SD INFLAMATORIO INFLAMACION RESPUESTA PROTECTORA PARA ELIMINARLA CAUSA

SD INFLAMATORIO

INFLAMACION � RESPUESTA PROTECTORA PARA ELIMINARLA CAUSA INICIAL DE LA LESION CELULAR ASI COMO LAS CELULAS Y LOS TEJIDOS NECROTICOS RESULTANTES DE ESA LESION; MEDIANTE LA DILUCION, DESTRUCCION O NEUTRALIZACION DE LOS AGENTES PERJUDICIALES. LUEGO INICIA LA FASE DE CURACION Y RECONSTRUCCION DE LOS SITIOS DE LESION

INFLAMACION � ES LA REACCION DEL TEJIDO VASCULAR A LA LESION LOCAL; ES EL RESULTADO DE UNA RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A UN ORGANISMO INFECCIOSO O POR: � TRAUMATISMOS � CIRUGIA � SUSTANCIAS CAUSTICAS � CALOR O FRIO EXTREMO � Y DAÑO ISQUEMICO DE LOS TEJIDOS

REPARACION � ES EL PROCESO EN EL CUAL LOS TEJIDOS LESIONADOS SON REEMPLAZADOS MEDIANTE LA REGENERACION DE CELULAS DEL PARENQUIMA O MEDIANTE EL RELLENO DE LOS DEFECTOS RESIDUALES CON TEJIDO FIBROSO

INFLAMACION �LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA SE DENOMINA AGREGANDO EL SUFIJO ITIS AL ORGANO O SISTEMA AFECTADO �APENDICITIS �PERICARDITIS �NEURITIS

INFLAMACION �PUEDE DIVIDIRSE EN �AGUDA: TIENE UNA DURACION RELATIVAMENTE CORTA DADO QUE DURA DE UNOS MINUTOS A VARIOS DIAS �CRONICA TIENE UNA DURACION MAS PROLONGADA PUEDE DURAR DE DIAS A AÑOS

INFLAMACION AGUDA �ES UNA RESPUESTA TEMPRANA CASI INMEDIATA A LA LESION. ES INESPECIFICA Y PUEDE SER INDUCIDA POR CUALQUIER LESION DE CORTA DURACION QUE DE INMEDIATO PUEDE RESULTAR FATAL

SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION � RUBOR (ENROJECIMIENTO) � TUMOR (TUMEFACCION) � CALOR � DOLOR � PERDIDA DE LA FUNCION v ESTOS SIGNOS APARECEN CUANDO LAS LESIONES SON EN LA SUPERFICIE DEL CUERPO.

SIGNOS DE INFLAMACION � ADEMAS DE LOS SIGNOS CARDINALES QUE APARECEN EN EL SITIO DE LESION PUEDEN APARECER MANIFESTACIONES SISTEMICAS COMO FIEBRE Y SE DEBE AL INGRESO DE LOS MEDIADORES QUIMICOS DE LA INFLAMACION AL TORRENTE SANGINEO

INFLAMACION AGUDA �INCLUYE DOS ETAPAS PRINCIPALES �ETAPA VASCULAR �ETAPA CELULAR

ETAPA VASCULAR �COMIENZA CASI DE INMEDIATO �CONSTRICCION MOMENTANEA DE VASOS SANGUINEOS DE PEQUEÑO CALIBRE DEL AREA �LUEGO VASODILATACION DE LAS ARTERIOLAS Y VENULAS DE LA ZONA �EL AREA SE CONGESTIONA Y CAUSA EL RUBOR Y CALOR ASOCIADOS A LA INFLAMACION �AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR QUE DETERMINA QUE EL LIQUIDO PASE A LOS TEJIDOS Y PRODUZCA TUMEFACCION, DOLOR Y DETERIORO DE LA FUNCION

ETAPA CELULAR �SE CARACTERIZA POR LA MOVILIZACION DE GLOBULOS BLANCOS FAGOCITICOS (LEUCOCITOS) HACIA EL AREA DE LA LESION �EN LA RESPUESTA AGUDA PARTICIPAN DOS TIPOS DE LEUCOCITOS: GRANULOCITOS Y MONOCITOS

GRANULOCITOS �LOS GRANULOCITOS SON IDENTIFICABLES POR SUS GRANULOS CITOPLASMATICOS �SE DIVIDEN EN TRES TIPOS: 1. NEUTROFILOS 2. EOSINOFILOS 3. BASOFILOS

NEUTROFILOS �PRIMER FAGOCITO QUE LLEGA AL AREA DE LA LESION A LOS 90 MIN DE LA LESION �CONTIENEN ENZIMASY OTRAS SUSTANCIAS ANTIBACTERIANAS QUE SE UTILIZAN PARA LA DESTRUCCION Y LA DEGRADACION DE LAS PARTICULAS

