Se clasifican segn la produccin de catalasa desdobla

Se clasifican según la producción de catalasa (desdobla el H 2 O 2). CATALASA (+) MICROCOCCACEAE (–) STREPTOCOCCACEAE Staphylococcus spp Micrococcus spp Streptococcus spp Enterococcus spp

ESTREPTOCOCOS

La “Familia Streptococcaceae” Taxonomía e importancia clínica Genero Streptococcus Genero Enterococcus Genero Lactococcus Genero Leuconostoc Genero Aerococcus Genero Pediococcus Genero Peptostreptococcus Genero Gemella Genero Ruminococcus Genero Coprococcus Genero Sarcina Genero Allococcus Genero Vagococcus Genero Tetragenococcus Genero Globicatella Genero Helcococcus

ESTREPTOCOCOS • Cocos Gram positivos • Inmóviles • Catalasa (-) • Oxidasa negativos • Anaerobios facultativos • En medios líquidos se presentan en cadenas

Streptococcus spp • Características: Requerimientos nutricionales complejos. Crecen mejor en Agar sangre.

Streptococcus pyogenes Reservorio natural: Mucosa del hombre. Boca, fosas nasales, uretra, vagina e intestino • Se transmite por vía respiratoria, secreciones mucosas, no por fomites • La enfermedad más frecuente: Faringitis • Puede causar infeccion en piel y tejidos blandos (Impetigo, erisipela)

ESTREPTOCOCOS • Hichock y Lancefield (Entre 1924 y 1928): • Clasificación serológica para cepas β hemolíticas: Polisacárido de pared. Se han designado serogrupos A hasta H y K hasta V. • De importancia medica A, B , C, F Y G • Es un antígeno de pared específico para cada grupo: Aminoazucar. Se clasifican en función de Ag de H de C superficiales.

Se los puede clasificar según el tipo de hemólisis que producen en el agar en: • (beta) Hemolíticos o lisis completa. • (alfa) Hemolíticos o lisis incompleta, dan un color verdoso. • (gamma) Hemolíticos o no hemolíticos. Streptococcus spp

Clasificación por la hemólisis: Gamma, Beta o no hemolíticos.

ESTREPTOCOCOS • Homofermentadores: Glucosa Ac. Láctico • Crecimiento y la hemólisis se favorecen con 10% de CO 2 a 35º

Streptococcus spp

ESTREPTOCOCOS Clasificación por sus propiedades hemolíticas

Streptococcus pyogenes o estreptococo β-hemolítico Grupo A

Streptococcus pyogenes • Beta hemolítico de grupo “A • Zonas grandes de hemólisis alrededor de colonias de 0. 5 mm • Sensibles a la bacitracina

Streptococcus pyogenes

ESTREPTOCOCOS Factores de virulencia: v Antígeno de pared celular (Grupo A) Polisacárido unido en forma covalente al peptidoglicano. induce la fiebre, necrosis dérmica y cardiaca, lisis de eritrocitos y plaquetas v Ácido hialurónico (Capsular) indistinguible del tejido conectivo humano: inmunogenecidad nula. previene la opsonización. v Exotoxinas pirogénicas: Responsables de exantema

EGA CON PROTEÍNA M ESPECÍFICA Huésped anticuerpos anti-M + — Infección No infección + ¿Exotoxina pirogénica? ¿Anticuerpos antitoxina? Si — No Escarlatina Bacteriemia SST Infección local

ESTREPTOCOCOS factores de virulencia Proteína M v. Proteínas fibrilares de la pared estables al acido, calor y tripsinas. v. Apariencia de prolongaciones semejantes a polos de a pared celular del Estreptococo v. Resistencia a fagocitosis y muerte intracelular. v. Asociada a las cepas virulentas v. La imnunidad se relaciona con su presencia pues un componente celular de los tipos M inducen anticuerpos que reaccionan con el músculo cardiáco

ESTREPTOCOCOS Factores de virulencia v. Proteína T Y R : resistencia a fagocitosis v. Proteína F: Receptor de fibronectina, por lo que funciona como adhesina en faringe y piel v. Factor de opacidad v. Hemolisinas O: Responsable de la β-hemólisis. Tóxica a las células. Es antigénica (ASTO), lábil al oxigeno. v. Hemolisina S: estable al O 2, no antigénica, , , responsable del efecto leucotóxico, también produce -hemólisis.

