Sesak pada anak pendekatan klinis sesak dyspnea napas

Sesak pada anak pendekatan klinis

§ sesak : dyspnea, napas sulit, difficult breathing gejala (symptom) VS tanda (sign) subyektif VS obyektif § gejala: pengalaman sensoris (sensasi), yang hanya bisa dirasakan dinilai oleh pasien § tanda: respiratory distress, pasien terlihat sulit bernapas dgn terlibatnya otot bantu (ekstra) napas

Pasien dengan sesak § apa yang pertama terpikir ? pneumonia ! § tindakan apa yang dilakukan ? beri O 2 ! § NOT THAT SIMPLE !

Pendekatan klinis simptomatol ogi patofisiolo gi patologi terapi sesak evaluasi etiolog i terapi ~ etiologi

Fisiologi respirasi tersedianya darah arterial (O 2 , CO 2 ), setiap saat untuk seluruh jaringan tubuh vital, crucial, tdk dapat ditawar kerjasama 2 sistem: respiratorik & kardiovaskuler

Fisiologi respirasi 4 langkah: 1. darah vena (CO 2 , O 2 ) ke jantung (atrium ka ventr ka), dipompa ke paru 2. darah vena melewati kapiler paru difusi darah arteri (O 2 , CO 2 ) 3. darah arteri kembali ke jantung (atrium ki ventr ki), dipompa ke seluruh tubuh 4. pertukaran gas di tingkat sel

Fisiologi respirasi § 1 & 3 : tugas sistem kardiovaskuler § 2 : tugas sistem respiratorik & SKV RESPIRASI EKSTERNAL § 4 : aktivitas di tingkat sel RESPIRASI INTERNAL Øs respiratorik : produsen Øs kardiovaskuler : distributor Øorgan / sel : konsumen

Respirasi eksternal: § difusi, perlu rasio V/Q optimal: 4/5 ~ 0, 8 § V=ventilasi, sejumlah volume udara melalui sal respiratorik (L/mnt) § Q=perfusi, sejumlah volume darah melalui vaskuler paru (L/mnt) § rasio ~4/5 sepadan, match, CO 2 § rasio ≠ 4/5 tdk padan, V/Q mismatch § klinis : sesak, respiratory distress

Respirasi eksternal: § fungsi (utama) sistem respiratorik: fungsi VENTILASI § 2 komponen ventilasi: flow & volume § flow : aliran udara melewati s respiratorik § volume : jumlah udara masuk s respiratorik § ggn flow: sesak, dg expiratory effort § ggn volume: sesak, dg inspiratory effort

Klasifikasi sesak fisiologi, anatomik, kelainan ganggua n FLOW ganggua n VOLUME ekstra torakal intra torakal obstruksi sal resp sentral / ekstra torakal obstruksi sal resp perifer / intra torakal gangguan parenkim paru gangguan ekstra paru ekstra torakal gangguan ekspansi paru gangguan pusat respir

Gangguan FLOW ekstra torakal obstruksi sal resp sentral v hipertrofi tonsilo-adenoid v laringotrakeomalasia v croup v epiglotitis vdifteri • klinis : stridor inspirasi • usia : bayi - balita

Gangguan FLOW intra torakal obstruksi sal resp perifer v bronkiolitis v asma v aspirasi benda asing (padat) • klinis : expiratory effort • usia : bayi, balita – bronkiolitis

Gangguan VOLUME intra torakal kelainan parenkim paru v pneumonia (infeksi, aspirasi) v v atelektasis udem paru near drowning sepsis klinis : inspiratory effort

Gangguan VOLUME intra torakal kelainan ekstra paru v v v v gagal jantung (gangguan perfusi), kardiomegali pneumotoraks efusi pleura (tms empyema, hematotoraks) hernia diafragmatika eventrasio diafragma massa intra torakal (non paru) fraktur kosta deformitas toraks (pektus ekskavatum) klinis : inspiratory effort

Gangguan VOLUME ekstra torakal ggn ekspansi paru, krn keln abdomen v gastritis, ulkus peptikum v v v peritonitis meteorismus asites hepatosplenomegali tumor padat abdomen klinis : inspiratory constraint

Gangguan VOLUME ekstra torakal ggn / rangsangan pusat respirasi v anemia vsyok v infeksi SSP : meningitis, ensefalitis v ensefalopati (tifoid, DBD, metabolik) v asidosis metabolik v keracunan : salisilat, alkohol v trauma kapitis v gejala sisa penyakit SSP klinis : napas cepat dalam

Sesak - pendekatan klinis langkah awal : ANAMNESIS § identitas : umur dll § keluhan utama § riwayat penyakit sekarang § dst 80% kasus dapat didiagnosis

