SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE D C E M 1 Professeur
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SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE (D C E M - 1) Professeur Bertrand CANIVET Faculté de Médecine de Nice Département des Maladies Métaboliques & Service de Diabétologie ε Endocrinologie CHU de Nice – Hôpital Pasteur
SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE Sémiologie « métabolique » I – Sémiologie des troubles de glycorégulation Ø Rappel physiologique Ø Sémiologie de l’hypoglycémie Ø Sémiologie du diabète sucré
SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE Sémiologie « métabolique » II – Sémiologie des hyperlipidémies Ø Généralités ε classification Ø Sémiologie clinique Ø Sémiologie biologique
GLYCOREGULATION : Ø Glucose = substrat énergétique préférentiel Ø Taux sanguin (plasmatique) = glycémie : légèrement fluctuante Ø Glycémie à jeun = 0, 6 à 1 g/l (= 3, 3 à 5, 5 mmol/l)
GLYCOREGULATION Ø Apport de glucose dans le sang = captation tissulaire (utilisation du glucose) Ø Mise en circulation du glucose = débit glucosé hépatique Ø Régulation hormonale : § § Des facteurs hyperglycémiants Un facteur hypoglycémiant (insuline)
HYPOGLYCEMIE • L’hypoglycémie s’exprime par des crises (des malaises). Entre les crises, tout est normal. • L’horaire (à jeun, à distance des repas) et la notion de la cédation à la prise d’aliments sucrés doivent orienter • 3 types de malaises • Hypo sévère : nécessité d’une aide
HYPOGLYCEMIE 1 – malaise mineur Signes « adrénergiques » Ø Asthénie brusque, dérobement de jambes Ø Sueurs profuses Ø Pâleur du visage, angoisse Ø Faim impérieuse, fringale, crampe d’estomac Ø Palpitations (tachycardie), précordialgies Ø Céphalées, vertiges, tremblements
HYPOGLYCEMIE 2 – Malaise grave Signes de glucopénie tissulaire Ø Lipothymies Ø Troubles visuels (diplopie) Ø Troubles moteurs : monoplégie, hémiplégie Ø Crise convulsive Ø Agitation, pseudo ébriété Ø Confusion Ø Dépression
HYPOGLYCEMIE 3 – Coma hypoglycémique Ø Installation rapide mais progressive. Ø Patient non conscient, pâle, agité, couvert de sueurs, tachycarde avec hypertonie, réflexes vifs, parfois avec signes neurologiques complexes (trompeurs). Ø Tout coma impose mesure de glycémie capillaire (en son absence, resucrage parentéral occasionnant un réveil spectaculaire).
HYPOGLYCEMIE SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE Difficile Ø En dehors du malaise : glycémie normale Ø Multiplier les dosages ( selon horaire des malaises) Ø Test de « sensibilisation » en milieu spécialisé (HPO, épreuve de jeune…)
HYPOGLYCEMIE ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES 1 – Hypoglycémies provoquées (médicamenteuses) Ø Les plus fréquentes Ø Chez le diabétique (facile) Ø Chez le non diabétique (difficile)
HYPOGLYCEMIE ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES 2 – Hypoglycémies spontanées Ø Fonctionnelle ou réactive Ø Organique (hormonale, hépatique, rénale…)
SEMIOLOGIE DU DIABETE SUCRE GENERALITES Définition : Hyperglycémie chronique déterminant à long terme des atteintes vasculaires et nerveuses
SEMIOLOGIE DU DIABETE SUCRE Étiologies : Ø Rarement secondaire Ø Dans 95 % « essentiel » avec 2 types : § DT 1 par destruction (auto-immune) des cellules béta-pancréatiques § DT 2 par association de déficit relatif d’insulinosécrétion et un degré d’insulinorésistance
SEMIOLOGIE DU DT 1 Ø Survenue progressive (+/- rapide) Ø Chez l’adolescent ou l’adulte jeune (95% < 30 ans) Ø Souvent « déclenché par un stress » Ø En règle : pas d’antécédent familial Ø Il aboutit à une carence (totale) en insuline
SEMIOLOGIE DE LA CARENCE INSULINIQUE
SEMIOLOGIE DU DT 2 Ø Survenue insidieuse, silencieuse (latente) chez l’adulte (> 40 ans) Ø Antécédents familiaux fréquents Ø Pose un problème de dépistage Ø Révélation possible (tardive) par complications § Infectieuses (mycoses) § Cardiovasculaires surtout Ø Facteurs favorisants ou associés (imposant le dépistage) § Obésité, sédentarité § HTA, OPK, DG, dyslipidémie
EXAMEN CLINIQUE Ø Paramètres anthropométriques § Poids (kg) § Taille (m) § IMC (BMI, Quetelet) = P/T 2 § Tour de taille (cm) § Tour de hanche (cm) « falcultatif » Ø Examen complet § Surtout cardiovasculaire et neurologique § En règle normale (si DT 2 dépisté avant le stade des complications)
CARACTERES ANTHROPOMETRIQUES L’excès de poids est évalué par l’IMC 17 A 24, 9 25 A 29, 9 30 A 34, 9 35 A 39, 9 > 40 Normal Surpoids Obésité commune (classe I) Obésité sévère (classe II) Obésité morbide (classe III) La répartition est évaluée par le TT T T > 90 (f) T T > 100 (h) Répartition androïde abdominale NB : On a utilisé le rapport T T / T H il y a 20 ans.
