SKIZOFRENIA PENDAHULUAN Skizofrenia Sindrom klinik ditandai oleh psikopatologi

SKIZOFRENIA

PENDAHULUAN Skizofrenia : • Sindrom klinik ditandai oleh psikopatologi berat & beragam, mencakup aspek kognisi, emosi, persepsi, dan perilaku • Awitan sebelum usia 25 tahun • Berlangsung seumur hidup • Dpt diderita oleh semua kalangan sosial-ekonomi • Manifestasi klinik & respon terapi serta perjalanan penyakit berbeda antar penderita • Diagnosis ditegakan berdasarkan riwayat penyakit dan status mental • Laboratorium tdk ada yg mendukung untuk diagnosis

SEJARAH Dokter-dokter Yunani kuno sudah mendeskripsikan gejala skizofrenia ini (waham kebesaran, paranoia, deteriorasi fungsi kognitif & kepribadian) Abad 19 skizofrenia sdh diakui sbg mslah medis atas jasa dua tokoh neuropsikiatri; Emil Kraepelin & Eugene Bleuler Benedict Morel (1809 -1873) mengistilahkan Demence precoce utk menggambarkan deterioasi penyakit pasien yg dimulai pd masa adolesen

SEJARAH Emil Kraepelin (1856 -1926)→ Dementia precox menekankan pd perubahan fungsi kognitif (demensia) dan awitan dini (prekoks) Eugene Bleuler (1857 -1939) mengistilahkan schizophrenia (skizofrenia) mengganti demensia prekoks→ketidak selarasan antara pikiran, emosi dan perilaku penderita & 4 gejala primer (four As): ggn asosiasi, ggn afek, autisme dan ambivalensi + gejala sekunder: halusinasi dan delusi dan perjalanan penyakit ini tdk selalu deterioratif

SEJARAH Ernst Kretschmer (1888 -1926); resiko menderita skizofrenia dgn bentuk tubuh tertentu Kurt Schneider (1887 -1957); pemikiran tentang first and second rank symptoms of schizophrenia Karl Jaspers (1883 -1969, fenomena ggn jiwa) Adolf Meyer (1866 -1950, psikobiologi)

EPIDEMIOLOGI Di AS prevalensi seumur hidup 1% Angka kejadian laki-laki = perempuan Awitan penyakit laki-laki > dini (10 -25 thn) dibanding perempuan (25 -35 thn) 90% pasien skizofrenia yg menjalani terapi berada pada rentang usia 15 -55 thn Awitan penyakit sblm usia 10 thn/sesudah 60 thn sangat jarang

EPIDEMIOLOGI Awitan sesudah 45 thn→”late onset schizophrenia” Keluarga biologik tingkat pertama mempunyai resiko 10 X lebih besar Mortalias krn kecelakaan/sebab alamiah > tinggi Pengguna zat psikoaktif sering didapatkan diantara pasien skizofrenia (50%), hal ini meningkatkan gejala psikotik

ETIOLOGI q Genetik � Diduga berperan, makin dekat hubungan keluarga makin besar resiko menderita skizofrenia � Transmisi genetik blm jelas, penelitian gen spesifik masih terus dilakukan � Prevalensi skizofrenia pada populasi tertentu: Populasi Prevalensi % Masyarakat umum 1 Saudara kandung 8 Anak dari salah satu orang tua skizofrenia 12 Saudara kembar dizigot 12 Anak dari kedua orang tua skizofrenia 40 Saudara kembar monozigot 47

ETIOLOGI q Biokimia � Dopamin : aktivitas dopaminergik berlebihan →antipsikotik antagonis reseptor dopamin D 2 →jaras dopaminergik, mesolimbik & mesokortikal mrpkn proyeksi dari badan-badan sel di mid brain ke neuron dopaminoseptif disistim limbik & korteks serebral yg paling terlibat →aktivitas dopamin berlebih dikaitkan dengan beratnya gejala-gejala positif

