SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE D C E M 1 Professeur

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SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE (D C E M - 1) Professeur Bertrand CANIVET Faculté de Médecine

SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE (D C E M - 1) Professeur Bertrand CANIVET Faculté de Médecine de Nice Département des Maladies Métaboliques & Service de Diabétologie ε Endocrinologie CHU de Nice – Hôpital Pasteur

 SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE Sémiologie « métabolique » I – Sémiologie des troubles de glycorégulation

SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE Sémiologie « métabolique » I – Sémiologie des troubles de glycorégulation Ø Rappel physiologique Ø Sémiologie de l’hypoglycémie Ø Sémiologie du diabète sucré

SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE Sémiologie « métabolique » II – Sémiologie des hyperlipidémies Ø Généralités ε

SEMIOLOGIE ENDOCRINIENNE Sémiologie « métabolique » II – Sémiologie des hyperlipidémies Ø Généralités ε classification Ø Sémiologie clinique Ø Sémiologie biologique

GLYCOREGULATION : Ø Glucose = substrat énergétique préférentiel Ø Taux sanguin (plasmatique) = glycémie

GLYCOREGULATION : Ø Glucose = substrat énergétique préférentiel Ø Taux sanguin (plasmatique) = glycémie : légèrement fluctuante Ø Glycémie à jeun = 0, 6 à 1 g/l (= 3, 3 à 5, 5 mmol/l)

GLYCOREGULATION Ø Apport de glucose dans le sang = captation tissulaire (utilisation du glucose)

GLYCOREGULATION Ø Apport de glucose dans le sang = captation tissulaire (utilisation du glucose) Ø Mise en circulation du glucose = débit glucosé hépatique Ø Régulation hormonale : § § Des facteurs hyperglycémiants Un facteur hypoglycémiant (insuline)

HYPOGLYCEMIE • L’hypoglycémie s’exprime par des crises (des malaises). Entre les crises, tout est

HYPOGLYCEMIE • L’hypoglycémie s’exprime par des crises (des malaises). Entre les crises, tout est normal. • L’horaire (à jeun, à distance des repas) et la notion de la cédation à la prise d’aliments sucrés doivent orienter • 3 types de malaises • Hypo sévère : nécessité d’une aide

HYPOGLYCEMIE 1 – malaise mineur Signes « adrénergiques » Ø Asthénie brusque, dérobement de

HYPOGLYCEMIE 1 – malaise mineur Signes « adrénergiques » Ø Asthénie brusque, dérobement de jambes Ø Sueurs profuses Ø Pâleur du visage, angoisse Ø Faim impérieuse, fringale, crampe d’estomac Ø Palpitations (tachycardie), précordialgies Ø Céphalées, vertiges, tremblements

HYPOGLYCEMIE 2 – Malaise grave Signes de glucopénie tissulaire Ø Lipothymies Ø Troubles visuels

HYPOGLYCEMIE 2 – Malaise grave Signes de glucopénie tissulaire Ø Lipothymies Ø Troubles visuels (diplopie) Ø Troubles moteurs : monoplégie, hémiplégie Ø Crise convulsive Ø Agitation, pseudo ébriété Ø Confusion Ø Dépression

HYPOGLYCEMIE 3 – Coma hypoglycémique Ø Installation rapide mais progressive. Ø Patient non conscient,

HYPOGLYCEMIE 3 – Coma hypoglycémique Ø Installation rapide mais progressive. Ø Patient non conscient, pâle, agité, couvert de sueurs, tachycarde avec hypertonie, réflexes vifs, parfois avec signes neurologiques complexes (trompeurs). Ø Tout coma impose mesure de glycémie capillaire (en son absence, resucrage parentéral occasionnant un réveil spectaculaire).

HYPOGLYCEMIE SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE Difficile Ø En dehors du malaise : glycémie normale Ø Multiplier

HYPOGLYCEMIE SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE Difficile Ø En dehors du malaise : glycémie normale Ø Multiplier les dosages ( selon horaire des malaises) Ø Test de « sensibilisation » en milieu spécialisé (HPO, épreuve de jeune…)

HYPOGLYCEMIE ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES 1 – Hypoglycémies provoquées (médicamenteuses) Ø Les plus fréquentes Ø Chez

HYPOGLYCEMIE ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES 1 – Hypoglycémies provoquées (médicamenteuses) Ø Les plus fréquentes Ø Chez le diabétique (facile) Ø Chez le non diabétique (difficile)

