Septicemia grave y shock sptico Equipo 4 Elva

Septicemia grave y shock séptico -Equipo 4

Elva Marcela Escobar Morales Definición, etiología, epidemiología…

Definiciones n de ó i c n u f s Septicemia ü Di tes n a t s i d Choque Séptico nos a g r ó Grave sión n e t o p i H egir r Respuestas ü Deficiencia Respuestas r o c e l ü posib m a I i r o ü t Locales ión s n e t circula Generalizadas o la hip iones c u l o s con rte ü Mue ia m r e t Septicemia ipo h o e ebr i F is o ü t i ucoc ia e L ü pen o c u e l nea p i u q ü Ta uicardia q SIRS ü Ta SIRS

Definiciones Cualquier m. o La inflamación local también desencadena disfunción de órganos distantes e hipotensión.

Epidemiología La 135 septicemia causa EU más de 200 000 muertes anuales. UTI de 24 estados de laen República Mexicana Incidencia de septicemia y choque séptico asciende a más de 300 40 957 internamientos anuales, 000 casos cada año. Dos terceras partes se producen en pacientes hospitalizados por 11 183 sepsis (27. 3 %) otras causas. Abdominal 47% Pulmonar 33 % Tejidos blandos 8 % Renal 7 % Miscelánea 5 %. Mortalidad 30. 4% Atribuible al envejecimiento de la población, mayor longevidad de los pacientes crónicos y enfermos con SIDA. El 87 % (2953 pacientes) correspondió a UTI públicas Uso de antimicrobianos, glucocorticoides, catéteres permanentes, dispositivos mecánicos y ventilación artificial. 13 % (449 enfermos) a privadas

Aspectos Fisiopatológicos Deficiencia en las respuestas innatas s o t i c o Fag os p r e u c Anti to n e m le Comp Reacción inflamatoria intensa Exotoxinas que actúan como superantígenos

Mecanismos del hospedador para captar la presencia de M. O Sensibilidad para identificar y reaccionar a moléculas microbianas conservadas. Endotoxina (LPS) Señalizaciones Amplificación de la señal y transmisión a otras células y tejidos Producción y liberación de mediadores: TNFα

Mecanismos del hospedador para captar la presencia de M. O Participación Complejos de en estados receptorde septicemia NO Infecciosa Respuesta ante estímulos microbianos y no microbianos

Respuestas locales y sistémicas del hospedador a los M. O invasores Reconocimiento de moléculas Producción y liberación: ü Citocinas ü Quimiocinas ü Prostanoides ü Leucotrienos Elementos de la inflamación local (mecanismo inmunitario innato principal)

Respuestas locales y sistémicas del hospedador a los M. O invasores Desencadenar Respuestas Sistémicas Flujo hemático al área infectada Número de Intensificar. Moléculas neutrófilos Respuestas Locales antiinfecciosas circulantes

Flavia Oceguera Navarro Respuestas, disfunción de órganos y choque

Respuestas locales y generalizadas Efectos endocrinos autocrinos Y a c. endotelio vascular TNF estimula a los leucocitos Citocinas Incrementan la adherencia de neutrófilos Aumentan prostaglandi nas Citocinas Interleucina 18 Es. La unadministración mediador con IV, actividad centraldesencadena de TNF-alfa, Muchas de las mismas actividades que el Una de varias pro inflamatorias: muchas de lasmoléculas anormalidades características del interferón TNF-alfa SIRS defensas innatas Actúan sinérgicamente TNF No aumenta en sangre en infecciones localizadas Citocinas

Factores de la coagulación • Signo característico r. local • Contiene microorganismos • Depósito fibrina, trombosis, DIC: general Trombosis intravascular IL-6 • Estimulan coagulación por expresión factor hístico x monocitos sanguíneos • Se une a factor VIIa: complejo activo: convertir IX, X activos. • El resultado activación cascadas de coagulación: extrínseca, intrínseca: FIBRINA • Fibrina, trombosis, hemorragia Coagulación

Reconocimiento bacteriano-Respuesta celular DISMINUYE Mecanismo de supresión Alta LBP: Baja respuesta monocítica a LPS A la invasión microbiana M. Control local Reducen respuestas celulares a moléculas microianas Respuesta inflamatoria de rápida destrucción IL-6, IL-10 aumentan La resp ues aguda: tnaedrealfeassea la tasaguementpainden la s e u p s oleléscióunlaim Las rea nm y sórganos nitóiinfla c c e f n n e mnatori i ción. a c a e m s f a e l n i f in sanfogcroe de a s l distale seguida de antiinflamatorias para recuperación de los tejidos Elevación cortisol= inhiben citocinas de M. Control generalizados monocitos LPS, citocinas a. I. il-10, i. L-4 Adrenalina: inhibe respuesta TNF a endotoxina mas i. L 10 CORTISOL, ADRENALINA, IL 10 PCREACTIVA: derivados de ácidos grasos menos adherencia neutrófilos endotelio poliinsaturados vascularesenciales.

