Shock en Pediatra Dra Raquel Boza Pediatra Intensivista
Shock en Pediatría Dra. Raquel Boza Pediatra Intensivista Hospital for Sick Kids, University of Toronto. Canada Hospital Nacional de Niños, Universidad de Costa Rica. C. R.
Definiciones • Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica: Proceso inflamatorio no específico + 2 criterios: – – Temperatura central >38. 5°C o <36°C Taquicardia Taquipnea Hiperleucocitosis o leucopenia, desviación a la izquierda • Bacteremia: bacterias en sangre • Sepsis: SIRS + infección sospechada o confirmada • Sepsis Severa: Disfunción de órganos • Shock Séptico: Disfunción cardiovascular
Cuidado Intensivo • Ca. O 2 = (Hb x 1. 34 x Sa. O 2) + (Pa. O 2 x 0. 003) • Entrega de O 2 = DO 2 = GC x Ca. O 2 • Consumo de O 2 = VO 2 = GC x (Ca. O 2 – Cv. O 2)
Fisiología Cardiaca • Abastece las demandas metabólicas de O 2 • Determinantes del GC: – – Precarga: volumen previo a la contracción, longitud de la fibra Poscarga: resistencia a la eyección del flujo Contractilidad Frecuencia cardiaca • Todos son interdependientes pero se manipulan de manera separada
Frecuencia Cardiaca según edad RN término 1 -2 años 2 -7 años 7 -15 años >15 años 120 -180 120 -160 100 -140 90 -140
• Taquicardia compromete el flujo coronario en diástole contractilidad y GC GC = FC x VS • Taquicardia revierte con: – Volumen en caso de VS – Inotrópicos si la contractilidad está disminuida • Niños tienen reserva limitada para FC (mayores basales) • Vasoconstricción es la respuesta al descenso de VS y contractilidad
• RVS Aumentadas – – – Pulsos distales débiles o ausentes Extremidades frías Llenado capilar prolongado Baja presión de pulso (aumentada presión diastólica) Abordaje es vasodilatadores con carga de volumen (aumenta el VS y disminuye FC y aumenta GC) • Si la PAD es baja – Agregar un agente inotrópico/vasopresor (norepinefrina) para mejorar el flujo coronario
American College of Critical Care Medicine: Definiciones de Shock Frío o Caliente Shock Refractario a Volumen/ Dopamina Resistente Shock Catecolaminas Resistente Shock Refractario • Hipoperfusión: alteración del sensorio + – Frío: Llenado capilar > 2 s, pulsos débiles, piel marmórea, baja presión de pulso – Caliente: Llenado capilar rápido, pulsos saltones, aumentada presión de pulso – Oliguria < 1 m. L/kg/h • Persiste a pesar de resuscitación con líquidos ≥ 60 m. L/kg e infusión de dopamina 10ųg/kg/min • A pesar de catecolaminas de acción directa: epinephrine o norepinefrina • A pesar de inotrópicos, vasopresores, dilatadores y mantenimiento de homeostasis metabólica (glucosa, Ca 2+) y hormonal (tiroides, insulina e hidrocortisona)
• Diagnóstico de shock debe hacerse antes de que se presente hipotensión • Hipo/hipertermia • Alteración del estado mental (irritable o letargico, somnoliento, diciendo incoherencias, etc. . . ) • Vasodilatación o vasoconstricción, taquicardia, arritmias, hipoperfusion • Llenado capilar > 2 s (shock frío)
Saturación Venosa Mixta • La punta del catéter de Sv. O 2 debe quedar en la unión VCS-AD o VCI-AD
Fisiopatología • Mortalidad en adultos debida parálisis vasomotora – Tienen disfunción miocárdica (baja FE) – CO se mantiene por taquicardia y caída de las RVS • Niños: Asociado a hipovolemia (resucitación agresiva con volumen) – Bajo GC con RVS aumentadas (mayor mortalidad) – Reducción en la entrega de O 2, más que defecto en la extracción O 2 – Meta VO 2 (consumo O 2) > 200 m. L/min/m 2 • Shock con bajo GC se asocia a mayor mortalidad que el con alto GC
