SEPSIS A BACILLE GRAM NEGATIF SBGN Service des

SEPSIS A BACILLE GRAM NEGATIF (SBGN) Service des maladies infectieuses Présenté par Dr S. Bestaoui

I. Introduction : -Les S. BGN sont des infections généralisées, Dues à des décharges bactériennes massives et répétées de bacilles gram négatif dans le sang, - à partir d’un foyer infectieux initial foyer infectieux - par le biais d’une thrombophlébite. C’est donc un sepsis à porte d’entrée thrombophlébitique

I. Introduction -Ces infections sont caractérisées par a/ leur fréquence : 50% des septicémies du fait de la multiplicité des PE. b/ Leur mortalité : de 60%. c/ circonstance de survenue : habituellement chez des sujets préalablement malades notamment au milieu hospitalier (infections nosocomiales). d/ leur gravité : ces germes sont virulents et ont une aptitude à acquérir une multirésistance aux antibiotiques e/ une complication redoutable : choc septique (endotoxine).

II. EPIDEMIOLOGIE 1) Germes en cause : a - Entérobactérie (E. Coli – proteus- klebsielle – entérobacter, …) b - Pseudomonas (milieu Hospitalièr : Aeruginosa). c - Acinetobacter - Alcaligne - pyocyanique. Toutes ces bactéries se caractérisent par la libération endotoxine pariétale de nature polysaccharidique (LPS) responsable des manifestations de choc.

II-EPIDEMIOLOGIE Les entérobactéries l’une des plus grande famille Quantitatif : + de 40 genre Qualitatif On définit les entérobactéries par : On définit les entérobactéries par 1 -BGN de dimension moyenne 2 -Non exigeante : culture facile 3 -Aéro-anaérobie facultatif 4 -Immobiles ou mobiles grâce à la présence d’une ciliature péritriche 5 -Oxydase négative 6 -Nitrate réductase

II-EPIDEMIOLOGIE 2 - Habitat 1 -Les Enterobactéries sont des hôtes du tube digestif de l’homme et de nombreux animaux : soit à l’état pathogène, soit à l’état commensal. Peau, fosses nasales, régions humides 2 - On les retrouve également dans l’environnement (sols, eau)

II-EPIDEMIOLOGIE 3) Porte d’entrée : Elles sont multiples a/ Urinaire +++, infection de l’arbre urinaires ; mal formation de l’arbre urinaire - intervention chirurgicale - sondage vésicale b/Digestive : infection intestinale ; hépato – biliaire, maladie inflammatoire de l’intestin - pathologie néoplasique – manœuvre endoscopiques ou chirurgicale. c/Iatrogène / respiratoire au cours de la ventilation artificiel, d/Vasculaire : cathéter vasculaire. e/ Gynécologique : avortement septique. f/Cutanée : au cours des brûlures étendues, escarre, Ulcère chronique… NB/ Parfois aucune porte d’entrée. .

CIRCONSTANCES DE SURVENUE Sepsis communautaire Extra hospitaliére E coli +++ Sepsis nosocaumial Intra hospitalier Réanimation, chirurgie, Onco-hématologie Germes multi résistants Terrain ID Pseudomonas acinetobacter

PHYSIOPATHOLOGIE porte d'entrée Thrombophlébite (Xgermes) (LPS) fragmentation choc septique embols métastases

CHOC SEPTIQUE : PHSIOPATHOLOGIE Réactions enzymatiques en cascade Kinines vasoactives contractilité myocarde VASODILATATION TA Débit cardiaque Altération de la barrière alvéol coagulopathie deconsommation œdème lésionnel Plaquettes Fibrinogène CIVD

III-PHYSIOPATOLOGIE Selon la conférence de consensus 1992 et suivant la gravité des états, une infection peut engendrer : A- Le Syndrome Inflammatoire de Réponse Systémique SIRS » : C’est la réponse de l’organisme à toutes les agressions. Il se traduit par une fièvre >39°c ou <36° une tachycardie >90/mn, une polypnée SUP 20 c/min et une hyperleucocytose >12000/mm 3 ou une leucopénie <4000/mm 3. B- Le sepsis : C’est un SIRS associé à une infection documentée ou suspectée. C- Le sepsis grave ou sévère: C’est un sepsis associé à la défaillance d’un ou de plusieurs organes. Il se traduit par une hypotension (<90 mmhg), obnubilation…. D-Le choc septique ou choc infectieux : C’est un sepsis grave avec hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire correct. - La bactériémie : C’est la présence de bactéries viables dans le sang mise en évidence par les hémocultures positives.

III. Physiopathologie : au tour des foyers infra infectieux se constitue une thrombophlébite et secondairement vont être envahis par ces germes. La désintégration du thrombus par les enzymes bactériens entraîne la libération des micro- trombus septiques qui vont diffuser dans la circulation générale (thrombus véhicule les bactéries).

