Schizophrenia Sel Otak Pada Schizophrenia Introduksi Kumpulan kondisi

Schizophrenia

Sel Otak Pada Schizophrenia

Introduksi • Kumpulan kondisi kehilangan keberdayaan serius khas dengan gejala utama gangguan halusinasi, delusi dan pikiran • Halusinasi adalah pengalaman sensasi indera tanpa stimuli eksternal • Delusi keyakinan palsu, tidak sesuai dengan keyakinan budaya dan norma masyarakatnya • Gangguan pikiran terlihat dari pembicaraannya yang kacau dan tidak logis. • Ketika simtom negatif muncul, individu membatasi interaksinya dengan lingkungan , dan mungkin mengekspresikan emosi dengan sangat sempit

Gambaran Klinis • Episode psikotik dapat dialami 1 -6 bulan , bahkan bertahun • Biasanya dimulai dengan periode prodromal selama beberapa minggu. • Episode psikotik dapat dipersingkat dan keparahan simtom diminimalisasi melalui deteksi dini dan terapi farmakologik serta psikologik (Mc. Gorry, 1998). • Fungsi inter-episode bervariasi besar dan fungsi interepisode yang lebih baik , akan membuat prognosis lebih baik. • Durasi remisi antar episode dapat diperpanjang melalui penggunaan medikasi rumatan, intervensi keluarga guna menurunkan stres individu , dan penggunaan strategi coping menurunkan stres

Gambaran Klinis • Pada level persepsi individu dengan schizophrenia mendeskripsikan kepecahan persepsi- selektifnya, dengan kesulitan fokus pada informasi esensial atau stimuli. Stimuli diartikan sebagai hal sesuai dengan persepsinya. • Pada situasi psikotik yang menonjol , stimuli dari dalam diri (pikiran) diinterpretasikan sebagai berasal dari sumber luar lain dalam bentuk auditorik • Individu juga menerima suara bervariasi dari berbagai dimensi. • Suara bisa diabaikan dapat sangat mengganggu; mengendalikan dirinya dan membuat individu tidak berdaya • Halusinasi dapat dihayati sangat mengganggu, mengendalikan, memahami semua hal, sehingga individu dipaksa menuruti halusinasinya.

Gambaran Klinis • Pada level kognitif, gangguan berpikir formal schizophrenia khas dengan kesulitan ber alur pikir logis runut • Judgement dapat terganggu karena pikiran tidak biasa dikait-kaitkan dengan wahamnya. • Delusi , sesuai dengan perspektif kognitif-perilaku, keyakinan palsu dibuat menerangkan rangkaian kejadian yang dialaminya. • Delusi bervariasi keparahannya, dari hal yang bisa diabaikan sampai hal yang sangat menekan; tingkat keparahannya-memenuhi seluruh pikirannya atau sebagian pikirannya • Tatanan delusi tertentu membingungkan pasien atas dirinya sendiri , terutama waham paranoid , ketika individu yakin dirinya dimata-matai atau merasa dikuti sehinga bila mereka salah akan dihukum, merasa dikendalikan orang lain

Gambaran Klinis • Pada level emosi, selama fase prodromal , anxietas atau depresi dapat terjadi sebagai respon perubahan awal dari seleksi persepsi dan ketidak mampuan kognitif, serta merupakan bagian kunci dari pencegahan kambuhan mengenali dan menatalaksana perubahan afek prodromal. • Selama fase florid, tingkat arousal tinggi dapat terjadi sebagai respon atas adanya halusinasi dan delusi • Afek tidak serasi , terutama pada schizophrenia hebephrenic schizophrenia, dimana respon individu bukan pada dunia luar sesuai konteks sosial tetapi ia merespon stimuli internal seperti halusinasi auditorik. • Afek datar dapat terjadi , terutama pada kasus kronis karena dosis tinggi medikasi jangka panjang membuat afek mendatar • Hilangnya sensibilitas pada episode psikosis, mendorong terjadinya depresi pasca psikotik.