DT 2 PHENOTYPES
MESURE DU TOUR DE TAILLE
SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE CRITERES DU DIAGNOSTIC 1. Glycémie plasmatique à jeun ≥ 1, 26 g/l ( ≥ 7 mmol/l ) vérifiée à deux reprises N. B. : Glycémie physiologique à jeun ≤ 1, 10 g/l - si glycémie > 1, 1 et < 1, 26 : HMJ (hyperglycémie modérée à jeun)
SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE 2. Glycémie au hasard ≥ 2 g/l (≥ 11, 2 mmol/l) 3. Glycémie 120’ de l’HPO (2 heures après ingestion de 75 g de glucose) ≥ 2 g/l (≥ 11, 2 mmol/l) N. B. : La G 2 h Normale de l’HPO est ≤ 1, 40 g/l. Si G 2 h > 1, 4 et < 2 : DTG (diminution de la tolérance au glucose).
COMPLICATIONS DU DIABETE ØComplications métaboliques aigues § Acidocétose diabétique § Coma hyperosmolaire § Acidose lactique § Coma hypoglycémique
COMPLICATIONS DU DIABETE Ø Complications chroniques (à long terme) § Infectieuses § Oculaire (rétinopathie diabétique) § Rénale (néphropathie diabétique) § Neurologique (polynévrite diabétique) § Vasculaire, macroangiopathique (IDM, AVC, Artérite)
HYPERLIPIDEMIES GENERALITES Ø Définition : Ø Intérêt : hyperlipoprotéinémies fréquence facteur de risque c-v n° 1 Ø Étiologie : § Essentielle (génétique) avec formes graves (homozygotes) ou atténuées (hétérozygotes, formes polygéniques) § Quelques fois secondaire (hypothyroïdie, diabète, syndrome néphrotique)
HYPERLIPIDEMIES CLASSIFICATION (BIOLOGIQUE A JEUN) Ø Hypercholestérolémies CT ≥ 2, 5 g/l (6, 5 mmol/l) TG ≤ 1, 5 g/l (1, 8 mmol/l) sérum clair Ø Hypertriglycéridémies CT ± N TG ≥ 1, 5 g sérum lactescent ou crémeux TG/CT (g/l) > 2, 5 Ø Hyperlipoprotéinémies mixtes CT ≥ 2, 5 g/l TG ≥ 1, 5 g/l sérum lactescent TG/CT (g/l) < 2, 5
SERUM D’ HTG
SEMIOLOGIE CLINIQUE DES H. C. Ø SP : - Arc cornéen = Gérontoxon - Xanthélasma - Xanthomes tendineux tendinite (achilléenne) d’effort Ø SF : Ø CPC : Angor, IDM, AVC… Conclusion : intérêt du dépistage ciblé ou non
ARC CORNEEN = GERONTOXON
XANTHELASMA
XANTHOMES DES EXTENSEURS DES DOIGTS
XANTHOMES ACHILLEENS
SEMIOLOGIE CLINIQUE DES HTG Ø SF : douleurs abdominales (vagues) diarrhée intermittente somnolence post - prandiale Ø SP : Hépatomégalie ou splénomégalie molle (stéatose) xanthomatose éruptive, fugace Ø CPC : Pancréatite aiguë Conclusion : dépistage le plus souvent biologique (dosage prescrit ou lactescence notée par biologiste)
CONCLUSION Le taux de cholestérol est devenu une cible thérapeutique car la médecine interventionnelle a montré depuis 20 ans que faire baisser le taux de cholestérol, même normal, protège des maladies cardiovasculaires. L’outil n’est pas le cholestérol total mais la fraction LDL-cholestérol ( « mauvais cholestérol » ) qui ne se dose pas mais se calcule Calcul du LDL-cholestérol (formule de Friedewald, validée si TG < 4 g/l) LDL-C = CT – HDL – TG/5 (en g/l)