SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Isquemia e Infarto Agudo de

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS Isquemia e Infarto Agudo de Miocardio Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

Objetivos § § § Definición de SCA: Isquemia e IAM Factores de riesgo Identificar a los pacientes con SCA: § Presentación clínica § Electrocardiogramas § Manejo agudo de la angina inestable, IAM no-Q y Q (elevación ST) § Complicaciones § Tratamientos

SCA • Se estima que más de 200 -300, 000 muertes súbitas (extrahospitalarias) x año en USA se deben a IAM • Aproximadamente 1 millón de hospitalizaciones por año • El nº absoluto de IAM y de muertes relacionadas está decreciendo • Sigue siendo la principal causa de muerte en el mundo occidental

Definición • Isquemia miocárdica: Pérdida del oxígeno miocárdico secundaria a perfusion inadecuada, lo que condiciona un disbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno; desarrollo de vasos colaterales. • IAM: Ocurre cuando hay una disminución brusca en el flujo sanguíneo coronario secundaria a oclusión arterial trombótica, lo que conduce a necrosis del tejido miocárdico por isquemia prolongada; onda-Q vs. no onda-Q.

Aterosclerosis: el Proceso Patológico Placa Plaqu Placa Fisura/ Cracking/ Ruptura Rupture Thrombus Formación Trombo Slaca P Estabilizada Plaque Isquemia Cronica Trombo Incorporado Incorporated En el. Atheroma into Ateroma Embolismo Embolism Oclusion Occlusion Acute Evento Agudo

Situaciones que Provocan o Exacerban la Isquemia Aumento de la demanda de O 2 No-Cardiaco Hipertermia Hipertiroidismo Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) Hipertension Ansiedad Fistula Arteriovenosa Cardiaco Cardiomiopatía Hipertropica Estenosis Aortica Cardiomiopatía dilatada Taquiardia ventricular supraventricular Disminución del Aporte de O 2 No-Cardiaco Anemia Hipoxemia neumonia, asma, COPD, hipertensión pulmonar, fibrosis pulmonar intersticial, SAS Toxicidad Simpatomimetica (cocaina) Hiperviscosidad policitemia, leucemia, trombocitosis, hipergammaglobulinemia Cardiaco Cardiomiopatía Hipertropica Estenosis Aortica

LO QUE SE DEBE SABER § Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al IAM no-Q y al IAM Q. § Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del ST y los que no la tienen § La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusión y revascularización urgente § La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevación del ST y se manejan médicamente (excepto los de alto riesgo)

Factores de Riesgo para la Enfermedad Arterial Coronaria • Edad: > 45 hombre; > 55 mujer • Sexo: varón o mujer post-menopausica sin terapia estrogénica • Hipertension • Diabetes mellitus • Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia • Fumador • Historia familiar de arteriosclerosis precoz mujer < 65; hombre < 55 años • Historia personal de ACVA

(continuación) • • Hipertrofia ventricular izda Abuso de Cocaina/Alcohol Obesidad Sedentarismo Contraceptivos orales Elevación de la homocisteina Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)

Manejo del IAM Diagnostico Estratificación del riesgo Terapia aguda á Reperfusion á De soporte Complicaciones Manejo Pre-Alta

Diagnóstico de Isquemia y de IAM

Isquemia miocárdica § § Angor Pectoris Estable Angina Inestable Isquemia Silente Angina de Prinzmetal

Angor Pectoris Estable • síntomas de angina recurrentes bajo similares circunstancias y con similar frecuencia. • síntomas complejos que habitualmente se inician con baja intensidad, aumentan en 2 -3 minutos, y duran < 15 minutos. (episodios > 30 minutos sugieren IAM).

Angor Pectoris Historia: disconfort torácico • Calidad - “opresión, " “compresión, " "sofocante" and “pesado”; o "disconfort" pero no “dolor. " La angina nunca es punzante o como una puñalada; usualmente no se modifica con la posición ni con la respiración • Duración - minutos • Localización- usualmente subesternal; se irradia al cuello, mandíbula, epigastrio o brazos • Provocación - se precipita por el ejercicio o por el estrés emocional y mejora con el reposo. La nitroglicerina sublingual alivia la angina (30 segundos a muchos minutos)

Isquemia Silente • Por cada episodio de isquemia sintomática, existen habitualmente 4 -5 episodios de isquemia silente (asintomática). • Puede ser detectada por el ECG, pero es menos grave y de menor duración. • En los pacientes diabéticos el diagnóstico puede ser dificultuoso

Angina Inestable • Cuando se presenta un cambio en el tipo de angina (e. g. nuevo tipo de aparición; angina que aumenta en intensidad, duración o frecuencia; o angina de reposo como primera presentación). • Vigilancia y terapia intensiva. Los episodios más graves suelen ser precursores de IAM.