Gambaran Klinis • Pada level behavioural, selama fase prodromal, dapat terjadi gangguan tidur, perilaku impulsif, dan kompulsif. • Selama episode psikotik dapat terjadi gangguan perilaku goal-directed dan pada kasus kronis , negativisme, mutisme serta katatonia. • Pada level interpersonal relasi antar orang mengalami kemunduran. Menarik diri dari hubungan sosial baik di keluarga, tempak kerja atau sekolah biasanya ditandai dengan penurunan kinerja

Epidemiologi dan klasifikasi • Prevalensi schizophrenia sekitar 1 % dalam populasi diatas umur 18 tahun di semua kultur. (NíNualláin et al. in the 1980 s, NíNualláin’s (1984) Prevalensi di Irlandia lebih tinggi daripada negara lain. • Berbeda gejala, simtomatologi, perjalanan respon terapi, faktor etiologi membuat schizophrenia diklasifikasikan bermacam-macam. • Juga karena banyak kondisi disertai atau dekat dengan schizophrenia • Dalam ICD 10 dan DSM IV, memuat simtomatologi, bukan faktor biologik ataupun psikologik. Dari sini muncul berbagai subtipe schizophrenia.

Subtipe • Paranoid : waham paranoid • Katatonik : abnormalitas psikomotor menyolok, dapat bergantian antara ekstrim eksitabilitas dan stupor; mereka sangat patuh otomatis atau negativisme; mereka mungkin menunjukan postur aneh untuk jangka panjang; dan mereka menjadi fleksibilitas lilin (waxy flexibility) pada anggota gerak • Scizophrenia hebephrenic dengan gejala disorganisasi : muncul afek tak serasi atau datar dan perilaku disorganisasi , bicara kacau • Undifferentiated: jika tidak tergolong tiga kategori diatas

Batasan antara gangguan schizophrenia dengan kondisi lain Dalam praktek klinis, sulit memberi batasan antara gangguan schizophrenia dan kondisi lain sbb : • Gangguan mood • Gangguan kepribadian (terutama schizoid dan schizotypal) • Psikosis diinduksi zat • Gangguan perkembangan pervasive seperti autisme

Faktor penduga luaran baik • • • Penyesuaian diri premorbid baik Awitan cepat Presipitasi kejadian stres dalam hidup Riwayat keluarga dengan gangguan afektif (bukan hanya schizophrenia) Gambaran tampilan pasien afektif tambahan Situasi kehidupan nyaman Insiden psikopatologi keluarga rendah Remaja (lebih daripada anak-anak) Perempuan lebih banyak dari laki-laki

Teori Etiologi • Riwayat riset schizophrenia mengikuti dua prinsip tradisi : pertama yang dikemukakan Kraepelin (1896) dan kedua Bleuler (1911). • Definisi Kraepelin : khas dengan simtom yang terlihat (seperti waham, halusinasi dan gangguan pikiran) dan perjalanan kronis, karena kondisi degenerasi neurologik. • Definisi Bleuler : serangkaian gangguan yang mengganggu proses psikologik. Terbelahnya jiwa- antara alam nyata dan diri, pikiran dengan perasaan, (split—istilah schizophrenia- ) Ia mengatakan bahwa waham dan halusinasi merupakan gejala akibat kesulitan sistem syaraf pusat.

Teori Etiologi Riset modern schizophrenia dipandu oleh dua kelompok teori. • Pertama, sesuai Kraepelin, yang mendasarkan pada faktor biologik sebagai etiologi dan mempertahankan gangguan. • Kedua , sesuai Bleuler, menekankan pada peran faktor psikologik pada schizophrenia • Teori psikologik mempunyai dua kategori : • Pertama, ada kesulitan defisit intrapsikik, yang kritis pada kognisi dengan intervensi perilaku dalam schizophrenia. • Kedua, peran penting faktor sosial sebagai etiologi schizophrenia. Intervensi sistem keluarga

Teori Etiologi • Teori Unifactoral, merupakan integrative diathesis-stress models dari schizophrenia • Faktor biologik dan psikological berperan dalam perkembangan dan perjalanan kondisi

