SISTEM KARDIOVASKULER ANATOMI DAN HISTOLOGI PEMBULUH DARAH Berat
SISTEM KARDIOVASKULER
ANATOMI DAN HISTOLOGI PEMBULUH DARAH Berat jantung Laki-laki 300 - 350 gram Perempuan 250 - 300 gram Tebal Ventrikel kanan 3 - 5 mm Ventrikel kiri 1, 3 - 1, 5 cm Lebih tebal → hipertrofi/pembesaran Lebih tipis → dilatasi
Blood supply �left anterior descending branch (cabang kiri depan menurun) 40 – 50 % apex jantung, ventrikel ki depan, ventrikel ka 1/3 depan, septum interventrikuler 2/3 depan �arteri koronaria kanan 30 – 40 % ventrikel kanan 2/3 depan, ventrikel kiri belakang, septum intervetrikuler 1/3 belakang �left circumflex branch (cabang kiri melingkar) 15 – 20% ventrikel kiri dinding samping (lateral), sebagian kecil dinding depan dinding belakang
7 Jenis penyakit jantung terpenting: Penyakit jantung koroner (80 % kematian) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9 %) 3. Penyakit jantung rematik (2 – 3 %) 4. Penyakit jantung congenital (2 %) 5. Endokarditis bakterialis (1 – 2 %) 6. Kor pulmonale (1 %) 7. Lain (5 %) 1.
GAGAL JANTUNG
GAGAL JANTUNG KONGESTIF Disebabkan berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh disertai hilangnya curah jantung dlam mempertahankan aliran balik vena berakibat bendungan balik darah ke dlm sistem vena besamaan tjdnya pengurangan pengisiian percab arteri
GAGAL JANTUNG KIRI �Etio : peny jantung koroner, peny katup aorta dan mitral, HT �Dampak : paru (terutama ), ginjal dan otak PARU : Tekanan v. pulmonaris ↗ → tek hidrostatik ↗ → edem paru: endapan bergranula dlm alveoli disertai pelebaran septa → berakibat pelebaran kapiler alveoli → bila pecah → pedrhn ke rongga alveoli → sel gagal jantung → indurasi coklat paru Berat > 700 – 800 gr (n : 300 – 400 gr) terutama Lobus bawah
GINJAL : pe(-)an curah jantung pengaktifan saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin → vasokonstriksi arteriol → filtrasi glomerolus ber(-) pe↗an reabsorpsi tubuli proximal →retensi air dan garam diperberat pe(+)an sekresi aldosteron →EDEM OTAK: hipoksia dg beberpara gejala → KOMA
GAGAL JANTUNG KANAN Biasanya bersama dg gagal jtg KIRI Yang murni paling sering bersama KOR PULMONALE Beda dg gagal jantung kiri: �Kongesti paru minimal �Bendungan sistemik dan sistem porta lebih nyata → sindroma kongesti vena Dampak : pada hati, ginjal, jar subcutan, otak, seluruh daerah aliran v. porta
HATI: Membesar (hati pala) Def kronik O 2 terutama sel hati tengah lobulus → atrofi iskemik sel hati → KONGESTI PASIF KRONIK HATI akibatnya : A. koroner → peny jtg koroner Aorta abdominalis → aneurisma →perdarahan masif A. femoralis / a. poplitea → gangren tungkai Arteri otak → infark / iskemia otak; perdarahan intrakranial Ostia a. renalis → iskemia / HT
LIMPA : membesar, dilatasi sinusoid dan perdarahan Berat : 500 -600 gr (N: 150 gr) → SLPENOMEGALI FIBRO KONGESTIF GINJAL : kongesti dan hipoksia lebih nyata daripada gagal jantung kiri JARINGAN SUBCUTAN: Edem perifer → edem seluruh tubuh (anasarka) OTAK : hipoksia SISTEM ALIRAN PORTA: Kongesti limpa → ASCITES
