmonar). Imagen en tormenta de nieve TAC de tórax: opacidades en vidrio esmerilado 80%, infiltrados intersticiales 44% TAC cerebral: edema cerebral Uroanálisis: lipiduria, proteinuria, hematuria Lipasa sérica Hemograma: anemia y trombocitopenia Gases arteriales: Pa. O 2 < 80 mm. Hg

Tratamiento No existe un tratamiento específico ABCDE Inmovilizar la fractura pilar mas importante para prevenir el embolismo graso. Mejorar el intercambio gaseoso y la relación V/Q soporte ventilatorio, PEEP, terapias respiratorias. Disminuir el uso de sedantes y depresores de SNC Monitoreo de PIC (punción lumbar)

Tratamiento Corticoides: metilprednisolona 10 -20 mgr/kg/ cada 8 horas durante 48 horas. Previene el daño endotelial, las hemorragias y el edema perivascular. Mejora la oxigenación tisular Otros: ASA, heparina, dextran Dextran: polimeros de glucosa que aumentan el poder osmótico del plasma. Aumenta volemia. Albumina: se une con el ácido linolenico. No hay evidencia.