HYPOGLYCEMIE ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES 2 – Hypoglycémies spontanées Ø Fonctionnelle ou réactive Ø Organique (hormonale,

HYPOGLYCEMIE ORIENTATIONS ETIOLOGIQUES 2 – Hypoglycémies spontanées Ø Fonctionnelle ou réactive Ø Organique (hormonale, hépatique, rénale…)

SEMIOLOGIE DU DIABETE SUCRE GENERALITES Définition : Hyperglycémie chronique déterminant à long terme des

SEMIOLOGIE DU DIABETE SUCRE GENERALITES Définition : Hyperglycémie chronique déterminant à long terme des atteintes vasculaires et nerveuses

SEMIOLOGIE DU DIABETE SUCRE Étiologies : Ø Rarement secondaire Ø Dans 95 % «

SEMIOLOGIE DU DIABETE SUCRE Étiologies : Ø Rarement secondaire Ø Dans 95 % « essentiel » avec 2 types : § DT 1 par destruction (auto-immune) des cellules béta-pancréatiques § DT 2 par association de déficit relatif d’insulinosécrétion et un degré d’insulinorésistance

SEMIOLOGIE DU DT 1 Ø Survenue progressive (+/- rapide) Ø Chez l’adolescent ou l’adulte

SEMIOLOGIE DU DT 1 Ø Survenue progressive (+/- rapide) Ø Chez l’adolescent ou l’adulte jeune (95% < 30 ans) Ø Souvent « déclenché par un stress » Ø En règle : pas d’antécédent familial Ø Il aboutit à une carence (totale) en insuline

SEMIOLOGIE DE LA CARENCE INSULINIQUE

SEMIOLOGIE DE LA CARENCE INSULINIQUE

SEMIOLOGIE DU DT 2 Ø Survenue insidieuse, silencieuse (latente) chez l’adulte (> 40 ans)

SEMIOLOGIE DU DT 2 Ø Survenue insidieuse, silencieuse (latente) chez l’adulte (> 40 ans) Ø Antécédents familiaux fréquents Ø Pose un problème de dépistage Ø Révélation possible (tardive) par complications § Infectieuses (mycoses) § Cardiovasculaires surtout Ø Facteurs favorisants ou associés (imposant le dépistage) § Obésité, sédentarité § HTA, OPK, DG, dyslipidémie

EXAMEN CLINIQUE Ø Paramètres anthropométriques § Poids (kg) § Taille (m) § IMC (BMI,

EXAMEN CLINIQUE Ø Paramètres anthropométriques § Poids (kg) § Taille (m) § IMC (BMI, Quetelet) = P/T 2 § Tour de taille (cm) § Tour de hanche (cm) « falcultatif » Ø Examen complet § Surtout cardiovasculaire et neurologique § En règle normale (si DT 2 dépisté avant le stade des complications)

CARACTERES ANTHROPOMETRIQUES L’excès de poids est évalué par l’IMC 17 A 24, 9 25

CARACTERES ANTHROPOMETRIQUES L’excès de poids est évalué par l’IMC 17 A 24, 9 25 A 29, 9 30 A 34, 9 35 A 39, 9 > 40 Normal Surpoids Obésité commune (classe I) Obésité sévère (classe II) Obésité morbide (classe III) La répartition est évaluée par le TT T T > 90 (f) T T > 100 (h) Répartition androïde abdominale NB : On a utilisé le rapport T T / T H il y a 20 ans.

DT 2 PHENOTYPES

DT 2 PHENOTYPES

MESURE DU TOUR DE TAILLE

MESURE DU TOUR DE TAILLE

SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE CRITERES DU DIAGNOSTIC 1. Glycémie plasmatique à jeun ≥ 1, 26 g/l

SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE CRITERES DU DIAGNOSTIC 1. Glycémie plasmatique à jeun ≥ 1, 26 g/l ( ≥ 7 mmol/l ) vérifiée à deux reprises N. B. : Glycémie physiologique à jeun ≤ 1, 10 g/l - si glycémie > 1, 1 et < 1, 26 : HMJ (hyperglycémie modérée à jeun)

SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE 2. Glycémie au hasard ≥ 2 g/l (≥ 11, 2 mmol/l) 3.