ETIOLOGI � Serotonin : aktivitas serotonin berlebih dasar munculnya gejala positif & negatif →klozapin & obat antipsikotik generasi kedua berkhasiat antagonis serotonin q Norenerpinefrin : anhedonia disebabkan oleh degenerasi neuronal pada “norepinephrine reward neural system” q GABA : neuron GABAnergik bersifat inhibitif dan meregulasi aktivitas dopamin →hilangnya neuron GABAnergik dihipokampus yg inhibitif meningkatkan aktivitas neuron dopaminergik

ETIOLOGI � Neuropeptida : neuropeptida substansi P & neurotensin terdapat didlm neurotransmiter katekolamin & indoleamin dan mempengaruhi kerjanya � Glutamat : fensiklidin adalah antagonis glutamat→menimbulkan gejala-gejala skizofrenia akut � Asetilkholin & nikotin : pemeriksaan“postmortem” didapat berkurang reseptor muskarinik & nikotin pd kaudatus, putamen, hipokampus & beberapa bagian otak prefrontal→reseptor tsbt berperan pd fungsi kognitif

Neuropatologi Akhir abad ke-20 ditemukan : • Dasar-dasar neuropatologi di sistem limbik & ganglia basalis • Kelainan neuropatologik & neurokimia di kortek serebral, thalamus dan batang otak • Volume otak berkurang dikaitkan dgn berkurangnya densitas akson, dendrit, dan sinap yang memediasi fungsi asosiatif otak • Densitas sinaps paling tinggi usia 1 thn & berkurang pd dewasa sejak awal adolecen→”pruning” sinaps yg eksesif salah satu penyebab skizofrenia→ awitan skizofrenia pd masa adolesen.

…. . Neuropatologi Ventrikel serebral • CT didapatkan : • pembesaran ventikel lateral dan ventrikel ke-3 • Reduksi volume substansia grisea kortek serebri → belum pasti Simetri otak • kurang simetri bagian otak (lobus frontalis, temporal dan oksipital)→ sejak masa fetus & menunjukkan ggn lateralisasi periode perkembangan otak Sistem limbik • Berperan kendali emosi→ mengecil (amigdala, hipokampus, girus parahipokampus)

…. . Neuropatologi Korteks prefrontal • Kelainan anatomi kortek prefrontal = lobotomi prefrontal (sindrom lobus frontalis) Thalamus • Pengurangan volume atau kehilangan neuron (30 -45%) pd nukleus medio-dorsalis yg mempunyai hubungan resiprokal dgn korteks prefrontal Ganglia basalis dan serebelum • Kendali gerakan→ ”odd movements” (canggung, menyeringai, gerakan stereotipik)

…. . Neuropatologi Sirkuit neural • Disfungsi sirkuit singulus anterior ganglia basalis thalamokortikal→gejala –gejala positif • Disfungsi sirkuit dorsolateral prefrontal→gjl –gjl negatif Metabolisme otak • Fosfomonoester & fosfat inorganik lbh rendah dari normal • Fosfodiesternya lebih tinggi • konsentrasi N-asetil aspartat lebih rendah dihipokampus dan lobus frontalis.

…. . Neuropatologi Elektrofisiologi • Peningkatan aktivitas “spike” setelah deprivasi tidur, peningkatan gelombang theta dan delta, peningkatan epilepsiform, dan sering didapatkan abnormalitas sisi kiri otak • Kurang mampu menyaring suara-suara yg irelevan, sangat sensitif thdp suara latar→defek genetik? →sulit konsentrasi dan mungkin mendasari munculnya halusinasi Disfungsi gerakan bola mata • Tdk mampu ikuti target gerakan secara akurat→ 50 -85% pd skizofrenia & ( 10% pd non psikiatrik)

…. . Neuropatologi Psikoneuroimunologi • Produksi IL 2 sel T turun, sel limfosit perifer berkurang jumlah dan responnya • Kelainan reaktivitas seluler dan humoral thdp neuron dan antibodi “antibrain”→akibat virus neurotoksik? , kelainan Psikoneuroendrokinologi autoimun endogen? • Non supresi pd uji DST (prognosis buruk) • Konsentrasi LHdan FSH turun • Berkaitan dgn gjl negatif yaitu; terhambatnya pelepasan prolaktin dan hormon pertumbuhan pada stimuli: “gonadotropin releasing hormon” atau “thyrotropin