• GC bajo se asocia con mayor mortalidad en shock séptico pediátrico • Bajo GC se asocia con mayor extracción de O 2 • Scv. O 2 es un marcador indirecto de como el GC cubre las necesidades metabólicas • Con adecuada entrega de O 2 y Sa. O 2 100%, Sv. O 2 es > 70% • El tratamiento dirigido a mantener Scv. O 2 > 70% disminuyó la mortalidad de 39 a 12% • De Oliveira, CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med 2008; 34: 1065 -1075
Evaluación del tratamiento Clínica Presión venosa central Lactato Sv. O 2 Medición de GC: cateter de termodilución Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar para identificar disfunción del ventrículo izquierdo • NIRS: Near Infrared Spectroscopy • • •
Evaluación del tratamiento • • • Variables clínicas Variables hemodinámicas Medidas de utilización de oxígeno IC: 3. 3 -6. 0 L/m 2/min Consumo de oxígeno >200 m. L/m 2/min
Acceso vascular • • American Heart Association y American Academy of Pediatrics Acceso vascular de emergencia: Arteria y vena umbilical en recién nacidos Intraósea en niños
Líquidos • • Resuscitación agresiva con volumen 20 m. L/kg en bolo en 5 min (hasta 200 m. L/kg) Monitorear presiones de llenado (precarga) Poco cambio de PVC sugiere que requiere más volumen PVC alta inicio de soporte inotrópico Cristaloides (SF, Ringer), coloides (albúmina 5%) PFF en coagulopatía GRE para mantener Sv. O 2 > 70%, Hb > 10 g/d. L • Rivers E, et al. Early goal-directed therapyi in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 346: 1368 -1377
Ventilación mecánica • • • Monitoreo invasivo: sedación y analgesia Disminuir trabajo de la respiración (40% GC) y consumo de O 2 Reducción de la postcarga del ventrículo izquierdo Manejo de Hipertensión Arterial Pulmonar Control de temperatura En alteración del estado mental
Drogas Cardiovasculares • • Vasopresores o vasodilatadores Inotrópicos (contractilidad) Cronotrópicos (frecuencia cardiaca) Sepsis: respuesta reducida a inotrópicos
Catecolaminas • • Receptores adrenérgicos α: vasoconstricción β 1: aumentan la frecuencia cardiaca y contractilidad miocárdica β 2: vasodilatación periférica
Dobutamina • • β-1, β 2, α 1 adrenérgicos Con bajo GC y RVS normales o aumentadas Para aumentar la contractilidad en pacientes normotensos Acción vasodilatadora intrínseca
Dopamina • Precursor natural de norepinefrina y epinefrina • Vasopresor de primera línea de shock refractario a líquidos con bajas RVS • Acción indirecta: Libera norepinefrina de las vesículas simpáticas • Acción directa: Sobre receptores alfa-adrenérgicos • Arritmogénico e inmunosupresor • Efecto farmacológico dosis dependiente – < 5 mcg/kg/min: vasodilatador renal y mesentérico – 5 -10 mcg/kg/min: efecto β 1 – > 10 mcg/kg/min: efecto α 1
Norepinefrina • • Inotrópico y vasopresor En shock hiperdinámico (amplia presión de pulso) Si la PAD es baja, mejora el flujo coronario diastólico No arritmogénico
Epinefrina • • • Potente inotrópico y cronotrópico (α y β-adrenérgico) < 0. 3 υg/kg/min tiene mayor efecto β 2 (vasodilatación) con RVS Estimula gluconeogénesis y glucogenólisis hiperglicemia Disminuye la utilización de lactato por lo que aumenta En reanimación puede usarse vía periférica o intraósea