Teori Biologik • Hipotesa Genetik. Faktor genetik dihipotesakan sebagai predisposisi genetik biologik kierentanan terhadap schizophrenia. • Penelitian memperkuat hipotesa ini • Risiko kembar monozigot 48 %; anak dari kedua orangtua schizophrenia 46 %; kembar dizigot atau anak dari salah satu orangtua schizophrenia 17 % ; cucu 5 %; ppulasi umum risikonya 1 %

Teori Biologik • Hipotesa dopamin. Schizophrenia disebabkan oleh disfungsi sistem dopaminergik mesolimbik (Snyder, 1986). • Pendapat kontroversi akan ketepatan letak disfungsi : apakah kelebihan dopamine, kelebihan reseptor dopamine, atau supersensitivitas reseptor dopamin postsynaptic. • Teori didukung oleh terapi medikasi neuroleptik seperti chlorpromazine yang memblok aktivitas dopamin, menurunkan gejala schizophrenia (Davis et al. , 1991)

TERAPI • Terapi antipsikotik generasi pertama seperti chlorpromazine, haloparadol, flupenthixol atay generasi kedua seperti clozapine, risperidone, olanzapine dan sertindome ; merupakan terapiutama bagi gangguan ini yang secara farmakologik merupakan derivat pemblok aktivitas dopamin (Sheitman et al. , 1998). • Terapi ini mengendalikan simtom positif. • Efek samping utama jangka pendek adalah mengganggu sistem ekstrapiramidal dengan gejala parkinson. Terapi untuk efek samping ini jika muncul adalah antiparkinson seperti trihexyphenidil, cogentin. • Efek samping jangka panjang jarang terjadi. Salah satunya yang perlu perhatian adalah tardive dyskinesia, gangguan syaraf irreversible. • Atas alasan ini maka penggunaan anti psikotik adalah dosis terendah yang menghilangkan simtom positif (Perry et al. , 1997) • Pengobatan antipsikotik dan psikologik bertujuan memperbaiki kapasitas menatalaksana aupan sensorik , menurunkan kompleksitas asupan dan memapankan kembali rutinitas aktivitas sehari-hari

Teori Biologik • • Hipotesa pengembangan syaraf. hipotesa neurodevelopmental mengatakan bahwa faktor ligkungan prenatal intrauterine (seperti maternal flu virus) dan trauma neurologik perinatal (sebagai komplikasi proses kelahiran ) mengganggu perkembangan atypical neuroanatomi dengan akibat puncak munculnya schizophrenia (Murray and Lewis, 1987). Tiga abnormalitas neuroanatomical dapat dilihat dari studi neuroimaging dan postmortem schizophrenia dan terutama stusi dimtom negatif (Mc. Glashen and Fenton, 1992). Abnormalitas pertama adalah menyusutnya ukuran lobus frontal dan mereduksinya level fungsi neurologi lobus frontal Abnormalitas dibuktikan dengan gait, posture, pola gerak mata , atensi, defisit memori yang selalu ada pada setiap kondisi studi laboratori Abnormalitas kedua adalah pembesaran ventrikel serebri , terutama ventrikel kiri, terkait atrofi otak Abnormalitas ketiga adalah degenerasi neuron pada korteks. Abnormalitas neuroanatomi diatas akan memberi tanda : soft neurological signs yang terlihat pada mereka dengan simtom negatif. Akumulasi bukti menunjukan materi infeksi virus dan komplikasi obstetrik mungkin berkontribusi pada perkembangan abnormalitas neuro-anatomi pada bberapa bentuk schizophrenia (Werry and Taylor, 1994).