PENYAKIT JANTUNG KORONER PATOGENESIS: Ketidakseimbangan antara aliran darah arterial dan kebutuhan miocard INI DIPENGARUHI: �Aliran darah koroner Aliran darah arterial yang berkurang t. u penyempitan arteriosklerotik (a. koronaria) yang disebabkan: � Bercak ateroma � HT, obesitas, hypercholesterolemia, merokok � DM �Kepekaan miocard thd iskeia �Kadar O 2 dalam darah
DIBAGI MENJADI 4 JENIS: �Angina Pektoris (AP) �Infark Miocard (IM) �Kematian jantung mendadak �Penyakit jantung iskemik kronik
Angina Pektoris REVERSIBEL Serangan nyeri paroksismal sifatnya sementara substernal/prekardial Biasanya timbul karena kerja berat , hilang dengan istirahat Dimulai karena ada hipoksia miokard Infark Miokard (IM) � Laki-laki 35 -55 th , Perempuan setelah menopause > Patogenesis: Penyumbatan total 1/ beberapa arteri besar/ cabangnya juga dapat tanpa sumbatan total t. u. : 40% sumbatan a. koronaria ka 40% sumbatan a. koronaria cab ki depan menurun
Mikroskop cahaya 0 – 2 jam 4 – 12 jam 18 – 24 jam 24 – 72 jam 3 – 7 hari 10 hari Minggu ke 7 Micros Nekrosis koagulasi, edem perdarahan, infiltrasi neutrofil dan makrofag di sekitar otot yang mati Sel mati, koagulasi sitoplasma eosinofilik Sel mengkerut, interseluler edem, infiltrasi neutrofil, pita kontraksi tepi Eksudat neutrofilik meningkat, nekrosis koagulasi yang lengkap Restorasi serat otot oleh makrofag Awal fibrovaskularisasi tepi Degradasi sel lanjut Reaksi fibrovaskularisasi tepi yang nyata Macros Pucat, kadang-kadang hiperemi Hiperemi bag tepid dan tengah perlunakan kuning coklat Idem Sangat kuning, sangat lunak Vakularisasi tepi >> Merah kecoklatan Vaskularisasi lengkap parut Parut lengkap
Kematian jantung mendadak - ARITMIA VENTRIKEL (Fibrilasi Ventrikel) - Kebanyakan kasus gangguan koroner spasme arteri, endapan trombosit → thrombosis karena keperluan O 2 miocardium yang meningkat disebabkan latihan/ factor stress lain iskemia → pergeseran K, Ca, Na → tegangan → mengubah aktivitas listrik Fibrilasi ventrikel
Penyakit jantung iskemk kronik (CIHD) Paling sering ditemukan Morfologi : � Aterosklerosis a. koroner yang merata � Perubahan miokardium � Ukuran jantung dapat < karena parut multifocal � Ukuran jantung dapat > karena hipertrofi kompensatorik yang terjadi pada dekompensasi/gagal jantung lama Micros: � Parut fibrosis kecil pada pembuluh kecil dan pelebaran serta fibrosis � Selubung kosong berkas myocardium tersendiri yang mengalami nekrosis iskemi disertai resorbsi sarkoplasma dan inti (miositolisis) � Daerah parut yang luas karena MI sebelumnya. Fibrosis miocard yang merata (bercak abu-abu) pada perivaskular dan septum jaringan ikat disertai fibrokalsifikasi katup-katup jantung. Serabut otot jantung mengecil dengan pigmen hipokrom (brown atrofi).
PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIF �HIPERTENSI adalah kenaikan sistole > 140 mm. Hg dan diastole > 90 mm. HG. (+) hipertrofi ventrikel kiri > 2, 5 cm → berat 500 -700 gr �Normal tensi : 115/70 mm. Hg �Umur menengah – tua �Perempuan : laki-laki 2: 1 �Etiologi tekanan naik bila tahanan perifer naik Hal ini disebabkan : �Vasokonstriksi meluas terutama arteriol �Penyakit organik pembuluh darah yang difus
SISTEMIK HIPERTENSI 1. Primer HT : Idiopatik HT / essensial HT Etio (-) (90 -85%) 2. Sekunder HT : etio (+) kel. Organik (10 -15%) Renal, cerebral, endokrin, eklampsia, cardiovaskular MORFOLOGI Penebalan didnding vent ki > 2, 5 cm; disertai pembesaran dan penambahan berat jtg 500 -700 gr → HIPERTROFI KONSENTRIK ETIOLOGI 1. NERVOUS � � 2. STIMULASI EKSTERNAL STIMULASI INTERNAL HUMORAL (hormonal) � � Hipofisis Regulasi air dan garam Kenaikan aktifitas tsb diatas → vasokonstriksi meluas
BEDA UMUR PERJALANAN TD SISTOLE PERUBAHAN ARTERIOL GAGAL JANTUNG BENIGNA HT MALIGNA HT Sering Dekade 6 -7 Jarang 25 -35 th Pelan Beberapa tahun Cepat 1 -2 th 90 -120 mm. Hg > 120 mm. Hg Ateriosklerosis ateroma Jar. Ikat menebal pd intima Hyalin menebal Lumen mengecil Nekrosis fibrinoid Trombosis di ginjal 60 % HF Acut HF
SEKUNDER HIPERTENSI 1. 2. Peny Ginjal → iskemia ↗ Hiperfungsi cortex adrenalis � � 3. 4. 5. 6. Cushing’s Syndrome → corticosteroid >>> Conn’s disease → aldosteron >>> Tumor medula adrenalis Phaechromo cytoma → katekolamin >>> Obat-obatan Pil KB, cortikosteroid, sympatomimetic, monoamin-hyromin, diet makan keju >>> HT keracunan kehamilan Eklamspsia Dll � � Abnormal vascularisasi system (Coarctatio Aorta) Viskositas ↗ ↗ polyatemia
PENY. JANTUNG REMATIK Peny radang sistemik, non-supuratif, sering kambuh yg timbul sbg serangan 2 dmn diselingi remisi yg scr tidak langsung disebabkan oleh osteoporosis β hemoliticus grup A Gol peny KOLAGEN HIPERSENSITIVITAS Tempat 2 predominan: Sendi 2 (lokasi tersering), jantung (tjd kerusakan cukup parah), kulit, serosa, pemb darah, paru Usia : 5 -15 tahun; Pria=Wanita; sos-ek ↙
MEKANISME Kuman (Ag) Streptococcus β hemolyticus grup A ↓ Imun respon ↓ Anti streptolisin O (Ab) (ASO titer ↗) ↓ Imun reactions ↓ Ag-Ab reaksi +complement Rx tipe III ↓ Inflamation jar ikat scr umum ↓ Rusak ↓ Otot Jantung
Kel khas morfologi: Aschoff body: suatu fokus degenerasi fibrinoid yg dikelilingi jar granulasi beradang Dlm perkembangannya Aschoff body mel 3 fase: 1. Fase Eksudatif massa amorf berbutir 2 ∞ fibrin Dini → fokus dikelilingi terutama sel 2 netrofil, limfosit, sel plasma & histiosit Berat → infiltrat netrofil
2. Fase Proliferatif Ciri diagnostik khas Anitschkow myocyte (Caterpillar cells) Kromatin inti mengendap pd tengah 2 inti berbentuk pita memanjang bergelobang yg tdk terhitung ∞ kaki halus dg sitoplasma basofil yg banyak dan tonjolan sitoplasma 3. Fase Penyembuhan Hasil fibrosis yang progresif dan hialinisasi fokus nekrosis akut
MORFOLOGI �Pd Jantung: Karditis reumatika (3/4 penderita) Ketiga lapisan jantung dapat terkena sendiri/bersamaan Fase Akut: PERICARDITIS BREAD & BUTTER Vol eksudat ≤ 200 cc � Pd Miocardium: mikros ditemukan ASCHOFF BODY pada jar ikat intervesikular, pd jar ikat sekitar pemb darah, subendocardium dg fase yang bermacam 2 � Pd Endocardium: bercak MAC CALLUM ( penebalan yg berkeriput pd Atrium Kiri diatas daun posterion katup mitral (tersering)) Fase akut: Aschoff body jarang ditemukan
Pd fase kronis: Daun katup tjd fibrosis, menebal, keruh, tdk flexibel → daun katup memendek Pd kasus berat: Tjd stenosis mitralis (fish mouth/button hole) KLINIS 1. Poliartritis yg berpindah 2 (migrans) 85% pd sendi 2 besar, simetrik 2. Karditis 3. Korea Sydenhom kejang otot periodik tdk menentu 4. Kead akut → kelainan kulit 5. Nodul subcutan FIBRILASI ATRIUM berakibat timbul mural trombus
COR PULMONALE Hipertrofi vent kanan dg/tanpa CHD yg dsebabkan o/ HT paru krn peny primer dlm jar paru/pemb darahnya Bentuk: 1. 2. Akut : Dilatasi mendadak vent kanan & dekompensasi Etio : embolus paru muliple/masiv mendadakmenyumbat aliran darah dr vent kanan Kronis : hipertrofi vent kanan Etio : Peny paru, pemb darah, kelainan thorax → HT & hipoxia pd sirkulasi paru 2 Etiologi: Penyakir paru yg difus: PPOK (bronkhitis kronik, anfisema primera) pneumokoniosis, fibrosis interstitial idiopatik, bronkiektasis, fibrosis krn TBC, reseksi paru luar, dll Semuana → HT paru Penyakit pemb drh paru: Emboli paru multipel besar, sklerosis primer vaskuler paru, sklerosis sistemik, 1.