Psikososial Perjalanan penyakit skizofrenia dipengaruhi oleh: • Stresor-stresor psikososial yg dialami penderita • Bawaan psikologis masing-masing penderita

Pendekatan Psikoanalitik Sigmund Freud • Fiksasi pd perkembangan psikologis • lbh dini menyebabkan neurosis→ fiksasi menyebabkan defek perkembangan ego shg muncul gjl-gjl skizofrenia & disintegrasi ego menyebabkan ego pd kondisi seperti saat mulai terbentuk → kemampuan ego untuk menafsir dan mengendalikan “inner drives” seperti seks dan agresivitas terganggu→konflik intrapsikis krn fiksasi dini dan defek ego krn relasi obyek awal yg buruk mendorong berkembangnya gjlgjl psikotik

…. . Pendekatan Psikoanalitik Margaret Mahler • Distorsi hubungan timbal-balik bayi dgn ibunya→anak gagal melepas diri untuk berkembang lbh lanjut dari ketergantungan mutlak (ciri relasi anak-ibu pd fase oral)→indentitas diri tdk pernah terbentuk secara mantap Paul Federn • Defek fungsi ego memungkinkan hostilitas dan agresi yg kuat mendistorsi hubungan ibu dgn anak menyebabkan disorganisasi kepribadian dan kepekaan thdp stres→Awitan pd masa adolesen (dimana masa remaja butuh ego kuat agar berfungsi secara independen)

…. . Pendekatan Psikoanalitik Harry Stack Sullivan • Skizofrenia adalah ggn relasi interpersonal→ansietas hebat krn kumulasi trauma pd proses perkembangan shg tumbuh perasaan “unrelatedness” selanjutnya (tdk selalu) timbul rasa dikejar-kejar (persecutory) • Skizofrenia adalah upaya adaptasi untuk menghindari rasa panik, teror, dan disintegrasi “self”

…. . Pendekatan Psikoanalitik Gejala-gejala skizofrenia, secara individual punya arti simbolik : • Pemikiran dunia akan kiamat pertanda runtuhnya “inner world” penderita • rasa rendah diri diatasi dengan waham kebesaran dan omnipotensi • Halusinasi adalah pengganti ketidak mampuan penderita untuk menghadapi realitas & merepresentasikan harapan/ketakutan penderita • Waham adalah regresi, upaya untuk membentuk realitas baru/ekspresi rasa takut/dorongan-dorongan dalam.

…. . Pendekatan Psikoanalitik Teori belajar : • Penderita skizofrenia mempelajari & meniru reaksi-reaksi yang irasional & pola berpikir orang tua mereka sejak masa anak-anak • Buruknya relasi interpersonal penderita skizofrenia akibat dari buruknya model belajar pada masa anak-anak

Dinamika Keluarga Relasi keluarga berperan kausatif pd skizofrenia dimana perilaku keluarga patologis dpt meningkatkan stres emosional pd pasien skizofrenia→ anak-anak yg relasi dgn ibunya buruk punya resiko 6 kali lebih besar menderita skizofrenia Double Bind : Gregory Bateson & Donal Jackson • Anak-anak menerima pesan/pernyataan yg bertentangan dari orang tua tentang perilaku, sikap & perasaan mereka→keadaan psikotik merupakan pelarian dari ketidakmampuan mengatasi kebingungan akibat pesan-pesan yg bertentangan itu

…. . Dinamika Keluarga “schism and skewed family” Theodore Lidz→perbedaan cara, sikap di antara orang tua & salah satu orang tua • Lebih dekat pd salah satu anak yg jenis kelamin berbeda (schism) • Kedekatan anak dgn salah satu orang tua berlanjut dgn pertarungan kekuasaan antara kedua orang tua yg diakhiri dgn dominasi salah satu orang tua (skewed) Keluarga yg pseudomutual & pseudohostil : • Lyman Wynne→ ekspresi emosional secara konsisten ditekan menggunakan komunikasi verbal pseudomutual/pseudohostil→pola komunikasi verbal unik berkembang & tdk bisa dipahami oleh lingkungan diluar keluarga→timbul masalah ketika anak (anggota) keluarga tsbt harus berhadapan dgn masyarakat umum