Pendekatan klinis simptomatol ogi patofisiolo gi patologi terapi sesak evaluasi etiolog i terapi ~ etiologi

Sesak - pendekatan klinis § langkah lanjut : evaluasi patofisiologi inspiratory atau expiratory ? § inspiratory : nch, retraksi (supra sternal, interkostal, subkostal, epigastrium), chest indrawing (retraksi arkus kosta) § expiratory : eksperium m>, mengi, kontraksi otot abdomen

Pendekatan klinis simptomatol ogi patofisiolo gi patologi terapi sesak evaluasi etiolog i terapi ~ etiologi

Sesak - pendekatan klinis § anamnesis & evaluasi patofisiologi : etiologi dapat diidentifikasi § jika fasilitas ada : analisis gas darah § terapi sesuai dgn etiologi § sebagian besar memerlukan bantuan O 2 § sebagian tidak memerlukan O 2 : lihat bagan

Istilah lain: mirip, khusus § hyperpnea : napas; vol tidal, +/ RR § tachypnea : RR § polypnea : tachypnea § orthopnea : sesak dlm posisi baring

Otot respiratorik Inspirasi § otot diafragma (terpenting) § otot interkostal eksterna § otot tambahan : § skalene (mengangkat iga 1 -2), § sterno kleido m (mengangkat sternum) § otot kecil di leher & kepala

Otot respiratorik Ekspirasi v terjadi pasif saat bernapas tenang v paru & dd dada cenderung kembali ke posisi semula pasca kembang inspirasi § otot ekspirasi terpenting : otot abdomen § § § otot rektus abdominis otot oblik internal & eksternal otot transversus abdominis § otot interkostal interna

Hiperventilasi paru § § § kecemasan nyeri hipotensi lesi SSP: infeksi, trauma, perdarahan, tumor obat & hormon : salisilat, epinefrin, progesteron § metabolisme : demam, hipertiroid § hipoksia/hipoksemia § asidosis

Mekanisme sesak § kerja napas (Sir Thomas Lewis) : § hambatan mekanis (obstruksi/retriksi) § hiperventilasi otot respiratorik bekerja ekstra - sesak § ketidaksesuaian panjang-tegangan (Dr Moran Campbell) : imbalans antara rangsangan pusat resp dengan ventilasi aktual § eksitasi berlanjut pusat napas (Dr George Wright)

Sesak akut § dalam 1 -2 jam, + mengi § asma (didukung riwayat) § gagal jantung kiri (MCI, keln katup) § dalam jam-hari, + demam + sputum § pneumonia § bronkiolitis § segera + nyeri § aspirasi benda asing § pneumotoraks § hiperventilasi § asidosis (GED, gagal ginjal, ketoasidosis) § keracunan (salisilat, alkohol)

Tindakan § berikan O 2 : 2 -4 L/mnt § identifikasi etiologi : § anamnesis; singkat, terarah § pemeriksaan fisis : terarah, sesuai bagan klasifikasi § pemeriksaan penunjang : terarah, bukan berlaku umum § foto Rontgen toraks § analisis gas darah

Terapi oksigen § diperlukan pada keadaan hipoksemia / hipoksia § tujuan : mencegah / mengurangi hipoksia jaringan § hipoksemia: tekanan O 2 arteri (Pa. O 2) di bawah normal untuk umur § hipoksia: tekanan O 2 dlm mitokondria tdk cukup untuk metabolisme aerob

Tekanan O 2 arteri rendah § § § Fi. O 2 rasio V/Q Pa. CO 2 curah jantung anemia berat pirau ka ki intrakardial

Tekanan O 2 arteri rendah Fi. O 2 Pa. CO 2 anemia berat VENTILASI PERFUSI curah jantung pirau ka ki

Gejala & tanda hippoksia § § § § takikardia takipnea merintih, letargi (neonatus) iritabel, gelisah napas cuping hidung retraksi sianosis

Antisipasi hipoksemia § hipoksemia ada sebelum sianosis nyata § ggn pada anak konsumsi O 2 , prod CO 2 § agitasi, kecemasan, letargi bisa merupakan tanda Pa. O 2 &/ Pa. CO 2 § sedatif / narkotik: rancukan penilaian, dan menghilangkan kemampuan pasien § kelambatan bisa jadi bencana § tidak ada KI pemberian O 2 dlm resusitasi

Alat pemberian O 2 § sumber O 2 bertekanan tinggi § katup pengurang tekanan § oengukur aliran O 2 § alat pelembab (humidifikasi) § selang O 2 § penghubung ke pasien

Alat penghubung § § § § anesthesia face mask simple face mask non-rebreathing face mask Venturi mask nasal cannula nasopharyngeal catheter oxygen hood / oxygen tent