Streptococcus pyogenes: Estructura

ESTREPTOCOCOS TOXINAS Y ENZIMAS • Estreptocinasa: producida por EBHA hidroliza coágulos de fibrina, impide la formación de fibrina en lesiones. • Hialuronidasa: Degrada el ácido hialurónico presente en la sustancia fundamental del tejido conjuntivo, facilitando la diseminación de los microorganismos

ESTREPTOCOCOS Toxinas y enzimas • Exotoxinas estreptocócicas pirógenas (SPE) ØResponsables del rash de la escarlatina ØDeterminantes en la virulencia en la patogenia del Síndrome de shock tóxico ØSe conocen 3: A, B, C y D.

Streptococcus pyogenes: Exotoxinas pirogénicas estreptocócicas • 9 proteínas identificadas con letras (A, B, C, …) • Múltiples efectos: fiebre, erupción cutánea (escarlatina) • Se comportan como superantígenos • Codificadas por bacteriófagos

Cápsula Proteína M

Mecanismo de accion de superantigenos • A la izquierda CPA macrófago expone a través de. L MHC el Ag al receptor del linfocito T (TCR). Este reconoce específicamente la configuración de un Ag específico y se activa un número escaso de LT • A la derecha, las toxinas estreptococicas se unen al MHC y al TCR no en las zonas de reconocimiento específico, sino en las adyacentes, y se activan numerosísimas clonas de distinta especificidad antigénica, esta actividad se conoce como superantígeno. La activación por este mecanismo puede activar entre el 5% y el 30% de toda la población de LT, mientras que el mecanismo de activación por medio de Ag convencionales activa entre el 0, 01% y el 0, 1% de las LT. La activación por parte de los superantígenos produce liberación masiva de citocinas (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 1, e interleucina 6, que producen una serie de síntomas clínicos como la fiebre, rash, vomitos, hiptensión, shock.

Streptococcus pyogenes Faringitis El hombre es el reservorio natural. Se transmite de persona a persona por vía respiratoria. Portadores asintomáticos 15% • Los EBHA se adhieren al epitelio por pilis de acido lipoteicoico • Más frecuente en niños de 5 a 15 años • Ganglios inflamados y dolorosos al tacto. • Puede ser autolimitada • Lo ideal es el cultivo y tratamiento antimicrobiano

Faringoamigdalitis aguda • Edad: escolares • Manifestaciones clínicas – Fiebre (>38 ºC) de comienzo agudo – Dolor de garganta – Cefalea, vómitos, dolor abdominal • Exploración – Faringe eritematosa, petequias en paladar – Amígdalas grandes, eritematosas con/sin exudado – Papilas linguales inflamadas, adenopatías cervicales anteriores • Diagnóstico – Clínico: diferenciar de – Microbiología: Test rápido (sensibilidad 70 -85 %) Cultivo (elección) – Serología (ASLO) Rinofaringitis/catarro común Faringoamigdalitis Víricas: adenovirus Otras exudativas: Epstein-Barr • Tratamiento – – – Penicilina V, 250 -500 mg, v. o. cada 12 h, 10 días Penicilina G benzatina 600. 000 -1. 200. 000 UI, i. m. , una dosis Amoxicilina 20 mg/kg (máx. 750 mg/día, v. o. cada 12 h, 10 días Alergia a penicilina: eritromicina, claritromicina ( 10 -20% de EBHGA resistentes Otros: cefuroxima, cefpodoxima

Streptococcus pyogenes FARINGITIS EXUDATIVA: • Infección común de la infancia, entre los 5 y 15 años. • P. de incubación 2 - 4 días. Fiebre, dolor de garganta, cefalea, malestar general. • Faringe edematosa e inflamada, exudado blanco grisáceo en amígdalas. • Náuseas, vómitos y dolor abdominal común en niños. • Si la cepa posee toxina pirógena se observa rash escarlatiniforme. • Aumento de tamaño y dolor de ganglios linfáticos (maxilar inferior).