…. . Dinamika Keluarga Ekspresi emosi : orang tua/pengasuh sering kritis, hostil/terlalu mencampuri kehidupan penderita skizofrenia • lingkungan keluarga dgn ekspresi emosi tinggi menyebabkan angka kekambuhan skizofrenia juga tinggi • Penilaian ekspresi emosi mencakup kata-kata yg diucapkan & cara mengucapkan

TANDA DAN GEJALA Tdk ada yg patonomonik • Heteroanamnesis, riwayat hidup penting, gejala dpt dgn berjalannya waktu, tingkat kecerdasan, latar belakang pendidikan & budaya akan mempengaruhi gejala Premorbid : gejala-gejala sebelum awitan proses sakit • Kepribadian skizoid, skizotipal (pendiam, pasif, introvert) • Masa anak-anak hanya punya teman sedikit • Masa remaja tdk terlibat dlm aktivitas sosial & dpt memperlihatkan gejala obsesif kompulsif pd masa prodromal

TANDA DAN GEJALA Prodromal : gejala-gejala tampil beberapa bulan-tahun sebelum skizofrenia • keluhan somatik, ggn fungsi sosial, pekerjaan & kegiatan pribadi & mulai mengembangkan pikiran -pikiran aneh bersifat abstrak, filosofis, religi→ perilaku aneh, afek abnormal, isi pembicaraan aneh, ide-ide & pengalaman persepsi aneh Gambaran umum • berteriak-teriak, banyak bicara, agitasi-agresif tanpa provokasi yg jelas, kusut-sangat rapi, membisu, mematung, sikap tubuh aneh, canggung, tiks, strereotipi, mannerisme, ekhopraksia, perwatan diri buruk, “precox feeling”

TANDA DAN GEJALA Mood, perasaan, afek : • Respon emosional berkurang (anhedonia, tumpul) / terlalu responsif & tdk proposional (marah, gembira, cemas)→ omnipotensi, ekstasi religi, rasa cemas-takut yg hebat (disintegrasi jiwa, dunia kiamat), isolasi, ambivalensi, depresi Gangguan persepsi : halusinasi (semua panca indera) • Paling sering halusinasi dengar (ancaman, tuduhan, kata-kata kotor, hinaan)→berbicara langsung/seperti orang sedang membicarakan pada penderita • Halusinasi lihat

TANDA DAN GEJALA lanjutan…. Bila adahalusinasiraba, cium & kecap, perlu Bila ada cium & kecap, perlu dipikirkan kemungkinan dasar kelainan medik/neurologik • Halusinasi “cenesthetic” adalah sensasi tentang • Halusinasi “cenesthetic”, sensasi tentang perubahan/gangguan pada organ-organ tubuh (otak perubahan/gangguan pada organ-organ tubuh seperti terbakar, pembuluh darah seperti tertekan, (otak seperti terbakar, pembuluh darah seperti tulang seperti teriris) tertekan, • • ØIlusi, distorsi persepsi terhadap sensasi/obyek nyata dpt terjadi pd masa prodromal, aktif atau remisi ØBila ada halusinasi & ilusi sekaligus perlu dipikirkan penggunaan zat psikoaktif

TANDA DAN GEJALA Gangguan pikiran : gejala pokok skizofrenia • Gangguan isi pikiran menyangkut ide, keyakinan & interpretasi terhadap stimulus (waham, preokupasi ideide esoterik, abstrak, filosofis, psikologis yg aneh-aneh, “loss of ego boundaries, cosmic identity”) • Gangguan bentuk pikiran : secara obyektif terlihat pd bahasa lisan maupun tulisan penderita (pelonggaran asosiasi, inkoherensi, sirkumstansialiti, neologisme, ekholalia, verbigerasi, “word salad”, mutisme) • Gangguan proses pikiran : bagaimana formulasi ide & bahasa yg terekspresikan pd ucapan, gambar & tulisan serta kegiatan tertentu (“fligt of ideas, blocking”, ggn perhatian, kemiskinan isi pikiran, daya abstraksi buruk, perseverasi, asosiasi bunyi, sirkumstansialiti, “thought control, thought broadcast”)