Angina de Prinzmetal • Elevación del segmento ST durante el ataque de angina. Ello representa isquemia transmural secundaria a brusca reducción del flujo por espasmo coronario transitorio. • Usualmente se asocia con lesión aterosclerotica establecida lesion (no siempre). • Habitualmente se presenta en reposo (x la noche), y se asocia con arritmias ventriculares.

Diagnóstico de Isquemia • Se puede sospechar solo x la historia: dolor torácico característico • Mayor sospecha con uno o más factores de riesgo • Examen físico: - paciente ansioso y con disconfort - hipertensión y taquicardia - movimiento diskinético del apex VI a la palpación precordial - S 4 de nueva aparición - regurgitación mitral transitoria secundaria a disfunción isquémica de los m papilares (soplo holosistólico)

Diagnostico de IAM • Síntomas clásicos: dolor intenso, opresivo, radiado a brazo izdo • Otros símtomas: á Pesadez o quemazón en el pecho á radiacion a maxilar, cuello, hombro, espalda, brazos á nausea, vomitos á sudoración á disnea • Los síntomas pueden ser leves o insidiosos

Examen Físico • Taquicardia o bradicardia • Extrasistoles • S 3 or S 4, soplo de regurgitación mitral • Crepitantes • Hipertension or hipotension • Palidez, disconfort

Electrocardiograma • Los ECGs realizados en ausencia de dolor en pacientes con angina pectoris, y sin historia de IAM, son normales en el 50% de los casos • Es más rentable realizar el ECG en momentos de dolor • La aparición de ST horizontal o deprimido es altamente sugestivo de isquemia miocárdica; se puede presentar inversión de la onda T, pero es más inespecífica

Define la localización, extensión, y pronóstico del infarto • La elevación ST diagnostica oclusión coronaria • La onda Q NO significa infarto completo • Depresión ST o inversión de T: no significa oclusión coronaria total • Elevación de ST en RV 4: IAM VD • Valorar > 24 h en caso de ECG no diagnóstico • Diferenciar la repolarización precoz en V 1 -2

ECG de Estres • ECG realizado durante ejercicio: aumenta la sensibilidad y especificidad • Además, el test de ejercicio permite la cuantificación de su tolerancia sobre la frecuencia cardiaca, TA y otros síntomas. • La aparición de ST horizontal o depresión de 1 mm o más durante el ejercicio tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90% para la enfermedad coronaria • Estos criterios tienen menos fiabilidad en las mujeres • La presencia de bloqueo de rama, hipertrofia ventricular izda o el empleo de digital reducen la fiabilidad del test

Enzimas Miocárdicos CPK Troponin

Ecocardiografía • No diagnóstica, de soporte • Identifica alteraciones regionales de motilidad de la pared • La ausencia de hiperkinesia de la pared contralateral sugiere enfermedad multivaso o recanalización • Valora la función VI • Más sensible que el ECG en el infarto de VD

Scintigrafía de Estrés • Asociada al ECG de estrés, alcanza una sensibilidad del 80%, y hasta del 92% si se compara con el ECG estandar aislado • Buena herramienta diagnóstica cuando se espera que el ECG estandar de estrés sea de baja calidad (e. g. mujeres. . ) y/o cuando ha condicionado diagnósticos equívocos

Diagnóstico Diferencial Enfermedad Cardiaca Isquémica • angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrofica Enfermedad Cardiovascular No Isquémica • pericarditis, disección aórtica Gastrointestinal • espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis, colecistitis Pulmonar • embolismo pulmonar, neumotorax, pleuritis

Estratificación del riesgo

La Pirámide GUSTO – Modelo de Mortalidad a 30 d HX CV Disease (0. 4%) HTN (0. 6%) Prior CABG (0. 8%) Accel t-PA (0. 8%) Smoker (0. 8%) Weight (0. 8%) Diabetes (1%) Time-to-Rx (1%) Age x Killip (1. 3%) Height (1. 1%) MI Location (6%) Prior MI (3%) Heart Rate (12%) Killip Class (15%) Systolic Blood Pressure (24%) Age (31%)

Clasificación ECG Category Occlusion Site ECG 1 -Year Mortality 1. Prox LAD before septal ST V 1 -6, I, a. VL 25. 6% fasicular or BBB 2. Mid LAD before diagonal ST V 1 -6, I, a. VL 12. 4% 3. Distal LAD Diagonal beyond diagonal in diagonal ST V 1 -4 or 10. 2% ST I, a. VL, V 5 -6 4. Moderate-to- proximal RCA large inferior or LCX (post, lat, RV) ST II, III, a. VF and 8. 4% V 1, V 3 R, V 4 R or V 5 -6 or R > S V 1 -2 5. Small inferior distal RCA or LCX branch ST II, III, a. VF only 6. 7%

