Shock Cardiogeno Inquadramento Clinico e Riconoscimento Precoce Dr

Shock Cardiogeno: Inquadramento Clinico e Riconoscimento Precoce Dr Andrea Garascia Dipartimento Cardiologico “Angelo De Gasperis”

Shock Cardiogeno • Lo Shock Cardiogeno è una condizione in cui il cuore, in presenza di un corretto volume incapace di mantenere una adeguata portata e quindi un apporto di circolante, è sangue ai tessuti sufficiente per soddisfare il loro fabbisogno metabolico e per mantenere una normale perfusione coronarica

Shock Cardiogeno distribuzione della Gittata Cardiaca

Shock Cardiogeno • Diagnosi clinica – Cianosi/pallore – Diaforesi – Estremità ipotermiche – Polsi periferici iposfigmici – Sensorio alterato – Oliguria (QU< 0, 5 ml/kg/h)

Shock Cardiogeno • Diagnosi strumentale – PAS< 90 mm. HG per più di 30’ – SVO 2< 60% (prelievo da CVC) – Lattato≥ 2 m. Mol/lt (prelievo da puntura arteriosa per EGA) – Indice Cardiaco < 2, 2 l/min/m 2 e P Capillare > 18 mm. Hg

Eziologia – Cause cardiache Ø SCA • Grande estensione area ischemica • Complicanze meccaniche IMA • Sfavorevole evoluzione post rivascolarizzazione Ø Scompenso acuto in preesistente miocardiopatia • • • Miocardite acuta Peri-partum Aritmie Crisi Ipertensiva Post-cardiotomy

Classificazione di Killip Stadio I: assenza di SC. Nessun segno clinico di SC Stadio II: presenza di SC. I criteri diagnostici includono il riscontro di rantoli, terzo tono e ipertensione polmonare venosa; congestione polmonare con rantoli nella metà inferiore dei campi polmonari Stadio III: presenza di SC severo. Edema polmonare franco con rantoli estesi a tutti i campi polmonari; Stadio IV: presenza di shock cardiogeno. I segni includono calo pressorio (pressione arteriosa sistolica ≤ 90 mm. Hg) e riscontro di vasocostrizione periferica, come oliguria, cianosi e diaforesi. Killip, T. Am J Cardiol 1967

Classificazione emodinamica di Forrester Modified from Forrester. Am J Cardiol 1977

SHOCK CARDIOGENO Caratteristiche associate allo shock Cliniche • Età avanzata: 71 -74 anni aumento del rischio di shock del 47% ogni 10 anni di età • Sesso femminile 32%-50% • Diabete 17%-33% • Ipertensione arteriosa 26%-63% • Pregresso infarto 24%-37% • Precedente scompenso 8%-32% • Pregresso BPAC 5%-13%

SHOCK CARDIOGENO Caratteristiche associate allo shock • • • ECG STEMI o comparsa di BBS 52%-83% IMA anteriore 53%-60% IMA multisede 59% Presenza di onde Q 68% Elevato numero di derivazioni con sopra ST Distorsione o l’allargamento del QRS

SHOCK CARDIOGENO Caratteristiche associate allo shock ECOCARDIOGRAFICHE • Ampia variabilità della frazione d’eiezione VS • FE media 0. 31 • WMSI medio>2 • Ipocinesi VD frequente • IM 2 nel 40% dei casi • Elementi predittivi di mortalità • FE < 0. 28 • Insufficienza mitralica 2 Shock Trial Registry

SHOCK CARDIOGENO Malattia coronarica Coronaropatia 2 vasi 3 vasi TCCS Culprit lesion DA TCCS Graft venoso SHOCK registry ALKK 24% 53% 16% 28% 37% ND 41% 6% 8% 40% 6% 2% GRACE 73% ND 40% ND 4%

SHOCK CARDIOGENO Modelli predittivi di sviluppo di Shock GUSTO 1 (STEMI) Età, FC, PA e classe Killip all’ingresso >85% delle informazioni predittive Potere predittivo positivo=50% PURSUIT (NSTEMI) Età, PA, FC, sottolivellamento ST, rantoli polmonari Potere predittivo positivo=35%

ANMCO- Survey on Acute Heart Failure Cardiogenic shock Hypertensive HF 6. 7% (n. 189) 7. 7% (n. 217) Pulmonary edema 44. 3% (n. 1244) Acute decompensated HF 41. 3% (n. 1157) In hospital death (all causes) 6. 8% 3. 2% Hypertensive HF Pulmonary edema 25. 4% 5. 1% Acute Cardiogenic decompensated shock HF