TANDA DAN GEJALA Impulsivitas, kekerasan, bunuh diri & pembunuhan : • Ggn kendali dorongan, melakukan tindakan tertentu secara tiba-tiba (impulsif), termasuk bunuh diri/membunuh, mungkin respon terhadap halusinasi/karena episode depresi berat→bunuh diri sebab utama kematian premature penderita skizofrenia • Upaya bunuh diri 20 -50% penderita • Berhasil 10 -13% • 20 kali > dari populasi umum • Penderita yg prognostik lebih baik justru punya resiko > bunuh diri→degradasi kondisi sosial ekonominya

TANDA DAN GEJALA Sensori dan kognisi • Orientasi tdk terganggu, bila terganggu pikirkan ada gangguan organik • Daya ingat biasanya tdk ada gangguan berat • Fungsi kognitif • Ada ggn ringan (daya perhatian, fungsi eksekutif, “working memory, episodic memory”) • Prediktor yg lebih baik bagi kemampuan fungsional penderita shg punya makna prognostik • Sudah ada sejak awitan sakit & umumnya stabil sepanjang masa awal sakit

TANDA DAN GEJALA Daya nilai & wawasan penyakit • Buruk sehingga perlu diperhatikan untuk perencanaan terapi Reliabilitas • Gejala penyakit yang dikatakan penderita perlu di uji silang dgn keterangan dari pihak lain (teman, keluarga)

DIAGNOSIS PPDGJ III-ICD 10 DIAGNOSIS MULTIAKSIA L • Aksis 1 Gangguan klinis/kondisi lain yg merupakan perhatian klinis • Aksis 2 Gangguan kepribadian, retardasi mental • Aksis 3 Kondisi medis umum • Aksis 4 Problem psikososial dan lingkungan • Aksis 5 Penilaian fungsi secara global (1 -100)

DIAGNOSIS PPDGJ III-ICD 10 Hierarki diagnosi s • Gangguan mental organik • Skizofrenia, gangguan skizotipal, gangguan waham dan psikotik lain • Gangguan suasana perasaan • Gangguan neurotik, gangguan somatoform dan gangguan yg berkaitan dgn stres • Sindrom perilaku yg berhubungan dgn gangguan fisiologis & faktor fisik • Gangguan kepribadian & perilaku masa dewasa

DIAGNOSIS PPDGJ III-ICD 10 Pedoman Penggolonga n dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia IIIICD 10 • A. “thought echo”, “thought insertion or withdrawal”, “thought broadcasting” • B. Waham dikendalikan, waham dipengaruhi→gerak tubuh, pikiran, perbuatan, perasaan • C. Halusinasi yg membicarakan/mengomentari perbuatan penderita, halusinasi yg berasal dari salah satu bagian tubuh • D. Waham-waham menetap lain→tema keagamaan, politik, “kemampuan istimewa” yg tdk sesuai dgn latar belakang budaya penderita

DIAGNOSIS PPDGJ III-ICD 10 lanjutan… • Pedoman Penggolong an dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia IIIICD 10 • • E. Halusinasi yang menetap F. Alur pikir yang terputus, tersisip→ inkoherensi, irelevansi, neologisme G. Perilaku katatonik→ gaduh gelisah, “posturing”, (fleksibilitas serea, negativisme, mutisme, stupor) H. Gejala-gejala “negatif”→ apatis, hilangnya minat, respon emosional tumpul, penarikan diri secara sosial, malas, “self-absorbed attitude” I. Perubahan perilaku konsisten dan menyeluruh

DIAGNOSIS DSM IV-TR • A. Gejala karakteristik : delusi, halusinasi, inkoherensi, perilaku sangat kacau/katatonik, gejala-gejala negatif (afek tumpul, alogia, avolisi) • 2/lebih dari gejala-gejala tsbt selama 1 bulan (atau < bila berhasil diterapi) • 1 gejala bila delusi yg aneh/halusinasi yg mengomentari pikiran/perilaku penderita atau suara percakapan 2 orang atau lebih • B. Disfungsi sosial/okupasi (pekerjaan, akademik, relasi interpersonal, perawatan diri) • C. Gejala-gejala berlangsung sedikitnya 6 bln (termasuk kriteria A, dan masa prodromal/residual ditandai mungkin hanya oleh gejala negatif/2