III. Physiopathologie Le choc septique : Insuffisance circulatoire résulte de la libération de l’endotoxine bactérienne dans le sang, celle-ci va engendrer une réaction immuno-inflammatoire aiguë et complexe avec activation de différentes cellules (P. N - macrophage - lymphocytes - cellules endothélial…), et différents médiateurs, facteurs plasmatiques (complément - coagulation - fibrinolyse - système de kinine) avec libération de nombre excessif de médiateur endogène (interleukine - TNF) ; l’origine de trouble hémodynamique, métabolique et viscéraux.

III. Physiopathologie Du point de vue hémodynamique ; le choc septique évolue en 02 phases : 02 phases 1 -Phase hyperkinétique : a-Au début de choc il y a une diminution des résistances vasculaires du faite de la libération de substance vasodilatatrice b- il s’en suit une hypovolémie relative par séquestration d’une partie de volume sanguin circulant pour maintenir un débit cardiaque adéquat, c- il y a augmentation de cinétique de la fréquence cardiaque contractile.

III. Physiopathologie 2 - Phase hypokinétique : a-hypovolémie - du fait de la fuite liquidienne extra-capillaire, -atteinte de la pompe cardiaque -altération de la micro-circulation de l’acidose, -de facteur inotrope négative. b-L’hypo volémie et atteinte de la pompe cardiaque entraîne un effondrement du débit cardiaque majorant la souffrance poly viscérale

IV. Clinique des SBGN : • Manifestations communes aux sepsis à point de départ thrombophlébite • localisations secondaires. • Choc endotoxinique : fréquent et grave.

IV. Clinique des SBGN : 1) Etat septicémique : a - Début brutal : -sd infectieux : marqué par les frissons intenses et répétés, fièvre augmenté 39 -40°C : fièvre oscillante, entrecoupée par des poussées d’hypo thermie. - SG : AEG , sueurs , diarrhées et vomissements b- Examen physique : ü Splénomégalie , évocatrice de l’état septicémique, de volume modéré, indolore, consistance molle. ü sub-ictère fréquent. ü Surtout PE et les localisations secondaires c- Evolution : ü Non traité menace état de choc septique immédiat ü Court terme : localisations secondaires 2 -3 jours.

IV. Clinique des SBGN : 2) Choc septique: ü soit Il apparaît à la suite d’un cloché fébrile avec frisson, ou lors d’un épisode d’Hypothermie ü soit de façon inaugural. � a-Le début de choc : (choc chaud) -agitation -désorientation-prostration -tachycardie avec pouls grandissant bien frappé - tension artériel normal ou légèrement abaissé voire augmenté et élargissement de la différentiel - Polypnée - extrémités chaudes , faciès rouge (vultueux).

IV. Clinique des SBGN : b�- Phase d’état : (choc froid) -AEG et trouble de la conscience -troubles hémodynamiques : tachycardie extrême, pouls petit et filant , hypo tension artériel , pincement de la différentiel -extrémités froides et cyanosés, - Marbrure cutané au niveau des genoux -baisse de la diurèse -respiration superficiel et rapide

IV. Clinique des SBGN : 3) Localisation secondaire : Touche n’importe quel organe : - Pleuro-pulmonaire : abcès du poumon, pleurésie purulente - Cardiaque : endocardite, - Hépatique : abcès, - Cutané : pyocyanique (ecthyma gangreneux d’Ehlers) lésion ulcéro-nécrotique unique ou multiple : tronc, ano rectal, lésion élémentaire: C’est une vésicule qui renferme le germe et dont la rupture laisse place à une ulcération nécrotique à pourtour érythémateux.

PRONOSTIC trois facteurs pronostique: a- La précocité du traitement b- La réponse au traitement c- L'accessibilité au traitement de la porte d ’entrée

V. EVOLUTION Elle est favorable dans 50% des cas lorsque le favorable dans 50% malade est sous antibiothérapie correcte. L’apyrexie est obtenue après 48 à 72 heures. Mais, il peut survenir : un choc infectieux des complications : une insuffisance rénale aigue, complications une hépatite à la fois cytolytique et cholestatique, des hémorragies digestives un oedème aigue pulmonaire lésionnel. décès

VI. DIAGNOSTIC POSITIF 1) Arguments Clinique a - La notion d'une porte d'entrée urinaire, digestive… b - un patient porteur d'une pathologie grave c - hospitalisation d - tableau septicémique associe à des manifestation de choc septique. e - Localisation secondaire rénal, cérébral …. . raisons suffisantes pour suspecter un sepsis à bacilles gram négatifs