Faringoamigdalitis aguda • Complicaciones Supuradas No supuradas Adenitis cervical Fiebre reumática Absceso periamigdalino GNA post-estreptocócica Absceso retrofaríngeo Artritis reactiva OMA, sinusitis Toxinas Bacteriemia Escarlatina, shock tóxico Es la infección respiratoria más frecuente producida por S. pyogenes, también presente en casos de otitis media y sinusitis, pude provocar secuelas no supurativas: Fiebre reumática y glomérulo nefritis

Streptococcus pyogenes Complicaciones ESCARLATINA • Complicación de la faringitis • La cepa es lisogenizada por un bacteriófago que estimula la producción de exotoxina pirógena • Exantema eritematosos difuso • Lengua blanco-amarillenta que cambia a aframbuesada

Streptococcus pyogenes Cuadros clínicos • Escarlatina: infección por cepas de estreptococos que elabora toxina pirógena. Asociada a infecciones faríngeas, puede ser secundaria a infección en otros sitios, como heridas o sepsis puerperal. Rash al 2° día de la enfermedad clínica. Rubor rojo difuso con puntos rojos en tórax, luego se disemina al resto del tronco, cuello y extremidades. Planta de pies, palma de manos y cara son respetados. Lengua color rojo carne (“lengua en frutilla roja”).

Enfermedades estreptocócicas

Enfermedades estreptocócicas • Erisipela: Infección de dermis de piel y tejido subcutáneo, se observa en cara (comisuras labiales y mucosas nasales)

Enfermedades estreptocócicas • Erisipela: Infección en extremidades inferiores en miembros con mala circulación. Lesión brillante elevada y elástica. En el lugar de entrada del germen(flecha) y la propagación de la inflamación. .

Enfermedades estreptocócicas ERISIPELA

Streptococcus spp • • • Cápsula polisacárida: S. pneumoniae impide la fagocitosis y muerte. Adhesina: que favorece la adherencia. Neumolisina O: proteína que inhibe la fagocitosis y detiene el movimiento ciliar. Autolisina: enzima responsable de la lisis de los neumococos, con la lisis produce dispersión de la neumolisina y alfa-hemólisis. Proteasa: degrada Ig. A, Ig. G e Ig. M. Neuraminidasa: ataca glicoproteinas y glicolípidos de la membrana celular, permitiendo la invasión.

CUADROS CLINICOS

Streptococcus pyogenes Complicaciones. a) No supurativas • Fiebre reumática: enfermedad del tejido conectivo retardada, multisistémica. Aparece 2 -5 semanas después de la faringitis. Carditis (soplos y agrandamiento cardiaco, insuficiencia cardiaca), poliartritis ( codos, rodillas tobillos y muñecas), nódulos subcutáneos indoloros, eritema marginal y corea (espasmos musculares, incoordinación y debilidad muscular). Diagnóstico: Eritrosedimentación elevada, aumento de proteína C reactiva, antecedente de infección estreptocóccica: cultivo (+) o elevación de títulos de ASTO.

Complicaciones a) No supurativas • Glomerulonefritis: enfermedad inflamatoria del glomérulo renal, lesiones glomerulares difusas (daño producido por el depósitos de inmunocomplejos formado por componentes del complemento, properdina e inmunoglobulinas). Aparece 10 días después de una faringitis o 3 semanas después de una infección cutánea. Clínica: malestar general, debilidad, anorexia, cefalea, edema y congestión circulatoria (hipertensión y encefalopatía). Diagnóstico: anemia, eritro elevada, disminución del complemento total y de C 3, hematuria y proteinuria.

b) Complicaciones supurativas - Otitis media: el 5% (recordar que el principal agente es el S. pneumoniae). Se discute si se realiza una punción aspiración para el cultivo o se suministra ATB empíricamente.

