SEREBRAL PALS Dr Elif Gl YAPAR EY 13

SEREBRAL PALSİ Dr. Elif Gül YAPAR EYİ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

SEREBRAL PALSİ Beyin harabiyetine bağlı, ilerlemeyen, Hareket/ kas tonusu/postür Dr. Elif Gül YAPAR EYİ bozuklukları 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Serebral Palsi(Little Hastalığı)) Serebral PALRALİZİ ( Tıbbi ihmal 4. 2 milyar 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya British NHS, 2003

Spastik Atonik Atetoid Ataksik Mikst Saf diskinetik Ataksik serebral bozukluk + Öğrenme bozukluğu bozukluk SEREBRAL PALSİ üDiskinetik Genetik Vücut Hareketi Kontrolu 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya ü Kuadriplejik ü Diskinetik Hemiplejik Diplejik Monoplejik

Vücut Hareketi Kontrolu Motor Planlama Korteksi Primer Motor Kompleks Bazal ganglionlarl Bazal gangion Kasa en son Sinyal Git Yavaşş Talamus Vücu. T Bazal ganglialardan motor planlama korteksine Talamus Kontrol Çıktısı Git veya dur/yavaş Kas 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Serebral Palsi Bileşenleri • Motor anomaliler – Motor bozuklukların tipi ve doğası(spastisite, distoni, ataksi, atetoz) – Fonksiyonel motor yeterlilik: Oromotor ve konuşma becerileri de dahil vücut sınırlılığın derecesi • Eşlik eden bozukluklar – Nöbetler, görme, işitme, dikkat, davranış, iletişim, algılama bozuklukları – Bozukluklardan etkilenme oranı • Anatomik ve radyolojik bulgular – Motor bozukluk/kısıtlık olan vücut bölgeleri – MRI-CT nöroanatomik bulgular • Nedensellik ve zamanlama – Neden doğum sonrası menenjit, kafa travması, malformasyon – Bilinebilir ise harabiyetin oluşum zamanı 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Yenidoğan Ensefalopatisi Risk Faktörleri 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Abruptio plasenta Koryoamnionit İkizden ikize transfüzyon Genetik Sosyodemografik Çevresel Plasenta anomalileri Term Doğumlarda Serebral Palsi Yolakları Geri dönüşümsüz beyin hasarı zamanı A B C D E Konsepsiyon +DRF Antepartum +DRF PRF +DRF PRF +DRF Geri dönüşümsüz beyin harabiyeti/ Anomali zamanı İntrapartum PRF +PRF Yenidoğan NE NE + NE PRF NE Çocukluk CP CP CP CP A 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Tanımlamalar Serebral Palsi Neonatal Ensefalopati Hipoksik İskemik Ensefalopati 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Neonatal Ensefalopati • Nörolojik fonksiyon bozukluğu • >35 hafta yenidoğanlarda yaşamın erken günlerinde ortaya çıkan solunumun başlaması ve sürdürülmesinde zorluklar, tonus ve reflekslerde depresyon ile kendini gösterir. • Etyoloji detaylı değerlendirilemezse, hipoksi/ iskemi tek neden olarak düşünülmezse uygun terimdir 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Neonatal Ensefalopati: Sarnat Sınıflandırması Hafif Ensefalopati: Aşırı uyarılabilirlik, irritabilite, titremeler, tonus artışı, tonus düşüşü Genelde sonuçlar iyi Orta ensefalopati: Şiddetli tonus artışı, nöbetler %20 -25 uzun vadede nörolojik sekel Ağır ensefalopati: Koma, çok sayıda nöbet, tekrarlayan apne %80 ölüm uzun vadede nörolojik sekel 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Serebral Palsi Niye? Akut hipoksi-iskemiye mi bağlı? Diğer etyolojilerle açıklanabilir mi ? 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Neonatal Ensefalopati 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Serebral Palsi • Etyoloji ve beyin harabiyetinin zamanının %81 olguda nöro-görüntüleme ile ortaya konulması ile “Term çocuklarda doğum asfiksisi %28 oranında olası neden” olarak yayınlandı. Hagberg B et al: : Changing panorama of Cerebral Palsy in Sweden. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya Acta Pediatr 2001; 90: 271 -77