3. Gangguan rangka tubuh / neuro muscular → gangguan pd ventrilasi normal pd: hifoskoliosis parah, sindrom Pick. Wicki vasokonstriksi paru diinduksi hipoksemia, hiperkapnia Hipoventilasi alveolar menahun: poliomyelitis, miasthemia gravis, dll MORFOLOGI: Sesuai pd peny jntg hipertensif: Vent kanan lebih terkena dibanding vent kiri Ventrikel kanan dapat mencapai ketebalan -1, 5 cm = ketebalan vent kiri
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN � ETIO : berbagai pengaruh genetik dan lingk. Kedua faktor saling mempengaruhi Misal: � Tjd infeksi pd TI kehamilan oleh Rubella, Influenza, hies, TBC, Toxoplasmosis � Ibu 2 waktu hamil minum obat : Thalidomide, Cortison � Infeksi intrauterin langsung pada usaha abortus � Rö, rokok, radioaktif, maternal diabetes � Dibagi menjadi: 1. Acyanotic shunt (dr kiri ke kanan) � � � 2. 12 -20 % 20 -30 % Cyanotic shunt (dr kanan ke kiri) � � � 3. PDA ASD VSD TF 8 – 15 % Komplex ecsenmenger 5 % Transposisi pemb drh besar 2 – 3 % Tanpa shunt � � Koarctatio aorta 5 - 7 % Sterosis aorta 4 – 5 %
�VSD (Penyakit dari Roger) Dx : bising sistolik khas Machinery murmur Ventrikel KANAN membesar → aliran drh hampir sepenuhnya dr kiri ke kanan → pe+an beban jantung KANAN → hipertrofi pulmonaris + sklerosis pemb drh paru → aliran terbalik → sianosis terlambat (tardive sianosis) pd vent dapat tjd penebalan endokardium “jet lerims” �ASD Dilatasi atrium kanan dan kiri (+) hipertrofi vent kanan ada for ovale, Wanita > Pria
Bila defek besar → CRONIC RIGHT SIDED OVERLOAD → jantung kanan >> → HT Pulmonalis & dilatasi art. pulmonalis → aliran balik → sianosis terlambat (tardive sianosis) ASD + stenosis mitral = synd Lutembacher Kel bawaan kel didapat (Peny Jtg Rematik)
�Paten Duktus Arteriosus/PDA (Perempuan > Laki) Dx : �bising sistolik khas �Machinery like murmur �hipertrofi vent kiri dan kanan �lebih sering disertai kel bawaan lain: coarcttatio aorta, stenosis pulmonalis, TF �Berlangsung lama → akan terjadi hipertensi pulmonalis, dilatasi art pulmonalis, dan sklerosis pemb darah paru
Tetralogi Fallot Ada 4 jenis kelainan: 1. 2. 3. 4. Defek septum interventri yg terletak tinggi Aorta lbh ke kanan (Dextropoxd overiding aorta) shg meneria drh dr vent kanan & vent kiri Stenosis katup pulmonal Hipertrofi vent KANAN Aliran paru ↙↙ →stenosis pulmonalis & drh aorta dr vent ka & ki (sebag tdk mengandung O 2 ) → SIANOSIS HEBAT (MORBUS CAERULEUS) KOMPLEX EISENMENGER: TF – stenosis pulmonalis
KOARCTATIO AORTA (L: P = 4: 1) Bentuk : infantil dan adultum �Infantil : penyempitan pd akar aorta proximal ductus arteriosus �Adultum : pd aortanya, distal ductus arteriosus Makros : arteriosklerosis, kadag nekrosis media histole, anaeurisma disikans pd segmen proximal HIPERTROFI VENT KIRI, DILATASI AORTA juga dilatasi cab utama arteri ke kepala dan extremitas atas Khas : Rö erosi tepi bawah tulang iga, dilatasi art intercostalis Bising sistolik keras krn aliran darah yg turbulent melalui penyempitan