Sinusitis aguda La punción aspiración en este caso NO es de rutina ya que la obtención de material es muy pobre. Directamente se suministra ATB. -

Abscesos amigdalinos y periamigdalinos Se produce un drenaje quirúrgico y la administración de ATB.

Osteomielitis • De huesos largos. Generalmente afecta pacientes pediátricos. Llega por vía hematógena principalmente (también puede llegar por diseminación en infección de piel y partes blandas). La muestra se obtiene por punción aspiración o muestra quirúrgica. • Osteomielitis de cúbito y radio izquierdos, en una lesión de la muñeca del mismo lado.

Celulitis por Streptococcus pyogenes Infección aguda de la piel y tejidos subcutaneos, avanza con rapidez. Como consecuencia de infecciones de quemaduras, heridas, traumatismo leve o incisiones quirúrgicas.

• Síndrome de shock tóxico estreptocócico: descamación en partes acras

Neumonia • Pleuroneumonía derecha. puede ser complicación de enfermedad viral, como influenza, sarampión o EPOC. •

Streptococcus pyogenes. Cuadros clínicos • Impétigo: Frecuente en niños de 2 a 5 años, meses de verano. Lesión superficial de piel que empieza con una pápula, evoluciona en vesícula contenido purulento. S. pyogenes, Staphylococcus o ambos.

Impétigo (< 6 años) • Puede ocurrir sobre piel sana o complicación (sobreinfección) de picaduras, erosiones o heridas • Etiología: EBHGA y S. Aureus. • Contagiosidad elevada • Manifestaciones – Lesiones vesiculares • Vesículas pequeñas de 1 -2 mm, de color ámbar y base eritematosa – Lesiones costrosas • Coincide con lesiones precoces (vesículas) • Morfología geométrica • Linfadenopatía regional • Complicaciones: Celulitis, erisipela, escarlatina, • Tratamiento: – Local con mupirocina (formas leves) – Sistémico: penicilina v. o. (ver después) ó cefalosporina de 1ª generación (cefalexina, cefadroxilo) si se sospecha infección mixta estreptocócica y estafilocócica.

Impetigo

Impetigo

• Es frecuente, en niños, adolescentes y ancianos; afecta ambos sexos por igual. • Ocurre principalmente en las extremidades inferiores: muslos, piernas, pies, en el dorso de éstos o en la cara anterior y nalgas. • Pueden iniciarse con una vesícula o pústula que evoluciona a la formación de una úlcera superficial, con bordes levantados, indurados, color violáceo y granulación en la base, que se extiende profundamente en la dermis, la úlcera tiene el aspecto en ‘sacabocado’ Ectima

Ectima

Streptococcus pyogenes Cuadros clínicos • Fascitis necrotizante: Infección del tejido subcutáneo y fascias más profundas. Necrosis extensa y gangrena que se disemina con rapidez a piel. • Sepsis puerperal: invaden placenta y corriente sanguínea. • Septicemias.

Streptococcus pyogenes Complicaciones • Fascitis necrosante (Gangrena estreptocócica): Infección tejidos subcutáneos y de la fascia. Necrosis extensa de piel y tejidos subcutáneos • Fiebre puerperal: Posterior al parto, entrada de microorganismos a heridas • Septicemia: Infección con estreptococos en heridas traumáticas o quirúrgicas

Eritema Fasceitis necrotizante Streptococcus Grupo A

Fascitis Necrotizante Tipo II

Streptococcus pyogenes Complicaciones • Pioderma estreptocócico Infección local de las capas superficiales de la piel (Impétigo). Sin flictenas que se propagan con facilidad y son contagiosas.