SEMIOLOGIE BIOLOGIQUE 2. Glycémie au hasard ≥ 2 g/l (≥ 11, 2 mmol/l) 3. Glycémie 120’ de l’HPO (2 heures après ingestion de 75 g de glucose) ≥ 2 g/l (≥ 11, 2 mmol/l) N. B. : La G 2 h Normale de l’HPO est ≤ 1, 40 g/l. Si G 2 h > 1, 4 et < 2 : DTG (diminution de la tolérance au glucose).

COMPLICATIONS DU DIABETE ØComplications métaboliques aigues § Acidocétose diabétique § Coma hyperosmolaire § Acidose

COMPLICATIONS DU DIABETE ØComplications métaboliques aigues § Acidocétose diabétique § Coma hyperosmolaire § Acidose lactique § Coma hypoglycémique

COMPLICATIONS DU DIABETE Ø Complications chroniques (à long terme) § Infectieuses § Oculaire (rétinopathie

COMPLICATIONS DU DIABETE Ø Complications chroniques (à long terme) § Infectieuses § Oculaire (rétinopathie diabétique) § Rénale (néphropathie diabétique) § Neurologique (polynévrite diabétique) § Vasculaire, macroangiopathique (IDM, AVC, Artérite)

HYPERLIPIDEMIES GENERALITES Ø Définition : Ø Intérêt : hyperlipoprotéinémies fréquence facteur de risque c-v

HYPERLIPIDEMIES GENERALITES Ø Définition : Ø Intérêt : hyperlipoprotéinémies fréquence facteur de risque c-v n° 1 Ø Étiologie : § Essentielle (génétique) avec formes graves (homozygotes) ou atténuées (hétérozygotes, formes polygéniques) § Quelques fois secondaire (hypothyroïdie, diabète, syndrome néphrotique)

HYPERLIPIDEMIES CLASSIFICATION (BIOLOGIQUE A JEUN) Ø Hypercholestérolémies CT ≥ 2, 5 g/l (6, 5

HYPERLIPIDEMIES CLASSIFICATION (BIOLOGIQUE A JEUN) Ø Hypercholestérolémies CT ≥ 2, 5 g/l (6, 5 mmol/l) TG ≤ 1, 5 g/l (1, 8 mmol/l) sérum clair Ø Hypertriglycéridémies CT ± N TG ≥ 1, 5 g sérum lactescent ou crémeux TG/CT (g/l) > 2, 5 Ø Hyperlipoprotéinémies mixtes CT ≥ 2, 5 g/l TG ≥ 1, 5 g/l sérum lactescent TG/CT (g/l) < 2, 5

SERUM D’ HTG

SERUM D’ HTG

SEMIOLOGIE CLINIQUE DES H. C. Ø SP : - Arc cornéen = Gérontoxon -

SEMIOLOGIE CLINIQUE DES H. C. Ø SP : - Arc cornéen = Gérontoxon - Xanthélasma - Xanthomes tendineux tendinite (achilléenne) d’effort Ø SF : Ø CPC : Angor, IDM, AVC… Conclusion : intérêt du dépistage ciblé ou non

ARC CORNEEN = GERONTOXON

ARC CORNEEN = GERONTOXON

XANTHELASMA

XANTHELASMA

XANTHOMES DES EXTENSEURS DES DOIGTS

XANTHOMES DES EXTENSEURS DES DOIGTS

XANTHOMES ACHILLEENS

XANTHOMES ACHILLEENS

SEMIOLOGIE CLINIQUE DES HTG Ø SF : douleurs abdominales (vagues) diarrhée intermittente somnolence post

SEMIOLOGIE CLINIQUE DES HTG Ø SF : douleurs abdominales (vagues) diarrhée intermittente somnolence post - prandiale Ø SP : Hépatomégalie ou splénomégalie molle (stéatose) xanthomatose éruptive, fugace Ø CPC : Pancréatite aiguë Conclusion : dépistage le plus souvent biologique (dosage prescrit ou lactescence notée par biologiste)

CONCLUSION Le taux de cholestérol est devenu une cible thérapeutique car la médecine interventionnelle

CONCLUSION Le taux de cholestérol est devenu une cible thérapeutique car la médecine interventionnelle a montré depuis 20 ans que faire baisser le taux de cholestérol, même normal, protège des maladies cardiovasculaires. L’outil n’est pas le cholestérol total mais la fraction LDL-cholestérol ( « mauvais cholestérol » ) qui ne se dose pas mais se calcule Calcul du LDL-cholestérol (formule de Friedewald, validée si TG < 4 g/l) LDL-C = CT – HDL – TG/5 (en g/l)