Bahaya terapi oksigen § supresi pusat respirasi hipoventilasi § gangguan mekanisme pertahanan respiratorik (batuk, mukosilier) § keracunan oksigen, iritasi paru § atelektasis § retrolental fibroplasia § displasia bronkopulmoner

Faktor risiko O 2 toxicity § § § oksigen : lama pajanan, kadar Fi. O 2 prematuritas defisiensi : protein, vit A, C, E sepsis transfusi darah hormonal : tiroid, ACTH, adrenal

Cough One of the several defense mechanisms of the respiratory tract

Defense mechanisms of respiratory tract Non immune defenses Aerodynamic filtering Airways reflexes Mucus Secreted substances Cilia Respiratory epithelium Immune defenses Cellular Humoral

Table 1. Pattern recognition receptors involved in the recognition of microorganisms by airway epithelial cells Receptor Ligand TLR 1 Tri-acyllipopeptides TLR 2 Lipoteichoic acid, peptidoglycan, zymosan, microbial lipoproteins and lipopeptides, HSP 70 (host) TLR 3 double-stranded RNA TLR 4 LPS, HSP 60 and 70 (host), hyaluronic acid fragments (host) TLR 5 Flagellin TLR 6 di-acyl lipopeptides TLR 7 Synthetic compounds TLR 8 TLR 9 Cp. G DNA TLR 10 CD 14 LPS CFTR LPS LTR : Tool-like receptor; HSP : heat shock protein; Cp. G : Bacterial deoxyribonucleic acid (DNA) Containing unmethylated Cp. G dinulceotides; LPS : lipopolysaccharide; CFTR : cystic fibrosis Transmembrane conductance regulator Bals R, Hiemstra PS. Eur Respir J 2004; 23: 327 -333

Figure 1. The role of the airway epithelium in host’s defence against infection. Overview of secreted molecules that the play a role in inflammation and host defence. Some of the depicted molecules appear to be secreted primary to the basolateral side (chemokines), whereas others are secreted to the apical side (antimicrobial peptides) of the epithelium. Bals R, Hiemstra PS. Eur Respir J 2004; 23: 327 -333

Table 2. Presence of antimicrobial peptides produced by airway epithelial cells and aiway host defence cells in human lung disease Component Source a-defensins Epithelial cells inflammatory cells Increased levels in lung disease (reference) Pneumonia Cystic fibrosis Panbronchiolitis ARDS Chronic bronchitis Idiopathic pulmonary fibrosis b-defensin (BD) h. BD-1 h. BD-2 h. BD-3 h. BD-4 Epithelial cells Monocytes / Macrophages Dendritic cells Cathelicidin LL-37/h. CAP-18 Epithelial cells Neutrophils Pneumonia Cystic fibrosis Panbronchiolitis Pneumonia Sarcoidosis ARDS : acute respiratory distress syndrome Bals R, Hiemstra PS. Eur Respir J 2004; 23: 327 -333

Komponen refleks batuk Reseptor Aferen Laring Cabang nervus vagus Pusat batuk Eferen Otot, Laring, trakea dan bronkus Trakea Bronkus Efektor Nervus vagus Telinga Lambung Hidung Sinus paranasalis Nervus trigeminus Faring Nervus glosofaringus Perikardium diafragma Nervus frenikus Tersebar merata di medula dekat pusat pernapasan : di bawah kontrol pusat Diafragma, otot-otot yang lebih tinggi Nervus Frenikus, Interkostal & lumbaris Interkostal, abdominal & otot lumbal Saraf-saraf Otot saluran napas Trigeminus, Fasialis dan otot bantu napas Hipoglosus, dll

Zat yang menimbulkan batuk Mediator inflamasi Iritan kimia Larutan osmotik/ Rendah Cl- Mekanik Histamin Nikotin Na. Cl hipertonik Bronkokonstriksi Bradikinin Sulfur dioksida Larutan gula Instrumentasi Prostaglandin E 2 Gas klor Larutan urea Aerosol Prostaglandin F 2 a Asam sitrat Asam asetat Astilkolin Debu

Mechanism of cough Figure 1. Diagrammatic representation of the changes of the following variables during a representative cough: flow rate, volume, subglottic pressure and sound level. Widdicombe J. Cough. Blackwell publishing 2004; 21

Refleks batuk dapat gagal § Tidak mampu bernapas efisien (ada paralisis otot pernapasan) § Kegagalan menutup dan membuka glotis § Kegagalan menggunakan otot pernapasan § Kegagalan ekspirasi eksplosif § Anestesi lokal saluran napas atau pemasangan endotracheal tube § Depresi susunan saraf pusat

Terjadinya batuk secara patologik Inhalasi partikel atau gas polutan atau gas iritatif Aspirasi benda asing Mukus berlebihan Peradangan mukosa Kelainan mukosa lain