NEUTROFILOS � LOS NEUTROFILOS EN SANGRE AUMENTAN EN LAS INFECCIONES BACTERIANAS LEUCOCITOSIS � VIDA MEDIA ES DE 10 HORAS � SI HAY DEMANDA EXCESIVA SE LIBERAN FORMAS INMADURAS QUE SE LLAMAN NEUTRILOS EN BANDA O EN CAYADO

EOSINOFILOS �ESTOS AUMENTAN SUS NIVELES EN SANGRE DURANTE LAS REACCIONES ALERGICAS Y LAS INFECCIONES PARASITARIAS

BASOFILOS �CONTIENEN HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES BIOACTIVOS DE LA INFLAMACION �PARTICIPAN EN LA PRODUCCION DE LOS SINTOMAS ASOCIADOS CON LA INFLAMACION Y LAS REACCIONES ALERGICAS

FAGOCITOS MONONUCLEARES � SON GLOBULOS BLANCOS DE MAYOR TAMAÑO � SON DEL 3 AL 8% DE LOS LEUCOCITOS TOTALES DE LA SANGRE � LOS MONOCITOS QUE MIGRAN AL SITIO DE LA INFLAMACION MADURAN Y SE CONVIERTEN EN MACROFAGOS � PASADAS LAS 24 HORAS LAS CELULAS MONONUCLEARES LLEGAN AL SITIO INFLAMATORIO � A LAS 48 HORAS LOS MONOCITOS Y LOS MACROFAGOS SON LOS TIPOS CELULARES PREDOMINANTES

FAGOCITOS MONONUCLEARES �LOS MAGROFAGOS INTERNALIZAN CANTIDADES MAS GRANDES DE MATERIAL EXTRAÑO QUE LOS NEUTROFILOS �MIGRAN A LOS GANGLIOS LINFATICOS PARA COMENZAR LA INMUNIDAD ESPECIFICA

MASTOCITOS �DISTRIBUIDOS EN EL TEJIDO CONECTIVO DEL CUERPO �ESTAN EN LAS SUPERFICIES MUCOSAS DE LOS TRACTOS PULMONAR Y GASTROINTESTINAL Y EN LA DERMIS DE LA PIEL

MASTOCITOS �LOS MASTOCITOS SENSIBILIZADOS ESTAN ARMADOS CON Ig E DESEMPEÑAN UN PAPEL CENTRAL EN LAS RESPUESTAS ALERGICAS Y DE HIPERSENSIBILIDAD

RESPUESTA DE LEUCOCITOS �LA SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS EN LA RESPUESTA CELULAR A LA INFLAMACION INVOLUCRA AL LEUCOCITO Y LAS FASES SON: 1. MARGINACION 2. MIGRACION 3. QUIMIOTAXIS 4. FAGOCITOSIS

MARGINACION � LOS LIQUIDOS ABANDONAN LOS CAPILARES=AUMENTO DE LA VISCOSIDAD DE LA SANGRE. LA LIBERACION DE MEDIADORES QUIMICOS Y CITOCINAS AFECTAN LAS CELULAS ENDOTELIALES DE LOS CAPILARES Y DETERMINAN QUE LOS LEUCOCITOS AUMENTEN LA EXPRESION DE MOLECULAS DE ADHERENCIA ESTO RETRASA LA MIGRACION Y COMIENZA LA MARGINACION O MOVILIZACION A LO LARGO DE LA PERIFERIA DE LOS VASOS SANGUINEOS

MIGRACION �MECANISMO POR EL CUAL EL LEUCOCITO EMITE PSEUDOPODOS ATRAVIESAN LAS PAREDES CAPILARES MEDIANTE UN MOVIMIENTO AMEBOIDE Y LUEGO LLEGAN AL INTERIOR DE LOS ESPACIOS

QUIMIOTAXIS � DESPUES DE SALIR DE LOS CAPILARES VAGAN A TRAVES DEL TEJIDO GUIADOS POR LAS CITOQUINAS SECRETADAS, LOS DETRITOS BACTERIANOS Y CELULARES Y LAS FRACCIONES DEL COMPLEMENTO. ESTO ES LA MIGRACION DE LOS LEUCOCITOS EN RESPUESTA A UNA SEÑAL QUIMICA A LO QUE SE DENOMINA QUIMIOTAXIS

FAGOCITOSIS � LOS NEUTROFILOS Y LOS MACROFAGOS INTERNALIZAN Y DEGRADAN LAS BACTERIAS EN UN PROCESO DENOMINADO FAGOCITOSIS QUE INCLUYE TRES PASOS: 1. OPSONIZACION MAS ADHERENCIA 2. INTERNALIZACION 3. DESTRUCCION CELULAR