DIAGNOSIS Lanjutan…. D. Bukan gejala gangguan skizoafektif/gangguan mood Bukan gejala gangguan skizoafektif/gangguan gejala akibat penggunaan zat mood E. Bukan tertentu/kondisi medis lain F. Bilaakibat ada riwayat gangguan perkembangan Bukan gejala penggunaan zat pervasif (sindroma tertentu/kondisi medis lainautisme), tambahan diagnosis skizofrenia dibuat hanya bila ada Bila ada riwayat gangguan perkembangan delusi/halusinasi yg jelas yg berlangsung 1 bln/< bila berhasil diterapi pervasif (sindroma autisme), tambahan DSM IVTR D. E. F. diagnosis skizofrenia dibuat hanya bila ada Klasifikasi perjalanan penyakit dibuat apabila sudah delusi/halusinasi yg jelas yg berlangsung sedikitnya 1 thn sejak awitan sakit (episodik v perjalanan penyakit dibuat apabila dgn. Klasifikasi inter-episoda gejala residual, berkelanjutan, episoda tunggal dgnberlangsung remisi sebagian, episoda tunggal dgn remisi sudah sedikitnya 1 thn sejak penuh) awitan sakit (episodik dgn inter-episoda gejala residual, berkelanjutan, episoda

DIAGNOSIS Subtipe (DSM IV-TR) • Paranoid • Waham kebesaran • Waham kejar • Halusinasi dengar>> • Tegang • Curiga • Waspada • Bisa hostil-agresif • Awitan akhir usia 2030 thn • Regresi lebih terbatas • Kecerdasan tetap baik

Subtipe (DSM IV-TR) lanjutan…. • “Disorganized” (hebefrenik) • • Regresi sangat menonjol Ggn pikiran sangat jelas Kontak dengan realitas sangat buruk Perilaku sosial & respon emosional tdk selaras Sering senyum sendiri, kadang tertawa lepas tanpa alasan jelas Perilaku terkesan “silly” Perawatan diri buruk

Subtipe (DSM IV-TR) lanjutan…. Katatonik � Sekarang jarang didapat � Fungsi motorik sangat terganggu (stupor, negativisme, rigiditas, eksitasi, “posturing”, stereotipik, mannerisme, fleksibilitas serea) � Kadang terjadi perubahan yg cepat antara eksitasi dgn stupor � Perlu pengawasan karena kemungkinan mencederai diri sendiri/orang lain Tidak terdiferensiasi � Gejalanya tdk cocok dgn salah satu subtipe

Subtipe (DSM IV-TR) lanjutan…. Residual � Gejala-gejala aktif salah satu subtipe tdk jelas lagi � Penumpulan emosi � Penarikan diri secara sosial � Perilaku eksentrik � Pikiran tdk logis � Gangguan asosiasi ringan sering didapatkan � Gangguan waham & halusinasi tdk jelas lagi � Tdk disertai muatan emosi yg kuat Subtipe lain � Psikotik delusional akut, laten, oneroid, parafrenia, pseudoneurotik, deteriorasi simpleks, depresi pasca psikotik, awitan dini, awitan lanjut, defisit

PRINSIP PENANGGULANGAN Medikasi • Antipsikotik → terapi utama • Intervensi psikososial meningkatkan hasil pengobatan Hospitalisasi • • Memastikan diagnosis Stabilisasi medikasi Menjaga keselamatan penderita Optimalisasi perawatan diri & membangun dasar hubungan penderita dgn sistim dukungan di masyarakat • Perawatan jangka pendek (4 -6 mg)= efektifnya dgn jangka panjang • Program aktivitas harian “day-care centers” & kunjungan rumah sakit dapat memperbaiki kualitas hidup penderita.