Vasodilatadores • Normotenso con bajo gasto, RVS aumentadas refractario a volumen: 1. Inotrópico: Epinefrina o Dobutamina que disminuyen las RVS 2. Vasodilatador de acción corta: Nitroprusiato o Nitroglicerina • Reduce la poscarga mejorando la eyección ventricular y GC especialmente cuando la función está limitada – – – Nitroprusiato de sodio (vasodilat arterial) Nitroglicerina (vasodilat venoso arterial y coronario). Prostaciclina Pentoxifilina Dopexamina Fenoldopam
Nitroprusiato de Sodio • Vasodilatador arterial de acción corta • Acumulación de tiocianato de sodio en insuficiencia renal
Inhibidores de fosfodiesterasa III • • • Milrinona, Inamrinona (amrinona) Los agonistas beta adrenérgicos estimulan la producción de AMPc Aumentan el AMPc al bloquear su hidrólisis Milrinona (aclaramiento renal), inamrinona (aclaramiento hepático) Toxicidad revierte con norepinefrina o vasopresina
Levosimendán • Disfunción cardiaca en sepsis se debe a la desensibilización de los complejos de unión calcio/actina/tropomiosina. • Sensibilizador de los canales de calcio
Vasopresina • Terapia de rescate en vasoplejia • Aumenta la PAM, RVS y gasto urinario en shock con vasodilatación y poca respuesta a catecolaminas • 0. 01 -0. 04 U/kg/min
Otras opciones • Fenilefrina: α 1 agonista selectivo (no produce taquicardia) • Inhibidores de óxido nítrico • Azul de metileno
Esteroides • Hidrocortisona en insuficiencia suprarrenal (cortisol basal <18 ug/d. L con aumento del cortisol < 9 ug/d. L después de estimulación corticotropina) • Falla del eje adrenal • Shock resistente a catecolaminas
American College of Critical Care Medicine Guidelines 2007 • Mortalidad – 1 -3% niños sanos – 7 -10% crónicamente enfermos • Cada hora sin adherencia a guías se asoció a 1. 4 veces mayor mortalidad • Paciente pediátrico requiere: – – Proporcionalmente mayor cantidad de líquidos Terapia inotrópica y vasodilatadora Hidrocortisona para el manejo de insuficiencia adrenal ECMO para shock refractario
Recomendaciones tiempo sensibles • Cada hora sin restauración de la PA normal y llenado capilar < 3 s se asocia con un aumento de dos veces del OR de la mortalidad • Han YY et al. Early reversal of pediatric-neonatal septic shoc by community physicians is associated with improved outcome. Pediatrics 2003; 112: 793 -99 • Retraso en la resuscitación con soporte inotrópico se asocia a 22. 6 veces OR mortalidad del shock séptico meningocóccico • Ninis N et al. The role of healthcare delivery on outcome of meningococcal disease in children: Casecontrol study of fatal and non-fatal cases. BMJ 2005; 330: 1475 • El monitoreo de la Scv. O 2 y la terapia dirigida a mantenerla > 70%, redujo la mortalidad de 39% a 12% (NNT=3. 6) • De Oliveira CF et al. ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: An outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med 2008; 34: 1065 -1075
Recomendaciones Guías 2007 • Resuscitación con líquidos en la primera hora e inotrópicos para mantener frecuencia cardiaca, presión arterial normal y llenado capilar ≤ 2 segundos • Uso temprano de inotrópicos (no vasopresores) a través de un acceso periférico hasta que pueda obtenerse uno central • Subsecuente cuidado intensivo dirigido a mantener Sv. O 2 > 70% e índice cardiaco 3. 3 -6. 0 L/min/m 2
Bibliografía • Brierley, J. et al. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med 2009, 37 (2): 666 -88. • Goldstein, B. et al. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care 2005, 6 (1): 2 -8.
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