Streptococcus pyogenes COMPLICACIONES • SUPURATIVAS • Abscesos periamigdalinos • Abscesos retrofaringeos • Adenitis cervical supurativa • Otitis media • Sinusitis • Mastoiditis • Bacteremia • NO SUPURATIVAS • Fiebre reumática aguda y crónica MEDIADA POR TOXINAS Síndrome estre ptocócico similar al shock (Erisipela)

Streptococcus pyogenes fiebre reumática • Faringitis previa (2 a 5 semanas después) • Enfermedad del tejido conectivo: Cepas que contienen antígeno de la membrana celular que muestran reacción cruzada con los antigenos del tejido conectivo humano PRINCIPALES MANIFESTACIONES: - Carditis : daño a miocardio y válvulas cardiacas - Poliartritis: Varias articulaciones - Nódulos subcutáneos - Eritema marginado: Erupciones en tronco, brazos y piernas - Corea: Manifestaciones neurológicas, espasmos musculares, incoordinación muscular.

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria generalizada y aguda que ocasiona una fuerte inflamación de las articulaciones, los ojos, la piel, los nervios, el cerebro y el corazón.

Streptococcus pyogenes fiebre reumática HALLAZGOS DE LABORATORIO • Eritrosedimentación elevada • Antecedente de infección estreptocócica • Aumento de la proteína “C” reactiva: Antígeno producido por cocos Gram positivos por un proceso inflamatorio Particula de latex Anticuerpos anti PCR

Streptococcus pyogenes fiebre reumática • Aumento del factor reumatoide Inmunoglobulina de clase Ig. M que se produce en contra de cualquier proceso inflamatorio, por infección o cualquier otro caso.

Streptococcus pyogenes fiebre reumática • Antiestreptolisinas elevadas Titulos elevados de la cantidad de anticuerpos anti estreptolisinas en suero.

Streptococcus pyogenes GLOMERULONEFRITIS • Enfermedad inflamatoria del glomérulo renal • Se puede observar rápidamente (10 días después de faringitis o 3 semanas de infección cutánea • Complejos antígeno-anticuerpo sobre la membrana basal del glomerulo • Malestar general, anorexia, debilidad, cefalea, edema, congestión circulatoria

Streptococcus pyogenes GLOMERULONEFRITIS Hallazgos de laboratorio • Anemia • Aumento de la eritrosedimientoación • Disminución del complemento • Hematuria • Proteinuria • Antecedentes de infección faringea por EBHA

Streptococcus agalactiae EPIDEMIOLOGIA üSGB emergió en la década del ’ 70 en E. E. U. U. como la infección perinatal bacteriana más severa. üSGB forma parte de la flora normal del tracto genital e intestinal humano. üSe recupera del 5 -35 % de las mujeres embarazadas. üLa colonización puede ser transitoria, crónica o intermitente. üLa transmisión se produce desde la madre colonizada, asintomática, al neonato, previo in utero o durante el parto.

Streptococcus agalactiae. Grupo B • Infecciones pos-parto: endometritis, bacteriemias después de cesáreas, bacteriuria asintomática. Parto prematuro y ruptura de membranas. • Complicaciones de bacteriemia: meningitis, endocarditis, celulitis, fascitis y abscesos intraabdominales. • Neumonía, meningitis en inmunodeprimidos. • Artritis, osteomielitis. • Infección vías urinarias.

• Es el principal agente etiológico de sepsis y meningitis neonatal. • La enfermedad aparece en 1 -4/1000 nacidos vivos. Streptococcus agalactiae. Grupo B

FISIOPATOLOGIA El RN puede ser infectado por: • Vía transplacentaria, por contaminación de LA o por aspiración o ingestión de secreciones vaginales. • Los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios, siendo los más frecuentes en el neonato, las infecciones del aparato • Respiratorio • Digestivo • Piel

SEPSIS • Sepsis temprana : La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistémica durante los primeros tres días de vida Los signos de sepsis son inespecíficos en la mayoría de los casos • Sepsis tardía: Cuadro clínico que aparece después del 3º día

Streptococcus agalactiae. Grupo B • Administración de AMP durante el parto en madres colonizadas previene infección. • Diagnóstico: Aislamiento del germen de LCR, sangre o detección del Ag capsular.