Antepartum/intrapartum Fetal Takip Serebral Palsi Oranları Fetal ölümün önlenmesi amaçlanır Fetal hareket sayımları Fetal kalp atımları değerlendirmesi Kontraksiyon Stress test Nonstress test Ultrasonografi Biofizik profil Modifiye biofizik profil Umbilikal arter Doppler velosimetri Serebroumbilikal arter Oranları Elektronik fetal monitorizasyon oranları azaltmadı ! ACOG 2005 Delil bulunmaması delilin olmadığı anlamına gelmez ! Tip II hata 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Fetal kalp atımları monitorizasyonu Hedef Ciddi nörolojik harabiyet yaratabilecek, fetusu öldürebilecek Ağır nörolojik harabiyet ağır asfiksileri belirlenmede tarama yaratabilecek, fetusu testi öldürebilecek ağır asfiksileri belirlenmede tarama testi Asfiksinin yeterince erken dönemde Asfiksinin yeterince erken tanınması + obstetrik müdahaleler dönemde tanınması + obstetrik müdahaleler Fetal beyin zararını-ölümünü önleyecektir Fetal beyin zararı-ölümünü önleyecektir

Myers’in 4 Örneğinden Asfiksi Akut derin hipoksi (Tam asfiksi) Beyin sapı+ talamus harabiyeti Diskinetik Atetoid Serebral Palsi Asidoz ile birlikte uzamış hipoksi (Uzamış kısmi hipoksi Beyinde şişme + kortikal nekroz Mikst asidozla birlikte uzamış hipoksinin yol açtığı tam asfiksi Korteks, talamus, bazal ganglionlarda harabiyet 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya Asidoz olmaksızın uzamış hipoksi Beyaz cevher harabiyeti

Term Fetusta Akut Peripartum /İntrapartum Olay ile ilişkilendirilebilecek Asfiksi Kriterleri • Metabolik asidoz delilleri(Fetal, kordon ya da hemen doğmuş yenidoğanda p. H<7. 0 baz eksikliği>12 mmol/L • >34 hafta bebeklerde erken başlangıçlı ensefalopati • Spastik kuadriplejik ya da diskinetik tipte serebral palsi • Diğer beyin harabiyetine yol açabilen faktörlerin: travma, koagülasyon bozuklukları, infeksiyoz nedenler, genetik bozuklukların ayrımı • Akut beyin harabiyeti ile uyumlu nörolojik görüntülemede Böbrek karaciğer MRI /MRs de HIE kanıtları Hematolojik • HIE ile uyumlu çoklu organ tutulumu Kardiak disfonksiyon Metabolik bozukluk GIS harabiyeti 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya ACOG, 2003)

Serebral Palside Başlatıcı Akut intrapartum/Peripartum Olay • Uterus rüptürü • Şiddetli abruptio plasenta • Umbilikal kordon sarkması • Annede şiddetli hipotansiyon/ hipoksemi yaratan amnion sıvı embolisi • Annede kardiovaskülar kollaps • Vaza previa / • Fetomaternal hemorajiye bağlı fetal kanama 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya Akut hipoksi

Hipoksinin doğum sırasında olduğunu düşündüren ancak non-spesifik kriterler • Eylemde/hemen öncesinde hipoksik olaylar Uterus rüptürü Abruptio plasenta Kordon sarkması Amnion sıvı embolisi Fetal kanama(vaza previa, fetomaternal hemoraji • Fetal elektrokardiotokogram Fetal kalp atımlarında ani, hızlı, kalıcı, önceleri normalken hipoksik olay sonrası bozulma Conclusions from the International Cerebral Palsy Task Force consensus statement