OPSONIZACION �LA MAYOR FIJACION DE UN ANTIGENO DEBIDO A UN ANTICUERPO O AL COMPLEMENTO SE DENOMINA OPSONIZACION

INTERNALIZACION � RECONOCIDO EL CUERPO EXTRAÑO SE PRODUCE LA INTERNALIZACION. LOS PSEUDOPODOS RODEAN Y ENCIERRAN LAS PARTICULAS EN UNA VESCICULA FAGOCITICA EN EL CITOPLASMA SE UNE A UN LISOSOMA QUE CONTIENE MOLECULAS ANTIBACTERIANAS Y ENZIMAS QUE DIGIEREN EL MICROORGANISMO

DESTRUCCION INTRACELULAR � LA MUERTE CELULAR DE LOS PATOGENOS SE CUMPLE A TRAVES DE VARIOS MECANISMOS QUE INCLUYEN ENZIMAS Y PRODUCTOS TOXICOS DEL OXIGENO Y DEL NITROGENO GENERADOS POR VIAS METABOLICAS DEPENDIENTES DEL OXIGENO

MEDIADORES INFLAMATORIOS �SEGÚN SU FUNCION LOS MEDIADORES QUIMICOS SE CLASIFICAN EN: �LOS QUE POSEEN PROPIEDADES VASOACTIVAS Y CAUSAN CONTRACCION DEL MUSCULO LISO COMO LA HISTAMINA, LOS LEUCOTRIENOS Y EL FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO �FACTORES QUIMIOTACTICOS COMO FRAGMENTOS DE COMPLEMENTO Y LAS CITOCINAS

MEDIADORES QUIMICOS �POR SU FUNCION �PROTEASAS PLASMATICAS QUE PUEDEN ACTIVAR EL COMPLEMENTO Y LOS COMPONENTES DEL SISTEMA DE COAGULACION �MOLECULAS Y CITOCINAS REACTIVAS LIBERADAS POR LOS LEUCOCITOS QUE CUANDO SON SECRETADAS EN EL AMBIENTE EXTRACELULAR PUEDEN DAÑAR EL TEJIDO CIRCUNDANTE COMO EL OXIDO NITRICO

HISTAMINA �PRESENTE EN UNA CONCENTRACION ELEVADA EN PLAQUETAS Y LOS BASOFILOS CIRCULANTES �SE LIBERA EN RESPUESTA A TRAUMATISMOS Y REACCIONES INMUNITARIAS EN LAS QUE PARTICIPAN LOS ANTICUERPOS I g E �CAUSA DILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

PROTEASAS PLASMATICAS �CONSISTEN EN: �CININAS �PROTEINAS ACTIVADAS DEL COMPLEMENTO �FACTORES DE LA COAGULACION

PROTEASAS PLASMATICAS �UNA DE LAS CININAS ES LA BRADICININA ESTA OCASIONA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y DOLOR �EL SISTEMA DE COAGULACION CONTRIBUYE A LA FASE VASCULAR DE LA INFLAMACION

PROTEASAS PLASMATICAS �EL SISTEMA DE COMPLEMENTO CONSISTE EN UNA CASCADA DE PROTEINAS PLASMATICAS QUE DESEMPEÑAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA INMUNIDAD Y LA INFLAMACION

PROTEASAS PLASMATICAS �LOS FRAGMENTOS DE COMPLEMENTO CONTRIBUYEN A LA RESPUESTA INFLAMATORIA PORQUE: 1. CAUSAN VASODILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR 2. ESTIMULAN LA ACTIVACION, ADHERENCIA Y LA QUIMIOTAXIS DE LOS LEUCOCITOS 3. AUMENTAN LA FAGOCITOSIS

METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO �ACIDO ARAQUIDONICO ES UN ACIDO GRASO NO SATURADO �LA LIBERACION DEL AC. ARAQUIDONICO POR LAS FOSFOLIPASAS DESENCADENA UNA SERI E DE REACCIONES COMPLEJAS QUE CONDUCEN A LA PRODUCCION DE : A) PROSTAGLANDINAS B) LEUCOTRIENOS C) OTROS MEDIADORES DE LA INFLAMACION

METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO �LA SINTESIS DE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION SIGUE UNA DE LAS DOS VIAS 1. VIA DE LA CICLOOXIGENASA QUE CULMINA EN LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS 2. VIA DE LA LIPOOXIGENASA QUE CULMINA EN LA SINTESIS DE LEUCOTRIENOS

PROSTAGLANDINAS �LAS PROSTAGLANDINAS ESTABLES PGE 1 Y PGE 2 INDUCEN LA INFLAMACION Y POTENCIAN LOS EFECTOS DE LA HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES INFLAMATORIOS