Streptococcus agalactiae • Es el más frecuente, 50 -60% de las sepsis. • Causa entre 30 y 50% de los casos fatales. • La infección se manifiesta generalmente durante el primer día de vida (90%). • Se presenta como una sepsis con o sin SDR • En la presentación tardía la mortalidad es menor al 10% y el 50% desarrolla una meningitis.

CARACTERISTICAS DE SEPSIS NEONATAL CARACTERISTICA TEMPRANA TARDIA Inicio Complicaciones maternas < 72 horas Frecuentes > 72 horas Raras Incidencia Frecuente Rara Mortalidad 15 – 45 % 10 – 20 % Morbilidad Discapacidad neurológica Hospitalización Prolongada

SIGNOS CLINICOS RESPIRATORIOS • El pulmón es el sitio más común de infección en el neonato. (90%) • Dificultad respiratoria: quejido, retracciones intercostales, taquipnea, cianosis, apnea. CARDIOVASCULARES • Hipoperfusión, taquicardia, hipotensión, • shock.

SIGNOS CLINICOS ALTERACIONES EN LA TERMORREGULACIÓN • Hipertermia • Hipotermia (frecuente en neonatos pretérminos) GASTROINTESTINALES • Alimentación pobre • Regurgitación, Vómito, Diarrea, Distensión abdominal, Ileo, Ictericia, Hepatoesplenomegalia

SIGNOS CLINICOS NEUROLÓGICOS • Irritabilidad, letargia, hipotonía, hipoactividad, irritabilidad, temblores, fontanela abombada, convulsiones. PIEL • Palidez, petequias, púrpuras, palidez, cianosis, ictericia, piel marmórea

DIAGNOSTICO 1. Factores de riesgo perinatales 2. Clínica 3. Exámenes de laboratorio

DIAGNOSTICO: LABORATORIO Leucocitos < 5, 000 /mm 3 ó > 25, 000/mm 3 las 1ªs 12 h Proteina C reactiva: Luego de 24 hrs de nacido VSG: Luego de 12 horas de vida • VSG > 15 mm / hora Fibrinogeno aumentado Ig M aumentada

Cultivos Hemocultivo: Sólo 20 a 30% son positivos. La positividad de los hemocultivos en sepsis neonatal no supera el 80 - 85% en los mejores centros - Dificultad para la obtención de la muestra. - Número de muestras. - Volumen de la muestra (Optimo 5 a 10 cc). - Muestra tomada antes de iniciar ATB

OTRAS PRUEBAS Urocultivo: • De poco valor en las primeras 72 horas de vida. • En el RN > de 7 días debe ser por punción vesical, para evitar la contaminación que tienen los cultivos tomados por recolector Líquido céfalo raquídeo: 20 a 25% de RN sépticos padecen meningitis

OTRAS PRUEBAS Aspirado Bronquial • Útil en las primeras 12 horas de vida, con una sensibilidad cercana al 50% en los niños que cursan con BRN. Detección de antígenos bacterianos • Disponible para estreptococo betahemolítico grupo B y E. coli, test de aglutinación en látex en orina y LCR. Hay reacciones cruzadas con otras especies bacterianas, por lo que puede producirse falsos (+) contaminación de orina.

Streptococcus agalactiae. Grupo B Neumonía, meningitis en RN

Osteomielitis por SGB • En los últimos años se observa un incremento de las infecciones por este microorganismo en ancianos y pacientes con factores predisponentes: diabetes mellitus, neoplasias, cirrosis, alcoholismo, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal crónica, úlceras de decúbito y tratamientos inmunodepresores Osteomielitis vertebral por SGB paciente con adenocarcinoma de prostata

Transmición madre-hijo 10 -30% Madre colonizada por SGB 50% RN no colonizado RN colonizado 98% 1 -2% Bacteriemia, neumonía, meningitis Asintomáticos Muerte Con secuelas Sobreviven Sin secuelas

www. cdc. gov

Estreptococo Grupo B Infección Neonatal • Sepsis Manifestaciones clínicas • Neumonía • Meningitis Schuchat A. , Clin Microbiol Rev, 1998; 11: 497 -513