Akut Hipoksi Uzamış bradikardi<80/dak p. H her dakika 0. 01 düşer - -Uterin rüptür Fetus abdomende 3 -1 Apgar Atetoid diskinetik serebral palsi 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Üç Aşamalı Fetal kalp Hızı Klasifikasyonu Kategori I Bazal hız 110– 160 atım/dak Orta derecede baseline fetal kalp hızı variabilitesi Geç ya da variable deselerasyon yok Erken deselerasyonlar olabilir/olmayabilir Akselerasyonlar olabilir/olmayabilir Kategori II Kategori I ya da III dışında kalanlar Kategori III Sinüsoidal pattern veya Baseline fetal kalp atımı variabilitesinin olmaması + tekrarlayan geç deselerasyonlar, tekrarlayan variable deselerasyonlar veya bradikardia. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya Anormal fetal-asit baz durumu öngörüsünde

Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu Fetal Distress Anormal kardiotokogram İnterobserver uyum Normal %62 Şüpheli %42 Patolojik %25* İnraobserver fark**: %20 Tip I normal kardiotokogram Tip III anormal kardiotokogram Fetus /yenidoğan hipoksisinin mutlak sonuçları Perinatal ölüm Dr. Elif Gül YAPAR EYİ Serebral palsi Sinir sistemi gelişim bozukluklukları Ayres de Campos 1999, **Keith et al; 1995

İntrapartum fetal ölüm 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Son 30 dakika 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Uzun süredir mevcut(Kronik) hipoksi Nonreaktif, baseline variabilite>5, hafif deselerasyonlar NST 45 daki saat 05 00 OCT 8 m. IU/ml Saat 0610 C/S Apgar 1/0 Umbilikal ven p. H: 6. 58 saat 0645 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Yavaş Gelişen hipoksi; Deselerasyonlar belirirken , akselerasyonlar kaybolur , baseline variabilite azalır , asidozla seyreder Saat 02 = Saat 03 Saat 04

Kategori II Fetal Kalp atımı Örneği • Kabulde >60 dakika kalıcı olarak variabilite minimal /yok akselerasyon yok, deselerasyonlar olmasa bile fetal bozulma • Skalp stimulasyonu / biofizik profil ile iyilik hali belirlenemezse , hasta doğum metodu/zamanı için değerlendirilmelidir • Zaten bozulmuş fetusta acil C/S fayda sağlamayacaktır 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Kalp atımlarının reaktivitesi ve siklisitesi 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Kategori I Fetal Kalp atımı Örneği Hipoksik iskemik olay Kategori III Fetal Kalp atımı Örneği 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Kategori I Fetal Kalp atımı Örneği Hipoksik iskemik olay Takikardia + Tekrarlayan deselerasyonlar Kalıcı minimal variabilite + Tekrarlayan deselerasyonlar 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Fetal Kalp Atımı Monitorizasyonu 48400 gebe 10 hastanede Toplam zaman (%) Kategori I 77. 9 Kategori II 22. 1 Kategori III 0. 004 Doğum öncesi 2 saat (%) 60. 9 39. 1 0. 006. Apgar<7 (%) 0. 6 Düşük Apgar +YDYB kabul(%) 0. 2 Son iki saatin %75’den fazlası kategori II de ise düşük 5. dakika Apgar skoru + YDYB kabulu %1. 3 P<. 001) %0. 7 (P<. 001). Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Jackson et al: Obstet Gynecol 2011; 118: 803– 8)DOI: 10. 1097/AOG. 0 b 013 e 31822 f 1 b 50 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

64 Kötü Perinatal Sonuç • • • 11 olgu Sürekli monitorizasyon gerekir- yapılmamış 6 olgu trasenin teknik kalitesi kötü 14 olgu trasede belirgin anomali var –farkedilmemiş 14 olguda uygun monitorizasyon-yönetim 19 olgunun traseleri kayıp Yalnız 16 olgu konsülte edilmiş

Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu İnsana bağlı faktörler • Kullanılan monitörler • Doğru kullanım • Doğru değerlendirme • Fetal kalp atım anomalilerinin tanınması – Orta dereceli bozukluklar – Ağır bozukluklar 71 dakika 118 dakika • Sürekli monitorizasyon gerekirken uygulamama

Anormal kalp atımları Serebral palsi x 2. 3 kez fazla Perinatal ölüm x 6. 7 kez fazla Yönetim hatası 141 olgu %26 62 perinatal ölüm %50 Kontroller %7

13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Nörogörüntüleme Ultrasound CT +MRI MR spektroskopi Diffüzyon MRI Altın standart 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Neonatal Dönemde Nöro-Görüntüleme • Sonografik değerlendirme: İlk 24 saat genellikle normal Talamus-bazal ganglionlarda ekojenite artışı: 24. saatte başlar 2 -3 günde ilerler, 5 -7 gün kalır • CT: İlk gün normal Talamus-bazal ganglionlarda densite azalması 24. saatte başlar, 5 -7 gün kalır • MRI: İlk gün bazı anormallikleri belirler. • İlk 24 saat içinde 5. gün pik yapan, 2 hafta içinde kaybolan su diffüzyonunda düşüş • İlk 24 saat-7 gün Laktat Gri cevherde hiperintensite • Hafif-orta şiddetli lezyonlar kafatasına yakın/orta hatta/yüzeyel • Ağır lezyonlarda derin beyin cevheri tutulur Barkovich et al, Neuroradiology 1995 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Nöropatoloji Serebral kan akımı azalır Hipoksik iskemik olay Oksidatif metabolizma Anerobik metabolizma Hücresel enerji yetmezliği Metabolik asidoz Glutamat salınımı Hücre içi Ca salınımı Lipid peroksidasyonu Nitrik oksid oluşumu Yüksek enerjili fosfat r Laktik asid Hücre fonksiyonları sürdürülemez Hücre Ölümü 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Sonografi Doğum sonrası 1. gün Beyaz cevherde artmış ekojenite Antenatal harabiyet Hemoraji Periventriküler lökomalasia) Hidrosefali Middle serebral arterin RI gebelik haftası ile korele edildiğinde daha iyi fikir verir Şiddetli hipoksemik ensefalopati Otoregulasyon kaybı + RI CT hipoksik iskemik ensefalopati değerlendirmesinde beyin parankim su içeriği BOS protein içeriğinin fazlalığı nedeni ile en az sensitiftir 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Hipoksi-İskemi ile Uyumlu Beyin MRI -Manyetik Rezonans Spektroskopi • Neonatal ensefalopatide : Doğum sonrası 24. saatte çekilen MRI /MR spektroskopide harabiyet alanının görülmemesi intrapartum peripartum hipoksik iskemik beyin lezyonunu etkin şekilde dışlar • MRI da harabiyetin yaygınlığı ilk hafta sonrasına kadar kesinleşmeyebilir. • 24 -96 saatte çekilen MRI, perinatal serebral harabiyet zamanını belirlemede sensitif • 7. -21. gününde çekilen MRI serebral harabiyetin yaygınlığının tam olarak ortaya konulmasında en iyi tetkik 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Term Hipoksik İskemik Ensefalopati için Tipik MRI bulguları • Derin nüklear gri cevher lezyonları • A. cerebri media, anterior, posterior dallanma alanlarında kortikal harabiyet İlk MRI: yaşamın 24 -96 saati İkinci MRI: 10 gün(7 -21 gün aralığında) 1, 4, 10. günler 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Ensefalomalasia ulegyria Multikistik ensefalomalasia 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