Disfunción de órganos y choque 1. Intensifican r. orgánicas 3. Se han identificado más de 50 en pacientes con choque séptico 2. Se torna muy compleja la mezcla de citocinas circulantes 4. Balance neto: ANTIINFA MATORIO Respuesta deficiente Linfocitos Aumenta peligro de muerte Muerte apootótica LB, c. dendríticas, LTCD 4: estado inmunosupresión

Lesión endotelial Induce producción m. procoagulantes, PAF, óxido nítrico, m. adherenica Gran número en sangre periférica Activación Organos sépticos Oxigenación hística incrementa aspecto normal, baja por obstrucción permeabilidad recuperación con luminaltrombosis capilar por vascular, normalización de la turgencia y edema c. microvascular, función: sepsis. CID, grave endotelialesm hipotensión. de fundamento eritrocitos, trombos… BIOQUÍMICO Estímulo TNF -alfa Endotelio vascular Mecanismo disfunción orgánica Activan sus arsenales antimicrobianos

Choque séptico • Disminución de la resistencia vascular periférica que surge a pesar de que haya mayores concentraciones de catecolaminas vasopresoras. Antes de esa fase vasodilatadora Eleva lactato, Aporte oxígeno alterado por disminuye depresión cardiacaoxigeno sangre hipovolemia Estado hipodinámico Moléculas hipotensión: NO, venosa central endorfina beta, bradicina, PAF, postaciclina

Septicemia grave, ¿un solo mecanismo patógeno? as y sus i r e t Bac ulantes circ ductos pro Septicemia grave a n le a n • Riesgo por e cad múltipl s n e s e ción Dfoco ano g r n ó S. Aureus, S. n al de isfu ó i dinfección s n a l e t imu n • Mayor en. Hipo estpyogenes ció abdomen y inflamascular va pulmones • M. infectante • Foco primario • Superantígenos RESUMEN • Defectos • Genera otro ia m inmunes patogenia e c perfil de co o en SG g i citocinas que en en te • Estado previo n M a del in Gram m l u f hospedador arda u g d d lida cantida a a t r Mo n con otoxin en ió nd c e e a r l e re difi es por o r e P omial ores oc iad nos med atorios m infla

Dora Aline Ochoa Araujo Manifestaciones clínicas y complicaciones

Manifestaciones clínicas • Suelen ser subyacentes a infecciones primarias. Temperatura normal Pacientes con septicemia. Hipotérmicos Hiperventilación Signo de reacción séptica. Desorientación Confusión Encefalopatía Respuesta séptica Celulitis Postulas Ampollas Lesión hemorrágica Cuando las bacterias u hongos se disemina por piel o tejidos blandos por vía hematógena

Manifestaciones clínicas Reacciones cutáneas difusas Purpura y petequias cutáneas Toxinas bacterianas diseminadas por vía hematógena Debe sospecharse por Neisseria meningitidis Ectima gangrenosa Por Pseudomonas aeruginosa Alteraciones de la función hepatocelular Ictericia colestásica Aumento de bilirrubina sérica Metabolismo anaeróbico Cuando los tejidos no son capaces de extraer oxígeno normalmente de la sangre.

Complicaciones nares o m l u p Cardio Descenso de la PO 2 Aumento permeabilidad capilar alveolar Infiltrados pulmonares difusos y la hipoxemia en sangre arterial indican • Por desequilibrio ventilaciónperfusión • Da lugar a aumento de agua en los pulmones • Sx apnéico agudo

Complicaciones Fatiga de los músculos respiratorios Disminución del volumen intravascular Aumento Vascular generalizado Disminución gasto cardiaco • Puede agravar la hipoxemia e hipercapnia. • Por deshidratación secundaria a una enfermedad previa o perdida de liquido, vomito, poliuria. • En las primeras fases del choque sépticos -> aumento GC y disminución resistencia vascular generalizada.

