Sndrome de absorcin intestinal deficiente Equipo 4 Blanco

Síndrome de absorción intestinal deficiente Equipo 4 Blanco Flores Gabriela Chávez Iñiguez Arlette García Navarro Gustavo Ramírez Hernández Luis Rodríguez Cabrera Christian Villanueva Melchor Karen Villaseñor Minor Rebeca

La absorción intestinal se deficiente se caracteriza por la incapacidad del tubo digestivo para absorber nutrientes 3 TIPOS -Selectiva; como la intolerancia a la lactosa -Parcial; como la absorción de abetaliproteinemia -Total ; como en la enfermedad celíaca

Epidemiologia • Europa , EU: enfermedad celiaca tiene prevalencia 1 % sobre la población general • El esprue tropical es mayor frecuencia en zonas tropicales • En pacientes de edad avanzada: hipoclorhidria, sobrepoblación bacteriana, trastornos de la motilidad e isquemia • Giardia lamblia: 20% en paises subdesarrollados

Digestión y absorción de nutrientes 1) Hidrólisis en la luz intestinal 2) Hidrólisis en el borde en cepillo de las microvellosidades 3) Transporte desde la luz intestinal al enterocito 4) Procesamiento y transporte hacia circulación portal y/o linfática

Lípidos Emulsión estable. Inicia en estómago: 20 -30% Duodeno: lipasa pancreática, colipasa y sales biliares Se combinan con sales biliares: micelas En membrana de enterocito: micelas liberan ácidos grasos Acidos grasos con menos de 12 C: son reincorporados en triglicéridos y secretados con colesterol y Apo

Proteínas Proteasas gástricas y pancreáticas Enteropeptidasas (tripsina, quimiotripsina y elastasa): péptidos Carboxipeptidasas: aminoácidos carboxiterminales Aminoácidos son absorbidos por transportadores específicos de membrana Peptidasas intracelulares

Carbohidratos BOCA: PTIALINA Y AMILASA SALIVAL DUODENO: AMILASA PANCREATICA CONVERSION A MONOSACARIDOS: BORDE EN CEPILLO (LACTASA, SACARASA-ISOMALTASA). ABSORBIDOS: TRANSPORTE ACTIVO ACOPLADO A ENTRADA DE NA FRUCTUOSA: TRANSPORTE FACILITADO SATURABLE.

Minerales y otros elementos HIERRO CALCIO MAGNESIO FOSFORO AZUFRE ZINC

Vitaminas LIPOSOLUBLES: A, D, E y K SALES BILIARES PARA SER INCOPORADAS A MICELAS Y SER ABSORBIDAS. ESTERASAS PANCREATICAS: A Y E QUILOMICRONES

Etiología y patogenia Alteraciones intraluminales o digestivas -Deficiencia de enzimas gastrointestinales -Insuficiencia pancreática exócrina- pancreatitis crónica 80% -Sobrepoblación bacteriana y mala absorción de sales biliares -Gastrectomía parcial con anastomosis gastroyeyunal -Deficiencia disacaridasas (lactasa, sacarasaisomaltasa) -Deficiencia congénita de enterocinasa

Alteraciones mucosas o absortivas -Resección quirúrgica de porciones extensas de intestino -Isquemia mesentérica: mucosa -Afección pared intestinal: esprue tropical, enteropatía por VIH, Enfermedad de Crohn, infecciones intestinales, parásitos. INFLAMACIÓN MUCOSA Y APALANAMIENTO VELLOSIDADES

Alteraciones del transporte -Obstrucción linfática intestinal: linfangiectasia congénita o secundaria (Tb, IC) [Grasas y enteropatía perdedora de proteínas] fuga de la linfa

Cuadro clínico Diarrea osmótica crónica (3 o más evacuaciones por 4 semanas) • • • Esteatorrea Distensión abdominal Meteorismo Flatulencia Borborigmos

Diagnóstico Exámenes generales Examenes de absorción y digestión de grasas: van de Kamer Exámenes de absorción de carbohidratos Exámenes de absorción de proteínas Examenes de absorción de sustratos específicos: vitamina B 12, ácidos biliares en heces

Placa simple de abdomen • Sospecha pancreatitis crónica • Calcificaciones USG, TAC, CPRE • Enfermedad pancreática en etapas tempranas Transito intestinal • Segmentación, floculación, moldeamiento y distensión de las asas intestinalres • Motilidad, tiempo de peristalsis