VI. DIAGNOSTIC POSITIF 2) arguments Biologique: La numération formule montre une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, plus rarement une leuconeutropénie de mauvais pronostic. L'hyperglycémie est sous la dépendance de la réaction adrénergique. L'hyperazotémie dépend de l'hypercatabolisme infectieux et de l'insuffisance rénale. L'élévation de certaines enzymes (ASAT, ALAT, LDH, CPK et amylase) traduit la souffrance viscérale. CIVD recherche d'une coagulopathie de consommation

VI. DIAGNOSTIC POSITIF 3) Arguments Bactériogique a - hémoculture+++ Les hémocultures doivent être ensemencées sur milieu aérobie et anaérobie, être prélevées au moment des pics fébriles et répétées au moins 3 X avant l'instauration du traitement. b - portes d'entrée (ex: cathéter mis en culture, ECBU d - foyers secondaires : PL 4) Arguments radiologique TLT- ECG-échocoeur- échographie-

VII. Diagnostic différentiel : 1 -Devant un état septique Staphylocoque - méningocoque -streptoccoque Fièvre typhoïde - 2 -Devant un état de choc -Cardiogénique -choc anaphylactique - choc hypovolémique

VIII. Traitement : extreme urgence thérapeutique urgent ! ……

VIII. Traitement Après les hémocultures et des prélèvements bactériologiques et sans attendre les résultats 1. Antibiotiques actifs sur ces germes 2. Bactéricide 3. Par voie parentérale 4. Association 5. Durée suffisante

VIII. Traitement : A-moyens A 1 - Amino pénicilline : � Pénicilline : - Amoxicilline : E. Coli et certaines souches de protéus 6 -8 g/j (IV) 4 -6 injection : Adulte 100 – 150 mg / kg / j : Enfant - Acide clavulanique : 4 -6 g/j (IV) : Adulte 100 mg/kg/j : Enfant 2 - Carboxypécilline : spectre plus large anti-pyocyanique - Ticarcilline: 250 mg/kg/j : Enfant 15 g/j en 3 prises (IV) : Adulte 3 - Ureidopénicilline : spectre large meilleur activité anti-bactérienne - Pipéracilline : 250 mg/kg/j : Enfant 8 -12 g/j : Adulte

VIII. Traitement : 4 -Céphalosporine : 5 -penems : imipénèm -Première génération : Céphazoline 4 -6 g/j : Adulte (IV) - Deuxième génération : Céphamondole anti-entérobactérie 3 g/j 3 injections (IVL). - Troisième génération : très actif sur BGN, y compris sur résistance aux pénicillines et céphalosporine I et II génération. Céphotaxime : (pyocyanique) : 4 -6 g/j 4 -6 injections (IV). B-� Aminoside : Bactéricide, utilisée en association avec B. Lactamine 1 - Gentamicine : 160 mg/j 2 injections (IM) : Adulte 1 - Gentamicine 3 -6 mg/kg/j : Enfant 2 - Amikacine : 15 mg / kg /j : 2 - Amikacine C-� Fluoroquinolone : très bonne diffusion tissulaire. Contre indiqué chez l’enfant et femme enceinte 1 - Ofloxacine : 400 mg/j 2 injections de 30 min. 2 - Pefloxacine : 800 g/j 2 injections (IV) de 60 min.

VIII. Traitement : B-Conduite pratique : 1) Etat septicémique: association B-lactamine et aminoside Céfotaxine 6 g/j (IV) 4 -6 injections + 15 mg/kg d’Amikacine en 1 perfusette/j Duré du traitement : 2 -3 semaines avec arrêt de l’aminoside au 3 -5 j 6 semaines encas de localisations secondaires

VIII. Traitement 2) Etat de choc : Urgence thérapeutique extrême - Prise en charge hospitalière en USI - Oxygénothérapie nasale - Remplissage vasculaire voies d’abord de grand calibre - Drogue et cardio-vaso-active : - Dopamine à dose 3 -5 µg/kg/min + - Dobutamine (améliore l’activité cardiaque) 6 -7µg/kg/min à la seringue electique Surveillance de la tension artérielle, pouls, état de conscience et la courbe de T°

VIII. Traitement 3) traitement de la porte d'entrée +++: ablation de cathéter ou de sonde, drainage de collections suppurées. … 4)Traitements adjuvants : équilibration du diabète Réhydratation épuration extra rénale

VIII. Traitement Après 48 ou 72 heures, réévaluation du traitement la courbe de température, l’état général du malade La diurèse l’apparition de localisations métastatiques.

CONCLUSION Les septicémies à bacille gram négatif sont les plus fréquentes des septicémies. Le terrain, le germe et sa résistance aux antibiotiques, l'origine iatrogène de l'infection font la gravité de l'affection. Le choc septique est la complication la plus grave mettant immédiatement en jeu le pronostic vital.