Complicaciones Aumento telediastiolico – Disminución vol. Sistólico ventricular • Es una manifestación de deterioro de la función miocardica Renales ü ü Oliguria Proteinuria Hiperazoemia Cilindros urinarios inespecíficos

Complicaciones • Coagulopatia - Trombosis microvascular - Trombocitopenia 10 - 30% de los pacientes. • Neurológicas - Polineuropatias

Hallazgos de laboratorio • • • Leucocitosis Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Proteinuria Hiperglucemia - En pacientes diabéticos con septicemia • Albumina sérica - Normal al principio disminuye a medida que avanza la septicemia.

Diagnóstico NO EXISTEN PRUEBAS ESPECIFICAS ü ü Fiebre o hipotermia Taquipnea Taquicardia Leucocitosis o leucopenia Alteración aguda del estado mental

Diagnóstico etiológico definitivo Requiere aislamiento del microorganismos en la sangre. ü Al menos 2 muestras de sangre (10 ml cada una) ü Pueden ser necesarios varios hemocultivos o incubación prolongada.

Ana Belén de la Puente Gómez Septicemia grave y choque séptico

Tratamiento Choque séptico • Unidad de cuidados intensivos • Medidas urgentes: Erradicar microorganismo causal Combatir foco de infección local Soporte hemodinámico y respiratorio

ANTIMICROBIANOS Mientras se Instaurarse un Trastorno • esplenectomía Bacterias gram • Adulto inmuno Trastorno • Drogas espera tratamiento clínico • neutropenia competente positivas y gram clínico Trastorno intravenosas resultados de antimicrobiano • SIDA • 1 Ceftriaxona o ticarcilina negativas o cultivos empírico clínico Trastorn clínico o clínico utiliza • piperacilina 2 imipenemcilastatina o meropenem • Cefotaxima o cefrixona ocefepima • 1 imipenem-cilastatina Cefepima, ticarcilina- o • Administrar dosis • Naftalina meropenemo cefepimau 2 clavulanato mas utiliza máximasclavulanato oxacilina utiliza o piperacilinaincluye tobramicina Añadir • Ajustes para tazobactam Añade gentamicina insuficiencia renal vancomicina • Ciprofloxacina o • Susceptibilidad Alergia mas antimicrobiana demaslevofloxacina • clindamicina lactamicos • gentamicina mas • • tobramicina maso las cepas mas vancomicina Ciprofloxacina mas beta en la levofloxacina obtenidas tobramicina comunidad, hospital y paciente

ANTIMICROBIANOS Resultados del cultivo Esquema puede simplificarse Monoterapia con amino glucosido en la bacteriemia por aeruginosa Gram negativos: antibioticoterapia combinada no es superior a monoterapia Tratamiento al menos una semana Depende: lugar de infección idoneidad del drenaje quirúrgico, enfermedad subyacente o sensibilidad a los antimicrobianos

ELIMINAR EL FOCO DE INFECCION • Es esencial eliminar el foco de infección • Debe buscarse minuciosamente los lugares donde es probable que anide una infección oculta

ELIMINAR EL FOCO DE INFECCION Retirar las sondas Foley y catéteres de drenaje hacer cultivo nuevo catéteres Intubación nasal gram negativos sinusitis paranasal Anormalidades extensas en radiografías o TAC del tórax parénquima, mediastino o pleura Neutropènicos examinar piel área perianal hiperalgesia y eritema Ulceras cubito sacras o isquiaticas TAC o RM pus en pelvis o tejido blando Septicemia grave en vías urinarias TAC o ECO obstrucción uretral y abscesos

APOYO HEMODINAMICO RESPIRATORIO Y METABOLICO • Restablecer el aporte adecuado de oxigeno y sustrato a los tejidos a os tejidos lo mas pronto posible • Mejorar la utilización de oxigeno por los tejidos y metabolismo celular

APOYO HEMODINAMICO RESPIRATORIO Y METABOLICO TRATAMIENTO INICIAL DE LA HIPOTENSION EVITAR EDEMA PULMONAR DIURESIS >0. 5 ml/kg/h Administrar líquidos intravenosos: 1 a 2 L de solución salina durante 1 a 2 h Presión capilar pulmonar de enclavamiento debe mantenerse en 12 y le mm. Hg o presión venosa central entre 8 y 12 cm. H 20 Administrar líquidos en forma continua y añadir diurético como furosemida