Teori Biologik • Hipotesa dua sindrom mengatakan bahwa erbedaan tipe schizophrenia adalah : • type 1 schizophrenia, secara genetik diturunkan ditandai dengan dysregulasi sistem mesolymbic dopaminergic ; khas dengan simtom positif • type 2 schizophrenia, gangguan perkembangan neurologik akibat trauma pada proses pre- atau perinatal yang ditandai dengan simtom negatif kronis (Crow, 1985). • Type 1 schizophrenia, punya awitan akut, pencetusnya jelas, berespon baik terhadap terapi medikasi antipsychotik dan penyesuaian baik antar episode. • Tipe 2 : fungsi pra morbid buruk, onset pelahan, kronis, defisit neuropsikologik dan respon buruk atas medikasi

Teori Kognitif • Hipotesa defisit kognitif. Teori defisit kognitif mengatakan bahwa schizophrenia khas dengan defisit core cognitive yang tampil sebagai simtom delusi, halusinasi, gangguan pikir, inaktivitas, miskin bicara dsb. • Teori kognitif bermula dari pekerjaan Bleuler (1911) yang asosiasinya pecah • Dalam hipotesa ini muncul terminologi defisit atensi yang didukung oleh penelitian bahwa mereka yang denganschizophrenia memproses informasi dsan persepsinya terganggu ; waktu reaksi, visual tracking, short-term recall, competing information tasks, size estimation, visual masking and categorization terganggu (Neale and Oltmanns, 1980).

Teori Kognitif • Terganggu : penyimpanan informasi, ekspektansi dan interpretasi. Proses ini dalam keadaan normal berlangsung otomatis. Menurut Hemsley, orientasi otomatis sulit dibuktikan karena stimuli internal dan eksternal mana yang diambil dan mana yang diabaikan • Halusinasi dengar , sebagai akibat sensory overload yang datang dari penyaringan masalah

Teori Kognitif • Kejadian internal disalah-interpretasikan sebagai sensasi stimulasi dari dunia luar. Afek tidak serasi , seperti giggling diikuti gestur yang tidak biasa , terjadi akibat respon atas halusinasi • Sistem keyakinan waham , menurut teori Hemsley, merefleksikan upaya untuk mempengaruhi relasi berarti dalam situasi membingungkan terhadap stimuli internal dan eksternal , dan halusinasi yang memasuki alam sadar tanpa disaring • Gangguan judgement dan uji realita karena sensory overload membuat remaja dengan schizophrenia terlindung dari checking validitas keyakinan waham melawahn fakta

Teori Kognitif • Simtom negatif seperti tumpul atau datarnya afek, miskin bicara, gangguan perilaku bertujuan dan penarikan diri dari kontak sosial mungkin merefleksikan usaha koping pada sensori intens yang overload dan rusaknya filter atensi yang secara normal bekerja untuk mengorientasikan kita pada setiap situasi yang berbeda dan meletakannya pada layar stimuli internal dan eksternal.

Bias Teori Kognitif • Chadwick, Birchwood and Trower (1996) menawarkan teori yang bermanfaat klinis tentang teori analisis halusinasi dan waham dalam kerangka ABC. • Meng. Aktifkan kejadian mentrigger Beliefs berbasis pengaruh dan atribusi dan cara pikir tentang kejadian mengaktifkan membuat Consequence emosi dan perilaku • Mereka argue bahwa halusinasi (yang merupakan kejadian peng Activ) merupakan pikiran yang disuarakan keras keluar salah pada atribusi sumber lainnya yang mempengaruhi kekuatan dan membutuhkan kepatuhan atas apa yang dibuat, Beliefs memandu emosi dan perilaku yang tertekan , yang merupakan Consequence dari keyakinan. • Terapi kognitif dari halusinasi termasuk menantang beliefs tentang kekuasaan suara dan pentingnya patuh pada komando suara. • Ketika ini terjadi melalui uji pengalaman kolaborasi dalam terapi, kemudian emotional distress dan perilaku terkait menghilang

Kerangka Kerja ABC • Delusion diterangkan sebagai Beliefs atau inferensi yang dikonstruksikan untuk membuat sense atas kejadian tertentu teraktivasi ( Activating) dan menghadirkan berbagai Consequences negatif termasuk emosi dan perilaku tertekan. • Ketika mendapatkan terapi, maka kolaborasi waham yang menguatkan persepsi salah atas kejadian tertentu sehingga terdapat konsekuensi emosi dalam distress serta perilaku terkait perilaku hilang. • Terapi seperti ini tertuju pada simtom target dalam teori analisis tipe ABC (Haddock and Slade, 1996).