PRINSIP PENANGGULANGAN Farmakoterapi • Antipsikotik • mengurangi gejala psikotik & kekambuhan • Dapat timbul efek samping mirip penyakit parkinson • 70% dapat mencapai remisi • Bekerja melalui efek antagonis reseptor dopamin postsinaptik • Generasi pertama antagonis dopamin (DA) • Generasi kedua antagonis reseptor serotonindopamin (SDA)→efek samping ekstrapiramidal lebih ringan

PRINSIP PENANGGULANGAN Terlambat mulai terapi prognosis buruk Psikosis akut : mengurangi segera gejala-gejala psikotik yg berat (agitasi)→berlangsung 4 -8 minggu • Antipsikotik + benzodiazepine→cepat menenangkan penderita • Untuk penderita yg sangat agitatif→suntikan IM obat antipsikotik (haloperidol, fluphenazine, olanzapine, ziprasidone)→hasil lebih cepat

PRINSIP PENANGGULANGAN Stabilisasi & pemeliharaan : • Tujuan pengobatan untuk mencegah kekambuhan & meningkatkan kemampuan fungsional penderita • 16 -23% penderita yg masih pakai obat akan kambuh kurun waktu 1 thn • Tidak lagi memakai obat 53 -72% • Utk sakit pertama masa pemeliharaan pengobatan 1 -2 thn • Utk multiepisoda dianjurkan selama 5 thn

PRINSIP PENANGGULANGAN “Non-compliance” • 40 -50% pd penderita setelah 1 -2 thn pengobatan→atasi suntikan jangka panjang (haloperidol, fluphenazine, risperidone) Non-responder : dengan medikasi antipsikotik • 60% mengalami perbaikan, bisa mencapai tahap remisi/hanya tersisa gejala-gejala ringan • 40% mengalami perbaikan tetapi tetap mempunyai gejala-gejala positif yg resisten thdp terapi • Periksa kecukupan dosis maksimal/diatasnya/ganti obat dari golongan DA ke SDA

PRINSIP PENANGGULANGAN Efek samping : lebih dulu terjadi daripada efek terapeutik (antipsikotik dosis rendah→ mengantuk, hipotensi postural & potensi tinggi→ gangguan ekstrapiramidal) • Gangguan ekstrapiramidal • Turunkan dosis, tambahkan medikasi anti-parkinson, ”beta blockers”, ganti obat ke SDA • Diskinesia tardif • Pemakaian DA>>SDA→ gunakan dosis terkecil efektif, monitoring ketat, pergantian-penghentian obat, clozapine dpt mengurangi gejala tardif diskinesia & tardif distonia

Pengawasan Kesehatan Penderita Pemakai Antipsikotik • Efek samping SDA menyangkut metabolisme glukosa & dislipidemia→ BMI, kadar gula puasa & profil lipid diperiksa setiap 6 bln pemakaian SDA

TERAPI BIOLOGIK LAIN Terapi kejang listrik (ECT) • Sama efektifnya dgn medikasi antipsikotik • Kombinasi ECT + antipsikotik meningkatkan efektivitas terapi “Psychosurgery” • Masih sangat terbatas • Utk kasus-kasus yg “intractable”

TERAPI PSIKOSOSIAL Latihan ketrampilan sosial • Memperbaiki relasi penderita dgn orang lain & meningkatkan keikutsertaan pd kegiatan harian di masyarakat Terapi keluarga • Membantu penderita & keluarga berinteraksi dgn baik di rumah Terapi kelompok, CBT, terapi vokasional, terapi seni, dll

KOMORBIDITAS Kelainan neurologis • Lebih sering→ disdiadokhokinesis, astereognosis, reflek primitif, kurang trampil, ggn ketrampilan motorik halus, tiks, gerakan abnormal Mata : selain gerakan mata sakadik, frekuensi kedipan mata skizofrenia lebih tinggi karena hiperaktivitas dopaminergik Obesitas : efek samping antipsikotik, buruknya keseimbangan nutrisi & kurang gerak Diabetes melitus • DM tipe II→ mungkin akibat obesitas/efek langsung obat antipsikotik

KOMORBIDITAS Gangguan kardiovaskuler • Efek langsung obat antipsikotik atau karena obesitas, merokok, DM, dislipidemia & pola hidup bermalas-malasan HIV : resiko penderita skizofrenia 1, 5 -2 kali populasi umum → aktivitas seksual tanpa pengaman, punya banyak pasangan seksual & pengguna zat psikoaktif Cronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)→ Merokok >> Arthritis rheumatoid : resiko penderita skizofrenia 1/3 populasi umum→ sebab tdk diketahui