Estreptococo Grupo B Infección materna § Infección del tracto urinario § Infección de herida post-cesárea y post-episiotomía. § Amnionitis § Endometritis post-parto § Sepsis § Meningitis Schuchat A. , Clin Microbiol Rev, 1998; 11: 497 -513

Factores de Riesgo para la Infección neonatal § Bacteriuria por SGB embarazo actual : elevado inóculo § RN previo con SGB : bajos niveles de Ac anticapsulares § Parto pretérmino (< 37 sem) § RM > 18 horas : facilita diseminación ascendente § Fiebre intraparto > 38°C : probable amnionitis materna Schuchat A. , Clin Microbiol Rev, 1998; 11: 497 -513

Recomendaciones CDC 2002 § Efectuar el screening prenatal UNIVERSAL en las semanas 35 a 37 de gestación. Excepciones: üNeonato previo con infección por SGB. üBacteriuria por SGB en embarazo actual. § Utilizar solamente los factores de riesgo en aquellas mujeres sin cultivo para SGB.

CULTIVO DE SGB (CDC, 2002) Medio líquido selectivo INDISPENSABLE • Caldo Todd-Hewitt (o similar) suplementado con antibióticos ácido nalidíxico (15µg/ml) + colistina (10 µg/ml) ácido nalidíxico (15µg/ml) + gentamicina (8 µg/ml) • Agar + 5% de sangre ovina (optativo)

Cultivo SGB Muestra vaginal Muestra rectal Siembra en ASO optativo Colonias sospechosas 24 -48 h CO 2 ASO 18 -24 h. SGB Medio de transporte Siembra en caldo selectivo INDISPENSABLE ASO=agar sangre ovina

Aglutinación con Equipos Comerciales positivo SGB negativo No SGB www. cdc. gov

Cultivo Tiempo de demora aproximadamente 3 -4 días Informe de resultados Se obtuvo/ no se obtuvo desarrollo de SGB

ESTREPTOCOCOS MICROORGANISMO HABITAT (RESERVORIO) MODO TRANSMISION Streptococcus pyogenes Piel, vías respiratorias. No se considera BH, pero si portador sano. Contacto directo, secreciones, tos, estornudos Streptococcus agalactiae BH aparato genital femenino y tracto gastrointestinal. Puede colonizar vías respiratorias Infección madre-hijo en canal de parto. Estreptococos β hemolíticos grupos C, F y G BH piel, nasofaringe, tracto Invasión de bacterias gastrointestinal y aparato genital endógenas a sitios estériles o persona a persona Streptococcus pneumoniae Coloniza nasofaringe Estreptococos viridans BH cavidad bucal, tracto Cepas que invaden sitios gastrointestinal y aparato genital estériles, tratamientos femenino dentales Enterococcus Tierra, alimentos, agua, BH de animales, aves y seres humanos Contacto directo, puede dar a colonización o infección Cepas endogenas que invaden sitios estériles

Infecciones humanas producidas por Streptococci Grupo Especie. Hemólisis A S. pyogenes Infecciones más frecuentes Faringitis, piel, heridas, neumonía, tejidos profundos síndromes por toxinas, GNA, fiebre reumática B S. agalactiae Sepsis neonatal, neumonía, meningitis, C S. equisimilis Heridas, sepsis puerperal, celulitis, artritis, D Enterococci g Sepsis neonatal, peritonitis, ITU, osteomielitis faringitis oportunista S. bovis G S. canis No S. viridans Sepsis puerperal, piel, heridas, endocarditis, artritis a Endocarditis, septicemia, diente, catéteres

Clasificación de los patógenos estreptococicos comunes en seres humanos Clasificación bioquímica Patrones de serológica hemólisis A S. pyogenes β B S. agalactiae β C β o no hemólisis F, G S. anginosus, S. equisimilis S. bovis, Enterococcus spp. S. anginosus -- S. pneumoniae α D α, γ, β β

