Sesso Especial LAEME Infarto Agudo do Miocrdio Dr

Sessão Especial LAEME Infarto Agudo do Miocárdio Dr. José Antônio Souza Prof. Adjunto IV – UFBA Coordenador de Cardiologia Chefe da UTI – HUPES Mestrado / Ph. D em Cardiologia - UFBA

IAM: definição n É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco

Aspectos Epidemiológicos A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36, 5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (Data. SUS).

MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS 1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável 2. Espasmo coronário ou vasoconstricção 3. Progressão da placa aterosclerótica 4. Desequilíbrio oferta/consumo de O 2

Fatores de Risco Cardíaco

Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

Anatomia da Irrigação do Miocárdio

FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio Epicárdio Coronária CKMB Troponinas ATP Lesão Radicais Livres PH Histamina, NO, PGE 2 K+ Arritmias Endocárdio Inflamação, dor

Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada n n n Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Sintomatologia Clínica Alterações no ECG Elevação de enzimas Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia

DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática

Manifestações Clínicas . Características da dor. Sintomas associados

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / onda Q importante. Componentes do ECG normal.

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM ISQUEMIA LESÃO NECROSE

ECG normal Miocárdio Íntegro Elevação de ST Infarto recente Infarto antigo Inversão de onda T Onda Q importante

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST

Localização do Infarto pelas Derivações Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária Anterior V 1 -4 Apical e ânteroseptal média DA Anterior Extenso V 1 -V 6 (D 1, AVL) Apical e ânteroseptal DA Inferior D 2, D 3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx Posterior V 7 -8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral Cx ou CD Lateral Alto D 1, AVL Lateral e/ou dorsal Cx VD DV 3 -5, V 1 Posterior e lateral do VD CD

Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Marcador Mioglobina Troponinas CK-MB Início Pico 2 a 3 horas 3 a 12 horas 6 a 9 horas 10 a 24 horas Normali zação Vantagens Desvantagens 18 a 24 horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CKMB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custoeficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6 h de sintomas ou além de 36 h.

Sem liberação de marcadores séricos Angina estável Angina Instável ISQUEMIA Com liberação de marcadores séricos IAM sem Q IAM com Q PENUMBRA Lesão (Elevação de ST) Infarto Não Q Infarto Com Q

CASO 1 R. G. , 53 anos, sexo masculino. QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. Tabagista, etilista. PA: 100/80 mm. Hg PR: 50 bpm FR: 18 ipm Infarto de parede Inferior

Medidas Iniciais. Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O 2 não invasiva; . Administração de 200 mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5 mg; . ECG; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Remodelamento Inibidores da ECA. . . Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO. Antiplaquetários. Aspirina -Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; -Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC) -Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0, 00001 (estudo ISIS-2) . Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel. Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam. Antitrombínicos Heparinas

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO. Antiisquêmicos. Nitratos -Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial; -Diminui vasoespasmo coronariano; -Potencial inibição da agregação plaquetária. . Betabloqueadores. Antagonistas dos canais de Cálcio. Inibidores da ECA

TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM. Trombolíticos. Estreptoquinase (SK). Ativador tecidual do plasminogênio. Trombolíticos de terceira geração Contraindicações >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: . Patência arterial precoce, superior a 90%; . Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; . Menor lesão de reperfusão; . Melhora função ventricular; . Menor risco de sangramento e AVC; . Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.

Dor torácica sugestiva de isquemia Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Elevação de ST/BRE novo Depressão de ST / inversão de onda T Persistência ou recorrência dos sintomas; Tratar como IAM Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas AI alto risco ou IAM SIM não Q Ausência de alterações ST/T ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia? NÃO AI de baixo risco

AI alto risco ou IAM não Q Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador CINEANGIOCORONARIOGRAFIA ANGIOPLASTIA TRATAMENTO CLÍNICO CIRURGIA

COMPLICAÇÕES DAS SCA INSTABILIDADE HEMODIN MICA -Hipotensão, choque cardiogênico; -Edema agudo de pulmão; -Insuficiência cardíaca congestiva. ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares; -Fibrilação ventricular; -Bloqueios atrioventriculares avançados.