Teori Kognitif • Hipotesa Prodromal • Individu dengan schizophrenia mengalami serangkaian simtom prodromal , sebagian besar hipersensitif persepsi dan kekurangan pemrosesan informasi kognitif , yang membuat tercetusnya awitan episode psikotik • Simtom prodromal dieksaserbasi oleh inferensi dan atribusi oleh pasien , yang tak mampu mengendalikan persepsi prodromal aneh dan pengalaman kognisi , atribusi meningkatkan bangkitan dan mempercepat awitan kambuhan. • Intervensi perilaku kognisi yang dibuat selama periode prodromal pada target atribusi atau terapi farmakologi tertuju pada target akan memperbaiki fungsi proses informasi dan persepsi sehingga mencegah kambuh atau menurunkan relaps berat

Empat Tahap perkembangan Episode psikotik (Birchwood, 1996). • Pada tahap pertama ada perasaan kehilangan kendali atas proses kognitif dan persepsiakibat terjadinya kerusakan penyeleksian persepsi. • Ini diikuti oleh perasaan peningkatan kewaspadaan dan efisiensi mental dan ketidak mampuan melindungi kejadian internal dan eksternal untuk tidak meluncur ke alam sadar. • Pada titik ini muncul perasaan cemas (takut jadi gila). • Pada tahap dua , muncul depresi khas dengan mood, self esteem rendah; menarik diri dari hubungan sosial , kinerja akademik/pekerjaan menurun, gangguan fungsi vegetatif seperti tidur, terjadi sebagai reaksi penurunan fungsi proses kognitif • Beberapa individu melakukan koping atas penurunan fungsi yang mengalami deteriorasi dengan masuk kedalam ritual kompulsif yang memungkinkan mereka menahan kekacauan yang dialaminya.

Empat Tahap perkembangan Episode psikotik (Birchwood, 1996) • Pada tahap ketiga terjadi disinhibisi, individu menjadi impulsif, lepas kendali yang memungkinkan ia bertindak aggresif , merusak diri atau orang lain , penyerangan seksual, melakukan perjalanan tanpa tujuan dsb. • Impulsivitas ini membuat remaja , membuat situasi sosial dengan risiko tinggi dan memunculkan tanda nyata psikotik. Misal berkelahi, tindak seksual, melakukan perjalanan yang membuat ia melalui pengalaman yang tidak terduga dengan stres tinggi , karena persepsi yang rusak. • Pada tahap keempat , pikiran prapsikotik muncul, dengan persepsi yang sering salah dan waham. Wahamnya termasuk ideas of reference atau ide paranoid • Makin berkembang kesalahan persepsi , makin terganggu fungsi individu.

Teori Sistem Sosial dan keluarga • Kelas sosial dan hipotesa sosial drift. Hipotesa kelas sosial argue bahwa stres terkait status sosial ekonomi yang rendah mungkin merupakan kontribusi genetik schizophrenia • Teori kejadian hidup yang membuat stres. Stressful life events may precipitate a schizophrenic episode • Family environment theory. regular intense, confusing orthreatening interactions with family members may precipitate a relapse, increase the need for antipsychotic medication or exacerbate symptomatology during a psychotic episode (Perlmutter, 1996). Expressed emotion, a combined measure of criticism and overinvolvement obtained in an individual interview with a parent, has been shown to be related to the course of schizophrenia in adults and adolescents (Mari and Streiner, 1994).

Pendekatan Integratif • Gejala psikotik muncul akibat terjadi kerentanan biologik dalam menerima paparan stres dari lingkungan • Interaksi faktor kerentanan ini dengan stres membuat simtom muncul • Individu rentan menghadapi stres, makin mudah stres dengan perubahan kejadian di lingkungannya, makin bereaksi stres , makin menuju kearah gejala penuh schizophrenia.