MRI bulguları • Serebral serebellar gelişim bozuklukları • Dokümente edilmiş nöral migrasyon bozuklukları aplazi/hipoplazi. • Prenatal kistler • Periventriküler atrofi • Kortikal/subkortikal atrofi • Bazal ganglia lezyonları • Karışık lezyonlar Serebral infarkt Neoplazmlar Konjenital malformasyonlar İntrakranial hemoraji 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Plasenta patolojileri • Eektrokardiotokogram bozuklukları • Patolojik nörogörüntüleme olmaksızın serebral palsi ile ilişkilendirilmiş 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

CP ye yol açan Plasenta Anomalileri Eylemde/eylem öncesinde fetal hipoksi yaratan Abruptio plasenta Fetal hemoraji Umbilikal kordon oklüzyonu Dolaşımı Etkileyen Tromboinflammatuvar olaylar Fetal trombotik vaskülopati Kronik villitis Mekonyumla ilişkilendirilmiş fetal vaskülar nekroz Koryoamnionite bağlı fetal vaskülit Plasental rezerv düşüşü Kronik plasenta yetmezliği Kronik villitis Kronik abruptio Kronik vaskülar obstrüksiyon Perivillöz fibrin depolanması 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya Trase anomalisi Nörogörüntüleme bulguları OLMAYABİLİR

Serebral Palsi Etyolojisi %70 kronik antenatal faktörleri suçlayan epidemiyolojik çalışmalar Yaşamın ilk 2 -3 haftası içinde yapılan MRI da sub akut örnekler % 75 Doğum sırasında mı? Doğum öncesi dönemde mi? 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Doğuma Bağlı Serebral Palsi • >34 hafta yenidoğanlarda orta şiddetli ensefalopati • Spastik kuadriplejik/diskinetik tipte serebral palsi • Belirlenebilir nedenler asfiksi, , infeksiyon, travma, koagulasyon bozukluğu genetik bozukluklar dışlanmalı/dışlanmamışsa belirtilmeli • Asfiksi antepartum+intrapartum+ intrapartum %28 -30 neden 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

İntrapartum, doğuma eyleme yakın, 0 -48 saat içinde geliştiği düşünülen ancak asfiktik harabiyete nonspesifik kriterler • Doğumda /doğum öncesinde oluşan sinyal hipoksik olay. • Önceleri normal olan kalp atım örneğinin hipoksik sinyal olay ile birlikte , ani ve kalp hızı variabilitesinin yokluğu ile birlikte geç ya da kalıcı, deselerasyonlu şekle dönüşmesi • 5. dakikadan sonra Apgar skorlarının 0– 3 olması • Doğumda umbilikal arterden metabolik asidoz (p. H <7. 00 baz () ‡ 12 mmol ⁄ L). • Doğumdan sonraki 72 saat içinde çoklu organ tutulumu • Akut fokal olmayan beyin anomalilerinin erken görüntüleme bulguları (ACOG)] 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Serebral Palsi Etyolojisi Elektrokardiotokografik Eğitim Nörogörüntüleme Plasenta araştırmaları 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

• MRI • hypoxic-ischemic injury to grey matter (deep grey matter, cortex) demonstrates characteristic T 1 hyperintensity and variable T 2 intensity, depending on the time at imaging and the dominant underlying pathologic condition, such as haemorrhage or gliosis • injury to white matter generally results in T 1 hypointensity and T 2 hyperintensity particular in posterior limb of internal capsule due to ischaemia-induced oedema • diffusion-weighted MR imaging performed between 24 hours and 8 days of life is more sensitive for the detection of cytotoxic oedema, as it reveals restricted diffusion earlier than the signal intensity abnormalities are evident on conventional T 1 or T 2 weighted images. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya • Pseudonormalisation occurs at the end of first week

