Sistemas Antignicos eritrocitarios ABO Lewis y P 14

Sistemas Antigénicos eritrocitarios ABO, Lewis y P 14 de Enero 2015 Lourdes Torres Ribas FBSTIB

Descubrimiento de los Antígenos -La administración intravenosa de medicamentos se hizo por vez primera en 1656. -Durante el siglo XVII, Jean Baptiste Dennis se atrevió a transfundir, en humanos, sangre de cordero, fracasando en algunos casos por lo que se prohibió esta práctica. - En 1835 James Blundell obtuvo logros al transfundir a pacientes del área ginecológica sangre de paciente a paciente. - En 1900 Karl Landsteiner registró la aglutinación de GR humanos por sueros de otros individuos.

Génesis Glucosiltransferasa

Sistema ABO - Descubierto en 1900 por Karl Landsteiner - Antígenos: A y B - En GR, células epiteliales, endoteliales y en plasma.

Génesis ABO Glucosiltransferasa

Génesis ABO

Génesis ABO Glucosiltransferasa

Cadena oligosacárida precursora. - Unidas a proteínas o lípidos de membrana o sueltos en plasma. - Existen al menos 6 tipos, difieren en la ligadura y composición del disacárido terminal. Tipo 1 en secreciones, plasma y tejidos derivados del endodremo. . Tipo 2 son las que de forma predominante llevan ABH en los GR.

Subgrupos ABO Son fenotipos que difieren en la [ Ag] en los GR. Los subgrupos A son los más comunes: * Se reconocen los subgrupos cuando existe una discrepancia sero-hemática. A 1 A 2

Significancia clínica -Es el más significativo en medicina transfusional. El suero posee Ac recíprocos constantes Hemólisis intravascular.

Anti-A y anti-B - Son Ig. M (Ig. G en pequeñas cantidades). -Las Ig. G son las anti-A y anti-B predominantes en el suero del grupo O Hijos A o B de madres O Mayor riesgo de EHRN ABO. - Aglutinan los GR a Tª ambiente y activan el complemento a 37ºC.

Discrepancias entre las pruebas eritrocitarias y serológicas

Discrepancias entre las pruebas eritrocitarias y serológicas Discrepancias, por: 1. Problemas de los GR 2. Del suero 3. Errores técnicos

Resolución de las discrepancias ABO 1. 2. 3. 4. 5. 6. Repetir la prueba en la misma muestra Suspensión salina de células lavadas Historia clínica del paciente EAI? Nueva muestra de sangre Incubar los GR o el suero con anti-A y anti-B o con hematies A 1 y B, 30 min a 40 C 7. Tratar los GR con enzimas para potenciar la unión Ag-Ac

Sistema Lewis Antígenos: Lea y Leb Resultan de la acción de una glicosiltransferasa sintetizada por el gen Le. Lea y Leb no son antígenos antitéticos producidos por alelos son el resultado de la interacción de alelos heredados de forma independiente: Proviene de glucofosfolípidos en plasma que son absorbidos por la membrana de GR.

Sistema Lewis - Los Ac Lewis aparecen casi con exclusividad en el suero de individuos Le(a-b-). Casi siempre Ig. M. -Rara vez son causa de EHRN. -Los GR transfundidos se desprenden de sus Ag Lewis y adoptan el fenotipo Lewis del Rc Rara la reacción hemolítica.

Sistema sistema P El mal llamado P 1927 - Landsteiner descubre Ac contra Antigeno P (poco después se rebautizó como Ag P 1) 1959 - Se menciona el Ag Pk… Ag LKE, P Sistema P Glicosfingolipidos con el mismo precursor Sistema P P 1 Globoside Collection P, Pk, LKE Globoside Blood Group System P P 1

Antígenos del Sistema P y relacionados

Fenotipos según la combinación de los diferentes Ag

Anti-P 1 -Casi siempre son Ig. M y no provocan EHRN. -Reaccionan de forma óptima a 4ºC. - El líquido de los quistes hidatídicos pueden inhibir los anti. P 1 y los anti-Pk.

Anti-P - Ig clase Ig. M o Ig. G. Puede activar el complemento Puede no causar reacción transfusional o hacerla de forma severa. -EHRN inexistente o leve (en madres pk con anti-P) - P es un Rc para el Parvovirus B 19 -El auto. Ac anti-P está asociado a HPN

Anti-PP 1 Pk Los anti-PP 1 Pk pueden ser Ig Ig. M o Ig. G 3. Pueden desencadenar reacciones hemolíticas transfusionales y EHRN. Se asocian a abortos espontáneos en mujeres fenotipo p, Pk 1 o Pk 2 (en placenta existe Ag P).

Asociaciones con enfermedades

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