• Biopsia de ID Amiloidosis Enfermedad de Whipple Abetalipoproteinemia Linfangiectasia M. Avium Otros • Depósitos de amiloide • Macrófagos espumosos y cuerpos de inclusión • Vacuolizacion de enterocitos • Ectasia de vasos linfáticos • Células espumosas y bacilos ácido-alcohol resistentes • Aplanamiento de vellosidades, infiltrado linfoplasmocitario de la submucosa, hiperplasia de criptas

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL SAID

PRINCIPALES CAUSAS ESPECÍFICAS

SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA v Ileon= aerobios yeyuno anaerobios colónicos v Válvula ileocecal 10 UFC/ml (bacteroides, lactobacilos, enterobias facultativas, enterococos, clostridia y difteroides) v Deficiente barrera acido-gástrico (atrofia secundaria a infeccion por HP o inducida por antisecretores de ácido) VAS (grampositivas, estreptococo a-hemolítico)

Pérdida de nutr. como carbohidratos, proteínas, grasas y vitamina B interrumpe la circulación enteroepática y genera malabsorción de grasas y vi liposolubles Pueden ser reabsorbidos en yeyuno y dañar epitelio intestinal o llegar a colon y estimular secreción de agua y electrolitos Daño en la mucosa intestinal (en parche) como aplanamiento de las vellosidades, pérdida de la integridad estructural de las células epiteliales e inflamación de la lámina propia Los ácidos biliares son desconjugados por colilamidasas liberadas por organismos anaerobios Niveles de ácido fólico se pueden ver > por la producción bacteriana act < disacaridasas, menor transporte de monosacáridos, aminoácidos y ac. grasos, enteropatía perdedora de proteínas Afecta la absorción al incrementar la motilidad intestinal

Debe sospecharse en cualquier px con F predisponentes y diarrea malabsortiva Tx corrección de la anormalidad subyacente y administración de antibiótico Dx cultivo del aspirado del intestino proximal con crecimiento de aerobios/anaerobios 10 UFC/ml Principal causa en px geriátricos

ABSORCIÓN DEFICIENTE DE SALES BILIARES • Circulación entero-hepática absorción de >90% sales biliares 100 cm distales de Ileón • 2 -4 g de sales biliares y 5 -10 ciclos/día de circulación enterohepática Disminuye el flujo hacia la circulación portal y el hígado, e incrementa su concentración en heces y colon Aumento en la secreción de agua y electrolitos en el colon Medición directa de ac. Biliares en heces y gamagrafía con ac. Homocólico -taurina Resección ileal, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación, tuberculosis intestinal e infección por Yersinia

SX. INTESTINO CORTO • Capacidad absortiva insuficiente y alteraciones en la motilidad gastrointestinal Usualmente en resecciones del 5070% • Obligado en <100 cm Indicación mas frecuente de NPT crónica Resección extensa del ID Diarrrea y esteatorrea perdida de absorción agua, electrolitos y nutrimentos • Enfermedad de Crohn, trastornos vasculares, estrangulación intestinal Malabsorción proteica 30 -40%, grasas y carbohiddratos 50%, Malabsorción grasa déficit de vit. A, D, E y K • Zinc, selenio, calcio y magnesio

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO NTP durante las primeras semanas Control hidroeléctrico Soluciones isotónicas de glucosa- sodio por vía oral Bloqueadores de H 2 e inhibidores de bomba de protones durante los primeros 6 meses post-resección Antidiarreicos como loperamida o codeína Colestiramina en casos específicos de diarrea colerética

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO Enzimas pancreáticas Antibióticos en caso de sobrepoblación bacteriana Octreotida en caso de desequilibrio hidroelectrico de difícil control Calcio oral Restricción en el consumo de oxalatos en pacientes sin remanente del colon Corregir deficiencias de vitaminas y minerales Exposición gradual y progresiva a nutrimentos por vía enteral

COMPLICACIONES • Indice de masa corporal bajo, actividad física disminuida, intolerancia a la lactosa, deficiencias de proteínas, calcio y vit. D, hiperparatiroidismo secundario, inflamación crónica, hipoleptinemia, uso crónico de NPT o glucocorticoides e Osteoporosis hipogonadismo (en casos selectos) Litiasis vesicular • Especialmente en el sx de intestino corto con resección ileal • Ante la presencia de ácidos grasos no absorbidos el calcio forma complejos con estos y permite la absorción del oxalato libre dando lugar a hiperoxaluria y litiasis renal por sales de oxalato de calcio Nefrolitiasis