PENYAKIT JANTUNG SIFILITIK Manifestasi peny sifilis tersier perlu waktu 15 -20 th → penderits 40 -45 th; L : P = 3 : 1 Etio : Troponema Pallidium Patofisiologi : port’ de entre → ke aliran vena → ke paru → ke aliran limfe →menyebar ke kel getah bening mediastrium / ke tunika adventisia aorta → tunika media aorta → kerusakan tunika elastika + fibrosis tunika muskularis →dilatasi cincin katup aorta & penyempitan ostium art koronaria
TANDA KHAS KARDITIS LUETIKA Mikros : dini tjd endarteritis obliterativa parut yg tjd pd muara art interkostalis → insufisiensi koroner & lengkung aorta dan aorta torakalis melebar mjd sanourisma Aortitis leutika predispodidi aterosklerosis akibat dilatasi cincin katup aorta → sinus mjd dangkal & ostium art koronaria mjd lebih nyata (high coronary take off) Juga tjd insufisiensi katup aorta → beban ventrikel KIRI ber+ → HIPERTROFI & DILATASI VENT KIRI ~ 1000 g → CORBOVINUM
PENYAKIT ENDOKARDIUM a. b. Sindrom katup lunglai (Barlaw) ½ katup mitral lunglai ke belakang dan menonjol ke dalam atrium KIRI wkt sistole vent KIRI > Wanita 20 -30 th MORFOLOGI: Lembar katup menjadi besar, menebal memanjang spt parasut bentuk kubah menonjol ke dalam atrium Endocarditis infection (bacterialis) = vegetatif endocarditis Peny infeksi terberat Khas : tbtk massa yang rapuh terdiri dari bakteri dan bekuan drh pd katup 2 → vegetasi bs tjd pd katup yg normal tp lbh sering pd katup yg sdh rusak Etio : sub akut : Streptococcus viridans 40 -50 % akut : Streptococcus aureus 20 -40%
MORFOLOGI: vegetasi besar & rapuh bergantung pd tepi 2 katup. Vegetasi bisa tunggal / pd bbrp fokus tp tdk tersebar merata pd seluruh tepi bebas katup (spt pd demam rematik) tersering: katup mitral Mikros : Massa amorf tdk teratur, serat fibris trombosit, sisa drh & massa bakteri pd daun katup ditemukan: vaskularisasi bertambah dan rx radang non-spesifik
c. Endocarditis non-bakterialis verucosa = Peny Limban Sacks Menyertai pen SLE (Systemic Lupus Eritematosus) Pada katup MITRAL & TRIKUSPID MORFOLOGI: Degenerasi mucoid, nekrosis fibrinoid, fibrinosis kolagenik pd jar ikat katup d. Endocarditis non-bakterialis thrombotica = Marantik endocarditis MORFOLOGI: Endapan / deposisi massa fibrin kecil 2 dan unsur drh lain pd lembar katup / diatas daun katup kiri Vegetasi sucihama dan kecil 2 (1 -5 mm) tanda radang (-) pd katup yg CACAT
PENY MIOCARDIUM a. KARDIOMIOPATI � Primer / idiopatik Kel otot jant oleh sebab tdk diketahui � Sekunder Kel otot jant dg penyebab yg diketahui alkoholisme, insfeksi virus, peny hipersensitivitas & jar ikat, peny neuromuskuler (distorsi otot tertentu, cetaksi friedreich), kel metabolisme (hipertiroidisme, hipotiroidisme, beri 2, hemokromatosis), amiloidosis, peny simpanan glikogen, peny simpanan lipid, keracunan obat & bahan kimia
KLASIFIKASI KARDIOMIOPATI (berdasarkan KLINIK &PATOLOGI nya) 1. KARDIOMIOPATI KONGESTIF / DILATASI dilatasi & hipertrofi ke 2 ruang vent serta fungsi sistole jelek 2. KARDIOMIOPATI HIPERTROFI peningkatan masif massa otot vent, ruang ventrikel sempit & hiperkonstraksi vent kiri 3. KARDIOIOPATI RESTRIKTIF / OBLITERATIF restriksi pengisian vent