1. Basal ganglia–thalamus pattern (BGT) predominantly affecting bilaterally the central grey nuclei (ventrolateral thalami and posterior putamina) and perirolandic cortex. Associated involvement of the hippocampus and brain stem is not uncommon. This pattern of injury is most often seen following an acute sentinel event, for instance a ruptured uterus, placental abruption or a prolapsed cord and is also referred to as a pattern following ‘acute near total asphyxia’ 2. Using conventional MRI, absence of a normal high-signal intensity of the posterior limb of the internal capsule (PLIC) is highly predictive of severe adverse sequelae. Using conventional MRI, an inversion of the signal within the PLIC is only seen from 48 to 72 h onwards. 3. When MRI is performed early, DWI will already show changes in the basal ganglia/thalami. More accurate information about timing of injury can sometimes be obtained when measuring the apparent diffusion coefficients, but due to evolution over time, this is mainly helpful in the most severely affected infants, who have an MRI performed within the first few days after birth [ 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

brain injury consists of “lesions restricted to the periventricular white matter”, not dissimilar from the so-called punctate white matter lesions in the preterm infant (F 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Watershed predominant pattern of injury (WS) a pattern seen following ‘prolonged partial asphyxia’. The vascular watershed zones (anterior–middle cerebral artery and posterior–middle cerebral artery) are involved, affecting white matter and in more severely affected infants also the overlying cortex (Fig. 3). The lesions can be uni- or bilateral, posterior and/or anterior. Although loss of the cortical ribbon and therefore the grey–white matter differentiation can be seen on conventional MRI, DWI highlights the abnormalities and is especially helpful in making an early diagnosis [26, 27]. A repeat MRI may show cystic evolution, but more often atrophy and gliotic changes will be recognised [28]. It is also more common after hypotension, infection and hypoglycaemia, all of which may be associated with a more protracted cour 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

• Perinatal arterial ischaemic stroke (PAIS), perinatal haemorrhagic stroke (PHS) andsinovenous thrombosis can also be seen in newborn infants presenting with neonatal encephalopathy and/or seizures. PAIS was found to be related to perinatal asphyxia in only six out of 124 infants [39]. • infants presenting with PAIS, and there is often a history of an abnormal cardiotocograph, an instrumental delivery or an emergency caesarean section [40]. Cranial ultrasound may be normal if the stroke is superficial and ischaemic, or it may reveal a wedge-shaped area of increased echogenicity with a linear demarcation line, usually within the territory of the middle cerebral artery. The echogenicity tends to become visible during the second half of the first week • MRI, including DWI, and MR angiography are by far superior to head ultrasound and should be performed in any newborn presenting with neonatal seizures and especially hemiconvulsions. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Düşük riskli eylem ? ? Elektronik fetal monitorizasyon ? ?

Perinatal olaylar-serebral palsi ilişkisi Uzamış eylem-eylem disfonksiyonu Yenidoğan dönemi-beslenme-tonus-bilinç kaybı Sistem tutulum bulguları Diğer potansiyel açıklayıcı nedenler Konjenital malformasyon İnfeksiyon Metabolik anomali Ailevi hastalık Mikrosefali Anormal CT/MRI yaygın lezyonlar Annede ilaç-uyuşturucu kullanımı Tiroid patolojileri

Düşük Apgar ‘lı yenidoğan Standard altı hizmet Doğum eylemi takibi Takip parametrelerinin iyileştirilmesi %23 -32 + Fetal kalp atım değerlendirmelerinin ilgili personele doktor-ebe - hemşire öğretilmesi %74 %9 Young et al, Reducing risks by improving standards of intrapartum care. JR Soc Med 2001, 94: 226 -31

Doğum eylem takip parametrelerinin iyileştirilmesi + ilgili personele Elektronik Fetal Kalp Atımları Monitorizasyonu Eğitimi

The evidence does not support the routine use of antenatal electronic fetal heart rate monitoring (cardiotocography) for fetal assessment in women with an uncomplicated pregnancy and therefore it should not be offered 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya

Fetal hipoksinin önlenmesi Gereksiz doğum eylemi indüksiyonu yapılmamalı ! Aşırı oksitosik kullanılmamalı ! Epidural anestezi öncesi damar içi sıvı yüklenmesi Anneye uygulanan ilaçların fetal kalp atımlarına etkisi hatırlanmalı ! Gece! Gündüz ! Tatil dönemleri ! Sorumluluk !