PERJALANAN PENYAKIT Gejala awal mulai pada masa remaja beberapa hari sampai bulan berkembang menjadi gejala prodromal, dipicu perubahan sosial & lingkungan (masuk perguruan tinggi, kematian saudara, pengguna zat psikoaktif, dll) kemudian 1 thn/lebih baru terjadi awitan gejala-gejala psikotik yg jelas (overt) Perjalanan penyakit skizofrenia ditandai remisi & eksaserbasi→ setelah episode pertama penderita secara bertahap membaik dpt berfungsi kembali secara relatif normal bertahun-tahun kemudian akan kambuh kembali

PERJALANAN PENYAKIT Pola perjalanan penyakit dlm 5 thn pertama setelah didiagnosa menggambarkan perjalanan penyakit selanjutnya & deteriorasi terus berlanjut setiap kali kambuh → kegagalan kembali kekondisi awal kemampuan fungsional & ini yg membedakan skizofrenia dgn gangguan mood • Kadang depresi pasca psikotik terjadi setelah suatu episoda psikotik • Seumur hidup rentan dgn stres • Gejala positif lebih ringan dgn berjalannya waktu, tetapi gejala negatif bertambah berat • 1/3 penderita skizofrenia menjalani hidup yg marginal • Sebagian besar hidup tanpa tujuan, tdk punya kegiatan, sering dirawat di RS, & di daerah urban

PROGNOSIS 5 -10 thn setelah hospitalisasi pertama karena skizofrenia • 10 -20% prognosis baik • >50% prognosis buruk dgn hospitalisasi berulang-ulang, eksaserbasi gejala, mengalami episoda depresi berat & percobaan bunuh diri • 20 -30% hidup relatif normal • 20 -30% tetap mempunyai gejala sedang • 40% terganggu oleh penyakitnya seumur hidup • Prognois skizofrenia >buruk dari penderita gangguan mood

PROGNOSIS Tanda-tanda prognosis baik • • • Awitan usia lebih tua Akut Pencetus jelas Riwayat pekerjaan Kehidupan sosial & seksual pramorbid baik, ada gejala depresi & riwayat ggn mood di keluarga • Menikah • Dukungan keluarga-lingkungan baik • Gejala positif

PROGNOSIS Tanda-tanda prognosis buruk • • • Awitan usia muda Pencetus tidak jelas Awitan lambat Riwayat pekerjaan Kehidupan soaial & seksual buruk Menarik diri Autistik Bujangan Cerai/pasangan hidup meninggal • Ada keluarga menderita skizofrenia • Dukungan keluargalingkungan buruk • Riwayat trauma perinatal • Tidak ada remisi dalam 3 tahun • Sering kambuh & ada riwayat tindak penyerangan

Waham, halusinasi, pembicara ALGORITMA GANGGUAN an kacau, perilaku PSIKOTIK kacau Tidak Gangguan psikotik Akibat langsung dari Ya efek fisiologis kondisi akibat kondisi medik umum Tidak Gangguan psikotik Akibat langsung Ya efek fisiologis zat akibat zat Tidak Depresi Gejala fase aktif mayor/episoda manik Ya skizofrenia sedikitnya bersamaan dengan Skizofrenia satu bulan gejala fase aktif Ya Ya Tidak Total durasi episoda Durasi Gangguan mood relatif singkat sedikitny skizofrenifor dibandingkan durasi a 6 m gejala fase aktif bulan Tidak Gangguan Terdapat halusinasi & skizoafektif Ya Gangguan waham sedikitnya 2 minggu tanpa adanya gangguan mood yang menonjol Tidak mood dengan gejala psikotik

Waham yang tidak bizzare sedikitnya 1 bulan Tidak Ya Total durasi episoda mood relatif singkat dibandingkan durasi periode waham Ya Selain waham, fungsi tidak terganggu secara jelas Tidak Waham muncul hanya sepanjang episode mood Ya Ya Tidak Gangguan mood dengan gejala psikotik Gangguan psikotik yang tidak terklasifikasika n Gangguan mood dengan ciri psikotik Gangguan psikotik akut sementara Ya Durasi lebih dari 1 hari namun kurang dari 1 bulan Tidak Gangguan psikotik yang tidak terklasifikasika n