b. MIOCARDITIS Penyebab utama: � � � � Virus dan klamidia coxsachie B & A, Echo, Influenza, Mononukleosis infectiosa, Poliomyelitis, Gradang, Morbili, Cacar air, Cacar, Psitakosis, Limfogranuloma Venersum, Herpes simplex, sitomegalo virus, cirus hepatitis, Rubella, rabies, Yellow fever Bakteri Endocarditis infeksi, Spetikemi, Difteri (eksotokin), Sifilis, Borrelia recurrentis Protozoa Trypanozoma Cruzi (Peny Chagas) Toxoplasma, Amoebiasis Parasit Trikinosis Hipersensitivitas demam rematik, Dermatomiositis, Skleroderma, Artritis reumatoid, Pasca virus, autoimun Trauma Idiopatik Miocardistis Fiedler (sel dalia) MORFOLOGI: Jantung tampak normal lbh sring dilatasi semua ruang jtg dpt terkena tp KANAN lbh melebar & menggelambir
PENY PERICARDIUM Kel hampir selalu berhub dg peny lain Beberapa bentuk kelainan: a. Penimbunan cairan � � b. c. Hidropericardium Homopercardium Radang (pericarditis) Tumor HIDROPERICARDIUM Penimbunan transudat jernih 500 -1000 cc (n=30 -50 cc) Bersama edema anasarka ditemukan pada payah jantung, penyakit ginjal menahun, hipoproteinuria KLINIS : DD PERICARDITIS SEROSA (eksudat jernih) HOMOPERICARDIUM Penimbunan darah murni DD PERICARITIS HEMORAGIKA (eksudat radang mengandung drh & nanah) Etio: perforasi jantung krn trauma, ruptur jtg akibat infark pecah aorta intra perkardial. darah dengan cepat mengisi rongga pericardium → TMAPONADE JANTUNG 200 – 300 cc →
PERICARDITIS SEROSA cairan radang jernih (non-bakterial) pd : demam rematik, SLE, tumor MORFOLOGI: RX radang sel P M N, limfosit, histiosit, pd epi dan pericardium PERICARDITIS FIBRINOSA & SEROFIBRINOSA cairan jernih bercampur eksudat fibrinosa plg ~paling sering ditemukan Etio: demam rematik, infark miocardium, uremi, pneumonia Fibrin mengalami organisasi → fibrosis dg adhesi halus 2 → PERICARDITIS ADHESIVA KLINIS: frictim rub yg keras → khas
PERICARDITIS SUPURATIVA / PURULENTA Cairan encer dan keruh, sedikit nanah Pada TBC : Eksudat kental spt keju; vol ~500 cc Etio : Infeksi bakteri, jamur, parasit DINI → eksudat mudah lepas, permukaan dibawahnya tetap licin BERAT → permukaan jadi granuler krn proliferasi pemb darah Penyebaran : �Langsung dari radang sekitarnya : Empiema dlm rongga pleura, pneumonia lobaris, infeksi mediastinum, dari miocardium melalui epicardium �Hematogen �limfogen
PERICARDITIS HEMORAGIKA Eksudat darah bercampur efusio fibrinosa / supurativa Etio : TBC, tumor ganas, infeksi bakteri, diatesis perdarahan TUMOR Tumor primer jarang ditemukan JINAK : Lipoma, hemangioma, fibroma, neurinoma, miksoma GANAS : sarkoma asal dr nerotel, lemak, jar ikat Penyebaran: � Perkontinuitatum dr sekitar jantung � Metastase dr tempat jauh
TUMOR yang sering ditemukan : �LIMFOMA MALIGNA dr KGB MEDIASTINAL / TRAKEO BRONKIAL �Ca Bronkus �Ca mucosa esofagus Metastase secara hematogen dan limfogen dari stp tumor ganas seluruh tubuh TUMOR JINAK PRIMER: miksoma, rhadomioma, fibroma, limfoma dan angioma MIKSOMA (plg sering; P : L = 2 : 1 ; 230 -60 th) Morfologi : Massa globuler / polipoid yg timbul dr permukaan endocardium dan menonjol ke dlm ruang jantung Mikros : Banyak bahan dasar tanpa sel di dalamnya terdapat sel 2 polihedral / stellata terpisah luas mirip fibroblas / sel miksoma
- Slides: 48