Evaluation　of　the　Fetal　Hemodynamics　by　the　Doppler　Ultrasomd　　　　　　　 fetal　midcerebral　artery，　common　carotid　artery，　descending aorta，　 abdominal　aorta，　common　iliac　artery　and　umbilical　artery　were　 performed　in　58　cases　of　normal pregnant　w. Qmen．　Blood　flow　 volume　was　determined　in　aorta　and　common　carotid　artery　with　 an estimated　error　of　less　than　10％．　　　Blood　flow　volume　in　 both　cephalic　and　abdominal　circulation　increased　steady　with　ad vance　of pregnancy．　Significant　correlations　were　observed　between　 common　carotid　arterial　blood　flow　volume and　BPDwith　correlation　 coefficient　of　O．902　and　between　abdominal　aortic　blood flow　and　 abdominal　area（AA）with　that　of　O．901，respectively．　These　two　 parameters　may　be　useful　for evaluation　of　fetal　cephalic　and　trunk　 growth． A declining　tendency　of　vascular　resistance　of　MCA　was　more　 remarkable　than　that of　common　carotid　artery　during　the　third　 trimester，　while　those　of　abdominal　circulation　did　not　show any　 remarkable　declining　tendencies．　Placental　flow　resistance　decreased　 with　advance　of　pregnancy． These　facts　suggest．that　brain　needs　 more　blood　supply　for　functional　maturation　and　increased demand　of　 placental　fetomaternal　exchange　than　abdominal　organs　in　which　blood　 supply　are　mainly contributing　somatic　growth．　　　It　is　concluded　 that　blood　supply　in　the　fetal　circulation　steady　increased　with　 advance　of pregnancy，　however，　these　increasing　trends　were　 different　with　organ　to　organ　reflect童ng　growth　and maturatlon．　　 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 ） Mayıs 2015 Antalya

Serebro-Umbilikal Oran • Prediction of intra-partum fetal compromise using the cerebro-umbilical ratio: A prospective observational study. • Prior. T, Mullins E, Bennett P, Kumar S: • AJOG. 2012. 11. 016 Source: • Infants delivered by Caesarean section for fetal compromise had significantly lower C/U ratios than those born by SVD (1. 52 vs. 1. 82, p=<0. 001). Infants with a C/U ratio <10(th) centile were six times more likely to be delivered by Caesarean section for fetal compromise than those with a C/U ratio ≥ 10(th) centile (OR=6. 1, 95% CI = 3. 03 - 12. 75). A C/U ratio 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 >90(th) centile appears protective of Caesarean Mayıs 2015 Antalya

• Are babies that fail to reach their genetic growth potential at increased risk of intra-partum fetal compromise? • Tomas Prior • Gowri Paramasivam • Phillip Bennett • Sailesh Kumar • Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (Impact Factor: 3. 14). 12/2014; DOI: 10. 1002/uog. 14758 • Assessment of fetal haemodynamics, specifically umbilical and middle cerebral artery Doppler, can identify babies at increased risk of a subsequent diagnosis of intra-partum fetal compromise. The true growth potential of a fetus is difficult to predict, but recently a new definition, independent of fetal weight, using the cerebro-umbilical (C/U) ratio <0. 6765 Mo. M was reported. Here, we applied this definition to a prospectively recruited cohort of low risk pregnancies, to determine if babies with a C/U ratio <0. 6765 are at increased risk of developing signs of intra-partum fetal compromise. 13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya Recruitment to this prospective observational study took place between

13. Jinekoloji ve Obstetrik Kongresi 11 -15 Mayıs 2015 Antalya