LEUCOTRIENOS �LOS LEUCOTRIENOS SE FORMAN APARTIR DEL ACIDO ARAQUIDONICO A TRAVES DE LA VIA DE LA LIPOXIGENASA �LA HISTAMINA Y LOS LEUCOTRIENOS SON COMPLEMENTARIOS EN SU ACCION PORQUE TIENEN FUNCIONES SIMILARES

LEUCOTRIENOS �LOS LEUCOTRIENOS C 4 D 4 Y E 4 CONOCIDOS EN CONJUNTO COMO SUSTANCIA DE REACCION LENTA DE LA ANAFILAXIA CAUSAN UNA CONTRACCION LENTA Y SOSTENIDA DE LOS BRONQUIOLOS Y SON MEDIADORES INFLAMATORIOS IMPORTANTES EN EL ASMA Y EN LA ANAFILAXIS.

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (FAP) �SE GENERA A PARTIR DE UN LIPIDO COMPLEJO ALMACENADO EN LAS MEMBRANAS DE LAS CELULAS, AFECTA UNA VARIEDAD DE TIPOS CELULARES E INDUCE AGREGACION PLAQUETARIA. �EL PAF ACTIVA LOS NEUTROFILOS Y ES UN FACTOR QUIMIOTACTICO PODEROSO DE LOS EOSINOFILOS

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS �CUANDO SE INYECTA PAF EN LA PIEL CAUSA UNA REACCION DE RONCHA Y ERITEMA Y UN INFLITRADO LEUCOCITARIO CARACTERISTICO DE LA REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS �CUANDO EL PAF SE INHALA CAUSA BRONCOESPASMO, INFILTRACION DE EOSINOFILOS E HIPERRACTIVIDAD BRONQUIAL INESPECIFICA

CITOCINAS �SON PRODUCTOS POLIPEPTIDOS DE MUCHOS TIPOS CELULARES SOBRE TODO DE LINFOCITOS Y MACROFAGOS �INCLUYEN LOS FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS QUE DIRIGEN EL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS PRECURSORAS MEDULARES INMADURAS Y LAS INTERLEUCINAS (IL), LOS INTERFERONES (IFN) Y EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL IMPORTANTES EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA

INFLAMACION CRONICA �LA INFLAMACION CRONICA SE AUTO PERPETUA Y PUEDE DURAR SEMANAS MESES E INCLUSO AÑOS �SE CARACTERIZA POR INFILTRACION DE CELULAS MONONUCLEARES (MACROFAGOS) Y LINFOCITOS �IMPLICA UNA PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS EN LUGAR DE EXUDADOS �RIESGO DE CICATRIZACION Y DEFORMIDAD ALTO

INFLAMACION CRONICA �ENTRE LAS CAUSAS FIGURAN �CUERPOS EXTRAÑOS COMO EL TALCO, SILICE, ASBESTO Y MATERIALES DE SUTURA QUIRURGICA �ALGUNOS VIRUS, PARASITOS MAS GRANDES, CIERTAS BACTERIAS Y HONGOS �EJEMPLOS TUBERCULOSIS, SIFILIS. �HAY DOS PATRONES DE INFLAMACION CRONICA: a) INESPECIFICA

INFLAMACION CRONICA INESPECIFICA �ACUMULACION DIFUSA DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS EN EL SITIO DE LESION �LA QUIMIOTAXIS CONTINUA CAUSA LA INFILTRACION DE MACROFAGOS EN EL SITIO INFLAMADO DONDE SE ACUMULAN DEBIDO A LA SUPERVIVENCIA PROLONGADA Y A LA INMOVILIZACION �PROLIFERAN LOS FIBROBLASTOS Y FORMACION DE CICATRIZ AFECTANDO FUNCION

INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA �GRANULOMA: ES UNA LESION DE 1 A 2 mm EN LA QUE HAY UN CONGLOMERADO DE MACROFAGOS RODEADO DE LINFOCITOS �LA INFLAMACION GRANULOMATOSA SE ASOCIA CON CUERPOS EXTRAÑOS COMO ASTILLAS, SUTURAS, MICROORGANISMOS COMO TUBERCULOSIS SIFILIS Y SARCOIDOSIS QUE SON DIGERIDOS EN FORMA DEFICIENTE Y NO SON CONTROLADOS CON FACILIDAD POR LOS MECANISMOS INFLAMATORIOS

GRANULOMAS

INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA �UN TUBERCULO ES UNA RESPUESTA INFLAMATORIA A LA INFECCION POR MYCOBACTERIUM tuberculosis Y PRESENTA UN CENTRO NECROTICO