Síndromes clínicos Localización Enfermedad Edad típica Ap. Respiratorio Faringoamigdalitis Escolares (esp. 5 -11) Nasofaringitis febril < 3 años Adenitis cervical 3 -8 años Absceso periamigdalino > 10 años Neumonía Todas las edades Piel y tej. blandos Impétigo < 5 años Intertrigo < 2 años Erisipela Todas las edades Celulitis perianal 2 -8 años Vulvovaginitis purulenta < 3 años Fascitis necrosante Todas las edades Sistémicas/profundas Artritis/osteomielitis Escolares Septicemia (enfermedad invasora) Todas las edades Mediados por toxinas Escarlatina Shock tóxico estreptocócico 5 -11 Todas las edades

Enterococos • Relación distante con otros estreptococos • género Enterococcus • Microbiota intestinal • Infección del tracto urinario • Contaminación fecal • Infecciones oportunistas • endocarditis • más común E. (S. ) faecalis

Estreptococos del grupo D • Crecimiento en agar bilisesculina • Precipitado negro • Crecimiento en 6. 5% salina • enterococos • no crecimiento • no-enterococos

Estrep de colonias diminutas: S. anginosus y S. milleri Varios grupos/hemólisis – genéticamente distintos * de las colonias grandes (e. g. S. pyogenes) – no provocan fiebre reumática Colonia grande Colonia diminuta

Estreptococos Viridans • Diversas especies • Infección oral • Caries dental • Alfa-hemólisis y negativos para otras pruebas • No agrupables • Incluye a S. mutans • Endocarditis • Extracción dental

Prueba de catalasa + -

S. pneumoniae

Streptococcus pneumoniae (neumococos)

Streptococcus pneumoniae • Causa más común de neumonías en jóvenes y adultos: neumococo • Diplococos Gram (+), lanceolados. • Diagnóstico por tinción directa o detección del antígeno capsular en esputo. • Crece bien en agar sangre. • Neumolisina (alfa-hemólisis) • Degrada los eritrocitos en condiciones aeróbicas

S. pneumoniae: patogenia • Neumonía • Otitis media • Bacteremia • Meningitis • Tasa de mortalidad en adultos hospitalizados: 14%

S. pneumoniae: pacientes a riesgo • Transmisión por vía aérea. Las bacterias son aerosolizadas a partir de tos y estornudos. Puede ser inhalado e iniciar una infección activa. • Ancianos • Niños menores de 2 años • Niños cuidados en guarderías • Pacientes con infección por VIH o anemia falciforme

S. pneumoniae Autolisina: se identifica por su solubilidad en bilis. • Una autolisina (enzima que degrada el peptidoglicano) es liberada por acción de la bilis sobre la pared celular y se une a un ácido teicoico que contiene colina unido al peptidoglicano • La autolisina digiere la pared celular, resultando en la lisis bacteriana. • Si las células son cultivadas con etanolamina en lugar de colina, la etanolamina es incorporada al ácido teicoico y la autolisina no puede lisar la pared celular. Susceptibilidad al Taxo P • S. pneumoniae es susceptible a la optoquina (etil-hidrocupreína)

Autólisis - identificación autolisina Ácido teicoico -colina peptidoglicano membrana celular Ácido lipoteicoico Bilis

Prueba de solubilidad en bilis

Identificación No es sensible a la optoquina Sensible a la optoquina

S. pneumoniae Cápsula • Es altamente prominente en cepas virulentas y sus antígenos de carbohidrato varían en estructura entre las cepas. • La cápsula es antifagocítica y la inmunización es primariamente contra la cápsula. • Al usar antisueros tipo-específicos, la cápsula de bacterias aisladas pueden ser fijadas y se hacen visibles microscópicamente: REACCIÓN DE QUELLUNG

Hinchamiento de la cápsula: Quellung

Patogenesis • Activa el complemento por su ácido teicoico. –Grandes números de células inflamatorias en el sitio de infección.

Tratamiento • S. pneumoniae – la mayoría de cepas son susceptibles a la penicilina, aunque la resistencia es también común