APOYO HEMODINAMICO RESPIRATORIO Y METABOLICO Pacientes con hipotensión y hipo perfusión orgánica Estado circulatorio se valora Presión arterial medial >65 mm. Hg y un índice cardiaco > 4 L/min/m 2 • • reposición de líquidos Tratamiento inotrópico y vasopresor Estado mental Diuresis Perfusión cutánea Aporte y consumo de oxigeno

APOYO HEMODINAMICO RESPIRATORIO Y METABOLICO Reanimación inmediata basada con Sv. O 2 >70% da >sobrevida Algoritmo: administración de líquidos y vasopresor, transfusión de eritrocitos y administración de dobutamina Choque séptico las concentración de vasopresina aumentan transitoriamente y disminuyen drásticamente Infusión de vasopresina puede revertir el choque séptico

APOYO HEMODINAMICO RESPIRATORIO Y METABOLICO Concentración plasmática de INSUFICIENCIA HIDROCORTIZONA cortisol 50 < 515 mg IV cada 6 h REAL mg/100 ml IMPORTANTE: dentro • Hipotensión de. Mejora tratamiento difícil bacteriemia de 24 a 48 h meningocococica, tuberculosis, sida, uso de glucocorticoides, etomidato o cetoconazol Criterios: 1. Incapacidad de alcanzar concentraciones de cortisol 2. Estrés extremo 3. Valores superiores de la línea basal en respuesta a la Tratamiento cosintropina continuo con 4. Elevada hidrocortizona frecuencia de de 5 hipoalbuminemia a 7 días

APOYO HEMODINAMICO RESPIRATORIO Y METABOLICO Hipoxemia, hipercapnia, insuficiencia de músculos respiratorios o deterioro neurológico progresivo Taquipnea sostenida (frecuencia respiratoria >30 veces por minuto) Sedación cuidadosa, interrupciones diarias, elevación de cabecera de la cama ASISTENCIA RESPIRATORIA Colapso respiratorio eminente Garantiza una oxigenación adecuada, desviar la sangre de los músculos respiratorios, evitar la aspiración de contenido oro faríngeo y reducir la pos carga cardiaca

Jorge Edgar Villegas Camou Medidas y pronóstico

Choque séptico Apoyo General En los pacientes con sepsis grave prolongada los complementos nutricionales reducen las repercusiones del hipercatabalismo. La heparinización profiláctica para prevenir la trombosis venosa. Mantener los valores de glucemia en el intervalo normal (80 a 110 mg/100 ml), mejora la sobrevida. ü Sepsis grave mantener los valores <150 mg/100 ml.

Choque séptico Otras medidas Se han puesto a prueba múltiples intervenciones para determinar su capacidad de mejorar la sobrevida en enfermos con sepsis grave. • Proteínas neutralizantes de endotoxina • Inhibidores de la ciclooxigenasa o sintasa de oxido nítrico • Anticoagulantes • Inmunoglobulinas policlonales • Glucocorticoides y antagonistas de TNF-α, IL-1 y bradicinina.

Choque séptico Otras medidas La proteína C activada recombinante fue el primer fármaco que aprobó la FDA de EUA. Ensayo comparativo aleatorizado. La sobrevida mejoró únicamente en los pacientes que habían tenido una califiación APACHE II de ≥ 25 durante 24 hrs. La a. PC se administra como infusión intravenosa constante de 24 µg/kg por hora durante 96 horas. No se administra en pacientes con recuento plaquetario de <30 000/µl No usar en más de 24 hrs después del inicio de la sepsis

Choque séptico Otras medidas Algunos expertos han recomendado la combinación de múltiples maniobras terapeúticas. ØControl estricto de la glucemia ØAdministración de hidrocortisona ØTratamiento con a. PC.

Choque séptico Pronóstico Alrededor de 20 a 35% de los pacientes con septicemia grave y entre 40 y 60% de los que tienen un choque séptico fallacen en 30 días. • Infecciones mal controladas • Complicaciones de los cuidados intensivos • Insuficiencia multiorgánica • Enfermedad subyacente Prevención.

Choque séptico Clasificación APACHE II

Choque séptico

Choque séptico

BIBLIOGRAFÍA ü HARRISON. 17 a Edición. Principios de Medicina Interna. Editorial Mc. Graw-Hill. 2007. ü http: //redalyc. uaemex. mx/pdf/6621121 0008. pdf

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