Fracción de Eyección Mortalidad a 2 años

Subgrupos Hemodnámicos - Killip Class Definition GISSI-1 (%) Incidence Control Lytic Mortality I No CHF 71 7. 3 5. 9 II S 3 gallop or basilar rales 23 19. 9 16. 1 III Pulmonary edema (rales >1/2 up) 4 39. 0 33. 0 IV Cardiogenic shock 2 70. 1 69. 9

Tratamiento

Impacto de los Cuidados Críticos sobre la mortalidad 40 30 Short-Term Mortality (%) 30 20 15 10 0 Defibrillation Hemodynamic Monitoring b-Blockers Pre-CCU Era Aspirin Thrombolysis PTCA 6. 5 Reperfusion Era

Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo en el hospital • • Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina, Aspirina Beta-bloqueantes Heparina: no fraccionada o LMWsc Inhibidores de la GP IIb. IIa Trombolíticos Angioplastia Percutánea Transluminal Cirugía de Bypass Coronario Balón de contrapulsación intraaórtico

Monitorización Hemodinámica Invasiva (Swan-Ganz) § ICC grave, progresiva o EAP § DVS o ruptura de músculos papilares § Shock cardiogénico o hipotension progresiva § Hipotensión que no responde a fluidos § Necesidad de inotrópicos o BCIA § Infarto de VD § TV refractaria § Tamponamiento

Balón de Contrapulsación Intra-Aórtico Disminuye la postcarga sistémica Amenta la presión aórtica diastólica § Reduce la demanda miocardica de oxígeno § Mejora la perfusión orgánica § Efectos variables sobre la perfusion coronaria

Indicaciones § Shock Cardiogénico que no revierte rápidamente (más dudosa ante inestabilidad hemodinámica sin shock) § Regurgitación mitral aguda o DVS § Isquemia miocárdica refractaria § Arritmias ventriculares refractarias

Complicaciones

Complicaciones del IAM Extension / Isquemia Expansion / Aneurisma Mecánica Arritmia IAM Fallo Cardiaco Pericarditis Infarto VD Trombo Mural

Características del IAM de alto riesgo • • Persistencia de síntomas de isquemia IAM o isquemia extensa Isquemia recurrente Historia de IAM, bypass coronario, ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea) • Disfunción ventricular izda

Complicaciones más frecuentes • ICC x pérdida de masa miocárdica • Isquemia recurrente o infarto (< 20 %) • Arritmias: – Bradiarritmias – Taquiarritmias auriculares – Bloqueo A-V – TV – asistolia

Taquicardia o Fibrilación Ventricular • Su pronóstico en las primeras 48 hours: controvertido á MILIS - no aumenta la mortalidad hospitalaria á GISSI - aumenta la mortalidad hospitalaria á No aumenta la mortalidad al alta • Post 48 hours se asocia con peor pronóstico a largo plazo • Manejo agudo – reposición de K+, antiarritmicos (lidocaina, procainamida o amiodarona) si estable, shock electrico si inestable • Manajo prolongado – la terapia farmacológica tiene beneficios poco claros

Fibrilación Auricular • Incidencia reducida con trombolisis (< 5%) • Se asocia con IAM extensos • Pronóstica de efectos adversos a un año • Control de la frecuencia con digoxina o (sin ICC) beta bloqueantes, verapamil o diltiazem • Considerar IV amiodarona • Cardioversion electrica si compromiso hemodinámico o isquemia

Lidocaina Profiláctica • Controvertido su uso profiláctico para suprimir la TV o la FV • Ensayos clínicos: á Reducción del 33% en arritmias ventriculares primarias á Tendencia hacia un aumento de la mortalidad del 38% (asistolia) • Beneficio potencial en la reperfusion (no comparación aleatorizada) • No se indica si no se presenta TV / FV

Indicaciones de Marcapaso Temporal § § asistolia § § bloqueo AV de segundo grado Mobitz II § nuevo bloueo bifascicular, especialmente con bloqueo AV de primer grado § § bradicardia sintomática, sin respuesta a atropina bloqueo AV completo (tercer grado) bloqueo de segundo grado Mobitz I con hipotension marcapaso transcutaneo “standby” por nuevo BRIHH, o SSS con pausas sinusales

Indicaciones de Marcapaso Permanente § Bloqueo AV completo persistente (tercer grado) § Disfunción del nodo sinusal persistente – bradicardia sintomática § Bloqueo AV de 2º grado intermitente. Mobitz II o bloqueo AV de tercer grado § Mobitz II de segundo grado o bloqueo AV de tercer grado con nuevo bloqueo de rama