Low perfusion at rest? YES NO Classificazione sec Stevenson Congestion at rest? NO YES ? ? Nohria et al, JAMA 2002; 287: 628 -640 Cardiologia 2 - Insufficienza Cardiaca e Trapianto - Dip. to “A. De Gasperis” – A. O. Ospedale Niguarda-Ca’ Granda - Milano

Variabili Emodinamiche durante Scompenso Acuto 50 6 40 30 Wedge mm. Hg 20 4 CI l/min/m 2 2 * * 10 0 0 Cardiogenic shock Pulmonary edema Indice Cardiaco P Incuneamento Capillare Normal Septic shock Cotter et al: Eur J Heart Fail, 2003

Variabili Emodinamiche durante Scompenso Acuto 12000 Resistenze Vascolari Sistemiche I (Dyne/ m 2) 8000 SVR 4000 0 Cardiogenic shock Pulmonary edema Normal Septic shock Cotter et al: Eur J Heart Fail, 2003

Caso Clinico Ø A. G. ♂ 33 aa, Kg 65, h 182 cm Ø 1997 diagnosi di LNH trattato con CT e RT Ø Febbraio 2007 IMA anteriore esteso shock cardiogeno. Coro: coronaropatia trivascolare severa trattata con PTCA +DES su IVA, CX e CD. Necessità di inotropi + VAM +IABP. Ø Per persistenza di insufficienza cardiaca refrattaria veniva trasferito presso Ns Centro il 23/3/2007

Caso Clinico Ø Il pz è stato trattato con dobutamina e ciclo di levosimendan fino ad ottenere una stabilità clinica che ha permesso la sospensione del supporto farmacologico ev e l’introduzione di betabloccante. (23/3 19/4/07) ECO: non presenti fenomeni di rimodellamento favorevoli (FE 0, 37; Dd 56; Vtd 147) RMN: esclusa presenza vitalità residua CORO: stents pervi Cat Dx: AD 4; PAP 35/14/23; WP 15; CI 1, 5; PVRI 3 Ø Eseguito screening extracardiaco per Tx. C

Caso Clinico • 2/05/2007 impianto ICD • CCH: non controindicazioni a Tx. C ma rischio elevato per doppia antiaggregazione • Riabilitazione per verifica stabilità emodinamica (4/5/2007): – Se SI dimissione a domicilio e lista Tx. C dopo 6 mesi di terapia con doppio antiaggregante – Se NO lista immediata

Caso Clinico ØInstabilizzazione clinica nuovo ricovero presso la ns struttura (11/05/2007) ØAll’arrivo c/o il nostro centro quadro di bassa portata persistente nonostante ripresa della terapia infusionale con amine e diuretici ØCandidato a Tx. C il 15/5/2007 (Status 2 A)

Caso Clinico Ø 20/05 trasferimento in UCICT per shock cardiogeno conclamato e posizionamento di IABP PA 80/60; FC 110; PVC 5 cm. H 2 O; Diuresi: 70 ml/h PA 70/50; FC 120; PVC 9 cm. H 2 O; Diuresi: 30 ml/h

Caso Clinico 20/05/2007

Caso Clinico Ø 21/05 posizionamento di assistenza al circolo ECMO + VAM Data Urea Creatinina AST ALT Bil tot Lattati 18/5/07 26 0, 78 15 23 2, 15 1, 2 20/5/07 MAX (no Tx. C) 31 0, 98 2, 48 1, 47 62 40 9 7, 6 30/5/07 (si Tx. C) 28 0, 6 50 38 2, 7 1, 1

Caso Clinico Ø 12/06/2007 richiesta emergenza nazionale Ø 14/06/2007 Trapianto cardiaco

Conclusioni La normale funzione degli organi bersaglio è la maggiore determinante del successo. Non c’è però valore “cut-off” che indichi la reversibilità o meno del danno d’organo. L’unica cosa certa è che dobbiamo agire prima che possa instaurarsi un danno d’organo irreversibile

Conclusioni Cosa ci guida?

attenzione ai…… Livello di coscienza segni vitali Oliguria Tachipnea Ipotensione Tachicardia/aritmie Nausea/sudorazione

attenzione alle…… variazioni terapia medica necessità incremento supporto farmacologico Mantenere lo stesso stato clinico Recuperare “terreno perduto”

e……… …monitoraggio funzione degli organi bersaglio