Pendekatan Integratif • Model diathesis-stress menunjukan bahwa faktor genetik dan kelainan intrauterin merupakan penyebab rentannya seseorang pada schizophrenia. • Kerentanan ini dapat berbentuk abnormalitas neurophysiologi dan neuro-anatomi. Abnormalitas neuroanatomi yang akan membuat seseorang mempunyai simtom negatif , sementara abnormalitas neurofisiologi membuat simtom positif. • Kerentanan biologik mendasari kerentanan psikologik termasuk gangguan pemrosesan persepsi dan kognisi

Pendekatan Integratif • Defisit dan distorsi kognitif membuat individu hyperarousal. • Paparan stres dari lingkungan , termasuk stres sosial ekonomi dan stres atas respon keluarga pada akan membuat kambuhan gejala prapsikotik atau psikotik • Kerentanan neurofisiologik (dan neuroanatomi) + stres lingkungan + stres respon keluarga gejala psikotik muncul/kambuh.

Pendekatan Integratif • Program terapi multimodal : obat antipsikotik , intervensi sistem keluarga , cognitive behavioural therapy dan intervensi perilaku. • Obat antipsikotik bertarget pada dysregulasi sistem dopaminergik. • Intervensi keluarga digunakan untuk menurunkan interaksi keluarga yang menegangkan. • Intervensi cognitive behavioural digunakan untuk koping simtom positif. • Contingency management disasar untuk meningkatkan aktivitas dan mengubah simtom negatif

Schizophrenia dan terbelahnya kepribadian • Seringkali orang secara populer menggunakan kepribadian ganda sebagai kata ganti untuk schizophrenia • Kata paling dekat artinya dengan kepribadian ganda adalah multiple personality disorder (MPD) dalam ICD 10 dan dissociative identity disorder (DID) dalam DSM IV • Gambaran MPD adalah dua atau lebih personaliti yang berbeda dalam diri seseorang , dan kanya satu yang terlihat nyata pada satu saat. • Setiap personaliti berbeda, dengan memori, pola perilaku dan gaya interpersonal yang berbeda pula. • Biasanya host personaliti tidak sadar akan perubahan variasi personalitinya. Masing-masing personaliti berdiri sendiri tak saling mengetahui

Simpulan • Schizophrenia merupakan gangguan kompleks yang dialami 1% popilasi berumur >18 tahun. • Awitannya pada remaja akhir atau dewasa muda. • Kondisinya ditandai dengan simtom positif seperti delusi, halusinasi; dan simtom negatif seperti ketidakaktifan dan miskin bicara

Simpulan • Hipotesa dua sindrom menawarkan cara mengintegrasikan temuan riset ke asal biologik schizophrenia. • Hipotesis memerlukan pandangan bahwa perbedaan mungkin dibuat untuk schizophrenia tipe 1, penyakit yang diturunkan melalui gen , ditandai oleh dysregulasi sistem themesolymbic dopaminergic dan khas adanya simtom positif ; serta schizophrenia tipe 2, yang merupakan gangguan neurodevelopmental akibat kejadian merugikan pada masa pre- atau perinatal, ditandai dengan simtom negatif kronik

Simpulan • model integratif diathesis-stress schizophrenia dikembangkan mengingat kejadian simtom schizophrenia terjadi pada individu yang rentan ketika terpapar stres lingkungan. • Interaksi faktor kerentanan pada faktor stress menyebabkan munculnya simtomatologi. • Simtom akan terus berlangsung selama undividu terpapar stres lingkungan dan cara orang itu bereaksi atas stres serta pengalaman penyesuaian dirinya dengan cara-cara yang tidak biasa yakni cara schizophrenia • Program terapi berbasis model diathesis-stress menggunakan obat antipsikotik guna memperbaiki dysregulasi sistem dopamine; intervensi keluarga untuk menurunkan stres yang berasal dari keluarga ; intervensi kognitif perilaku untuk strategi koping individu