Manejo al Alta

Guia de Reducción del Riesgo para Pacientes con Enfermedad Coronaria y otras Enfermedades Vasculares u u u u No fumar Control de los lípidos o Objetivo Primario: LDL < 100 mg/dl o Objetivo Secundario: HDL > 35 mg/dl-TG < 150 mg/dl Actividad Física: 30 min 3 -4 veces x semana Control del peso Antiplaquetas/anticoagulantes: ASA 80 a 325 mg/día (o clopidogrel 75 mg/day) Inhibidores ACE (IVI) Beta bloqueantes en pacientes de alto riesgo Control de la TA: < 130/85 mm Hg

Medical Therapy For Patients with CAD or Other Vascular Disease • • ASA Beta Blockers ACE inhibitors Statins Risk Reduction 20 -30% 20 -35% 22 -25% 25 -42% The four medications every atherosclerosis patient should be treated with, unless contraindications exist and are documented

Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis • Aspirin – All patients with atherosclerosis. Patients should continue on 81 -325 mg aspirin/day indefinitely after discharge. Clopidogrel used in ASA allergic or intolerant patients • Cholesterol-Lowering Medications: – All patients with atherosclerosis, regardless of baseline LDL, should be started on a statin to treat the underlying atherosclerosis disease process. Starting dose is estimated to achieve an LDL < 100 mg/d. L. Start upon admission and continue indefinitely

Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis (con’t) • Beta Blockers – All patients with atherosclerosis, unless contraindicated. Have potent vascular and cardiac protective effects. All patients with AMI started on admission. First line agent for hypertension. Treat indefinitely. Use target doses. • ACE Inhibitors: – All patients with atherosclerosis, unless contraindicated. These agents have potent vascular and cardiac protective effects. All patients with AMI started within 24 hours. First line agent for hypertension. Treat indefinitely. Use target doses.

Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis (con’t) • Nitrates: – These agents should be considered second line agents after beta blockers for the symptomatic control of angina. There is no long term data that nitrates improve prognosis in patients with CAD, so their use is for symptom relief. • Calcium Antagonists: – These agents decrease chest pain but do not decrease the risk of a cardiac event or improve survival. They should, in general, not be prescribed to patients with known CAD, unless symptoms cannot be controlled with beta blockers, nitrates, and revascularization.

Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis (con’t) • Exercise: – Give specific instructions for a daily aerobic exercise program. Either a home-based program or a supervised cardiac rehabilitation. It is highly effective in preventing subsequent cardiac events. • Smoking Cessation: – Patients who continue to smoke after presenting with unstable angina have 5. 4 times the risk of death from all causes compared with patients who stop smoking. Offer intensive smoking cessation during hospitalization.

Medical Regimen for Patients with Atherosclerosis (con’t) • Diet: – Statins reduce mortality in conjunction with dietary counseling. Counsel on the NCEP Step 2 Diet during the hospitalization. Provide information on the outpatient dietary modification. • Patient Education: – The patient and/or family member or advocate should be instructed on the use of medications and monitoring of symptoms. Written medication schedules should be provided and instructions on what to do if persistent side effects or recurrent symptoms.

Puntos Clave • El diagnóstico preliminar de angina inestable se basa en los síntomas clínicos y en la valoración de los factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria • La terapia inmediata en la angina inestable y en el IAM con elevación-ST incluye el aporte de O 2 y el control del dolor • La aspirina, en dosis de 160 a 325 mg/d, mejora el pronóstico en la angina inestable y en el IAM • La infusión precoz de nitroglicerina ayuda a estabilizar a los pacientes con angina inestable

Puntos Clave • La combinación de aspirina y heparina es más beneficiosa en la angina inestable que la aspirina sola • Los beta-bloqueantes deben administrarse a los pacientes con SCA a menos de contraindicación formal • Los pacientes de alto riesgo con angina inestable o con elevadas troponinas cardio-específicas pueden ser candidatos para recibir inhibidores GP IIb/IIIa • La nitroglicerina iv debe emplearse en todos los pacientes con IAM que tienen dolor contínuo, a menos que la TAs < 90 torr

Puntos Clave • En los pacientes con IAM y elevación del segmento-ST se debe considerar -de entrada- el tratamiento trombolítico o la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) • Post trombolisis con activador del plasminógeno, se debe mantener anticoagulado al paciente con heparina iv contínua • Se debe reconocer a los pacientes de alto riesgo y efectuar un tratamiento agresivo revascularizador • La terapia inicial para la ICx. IVD es el volumen