The Cough reflex

Penderita datang ke dokter karena ada keluhan Keluhan dapat merupakan satu atau kumpulan gejala

• Gejala : Simptomatologi Patofisiologi Patologi

Pencegahan § Menghindari faktor-faktor iritan

Pengobatan § Prinsip : obati kelainan dasar § Bila perlu simptomatik

Kesimpulan Batuk : § Normal - Disengaja - Tidak disengaja (refleks) § Patologis

The cough receptor could be stimulated by § § Inflammatory mediators Chemical irritants Osmotic stimuli Mechanical stimuli

Relative size of airborne particles and gases (microns) Particles Pollens Spores Fungi Cotton flax Grain and wood dust Algae Bacteria Viruses 0. 45 Tobacco smoke Gases SO 2, CO, NO 2, NH 4, CO 2, O 3, Hydrocarbons 0. 0006 10 - 100 6 - 60 3 - 100 2 - 100 0. 1 - 1000 0. 5 0. 3 - 0. 5 0. 15 0. 01 - 1 0. 0001 -

Tussive agents in humans Inflammatory Mediators Chemical irritants Osmotic/low Cl- solution Mechanical Histamine Capsaicin Distilled water Bronchoconstriction Bradykinin Nicotine Hypertonic saline Instrumentation Prostaglandin E 2 Metabisulfite Urea solution Lactose Prostaglandin F 2 a Sulfur dioxide Sugar solution Aerosols Cl gas Dust Lobiline Citric acid Acetid acid Acetylcholine (Adapted from Fuller RW. Cough. In Crystal RG, West JB, Barnes PJ et al (eds). The lung. Scientific Foundation. New York, Raven Press, 1991, with permission)

Cough receptor to be located in file epithelium § § Pharynx Larynx Trachea Bifurcation of major bronchi

IMMUNE RESPONSE DEVELOPMENT TH 1 : TH 2 BALANCE Environment • Poor sanitation • Crowding • Larger families TH 1 • “Better” hygiene • “Better” homes ventilation Indoor allergens • Smaller families • Pollution e. g. diesel particulates environmental tobacco smoke Infections • ISS-ODN e. g. TB • Viruses e. g. measles • ISS-ODN e. g. GIT bacteria ? antibiotic • Viruses e. g. RSV, PIV 3 • Parasites TH 2 INTRAUTERINE ENVIRONMENT Genetic predisposition provides a large heritable component to atop and asthma. With the intrauterine environment predisposing infants to a TH 2 -like phenotype the impact of the external environment

Mekanisme pertahanan saluran napas § Sistem “Air conditioning” § Sistem “Prossesing” § Sistem “Transporting” § Sistem Imunologik

In the nose Temp. in º C 60 In the lung 50 40 30 20 10 0 - 10 1 -1 2 -1 3 E

Water vapour content Of the air g/m 3 40 30 20 10 5 0 Relative hygrometry of surrounding air 97. 1 % % 73. 4 % 36. 4 % 23. 3 13. 1 % In the nose In the lung

Proses humidifikasi Rongga hidung bawah 33º – 34º C Jenuh Evaporasi : Saluran napas 37º C Jenuh - 75% saluran napas atas - 25% saluran napas

Rongga mulut bawah Saluran napas Bernapas lewat mulut Evaporasi : 100% saluran napas bawah lendir kental

PARTICLE SIZE IMPACTION SEDIMENTATION Nasal cavity > 10 m 5 -10 m Trachea Primary bronchus Secondary bronchus 2 -5 m SEDIMENTATION + DIFFUSION Terminal bronchus <2 m Respiratory bronchiole Alveoli Alveolar Ducts & Sacs Particles penetrate the respiratory tract to different degrees according to their size. This diagram also depicts the mechanisms that operate to clear particles from the Respiratory tract according to size

DIFFUSION SEDIMENTATION INERTIAL IMPACTION 1. 00 FOG 0. 80 AUTOMOBILE EXHAUST PARTICULATES POLLEN & FUNGAL SPORES TOBACCO SMOKE VIRUS 0. 60 BACTERIA L TA TO DEPOSITION FRACTION SMOG 0. 40 PU L DUSTS FUMES MO N AR Y 0. 20 TRA CH EO BR ON CH IA L 0 0. 05 0. 1 0. 2 0. 5 1. 0 2. 0 5. 0 AERODYNAMIC DIAMETER mm (Microns) 10. 0 20. 0 50. 0

Viscous 5 m Watery Mucus : • Glycoproteins (mucin) • lemak • zat-zat organic • 95% air

Mencegah akibat invasi nonmikrobial Protein asing Sc. Ig. A (-) Histamin release Ig E Allergic reaction Normal defense mechanism Infection Sc. Ig. A (-), Ig. E (+) Chronic respiratory symptom