Salk Slayt Arivi http hastaneciyiz blogspot com ASTBAZ

Sağlık Slayt Arşivi: http: //hastaneciyiz. blogspot. com ASİT-BAZ DENGESİ ve HEMŞİRELİK BAKIMI

Asit-Baz Dengesi Ekstrasellüler ve intrasellüler sıvıda bulunan Hidrojen ( H+ ) iyonunun yoğunluğu asit-baz dengesinde rol oynar. Metabolik olaylar sonucunda asit özellikli maddeler açığa çıkmaktadır.

*Uçucu asitler Karbonhidrat ve yağ metabolizması sonucu açığa çıkan ve karbondiokside ( CO 2 ) dönüşen, hemoglobin aracılığıyla (karboksi hemoglobin) akciğerlere taşınarak solunumla atılan asitlerdir.

**Uçucu olmayan asitler CO 2’e dönüşemeyen, metabolizma sonucu ortaya çıkan ve böbrekler yolu ile atılan asitlerdir. ◦ ◦ ◦ Sülfirik asit Fosforik asit Nükleik asit Laktik asit Ketoasit

p. H: Solüsyonların H+ iyon yoğunluğunu (asitlik derecesini ) belirlemek üzere kullanılan terimdir. Su, asit ve baz arasında nötr kabul edilmektedir. p. H-7 ↑ baz (alkali) p. H-7 ↓ asit

Kan p. H’ sı Arteriyel kan p. H’sı 7. 4 Venöz kan p. H’sı 7. 35 arası hafif alkalidir. Bu denge solunum ve renal sistem tarafından sağlanır.

Asit-Baz-Tuz Solüsyon içine H+ bırakan bileşiğe asit, Solüsyon içinden H+ alan ya da hidroksil (OH-) bırakan bileşiğe baz=alkali denir. Tuzlar, asitlerle bazların birbirlerini nötrleştirmeleri sonucu meydana gelen bileşiklerdir. Tampon cisimcikler, H+larını serbestleştirme ve bağlama yeteneği olan maddelerdir.

Asit-baz dengesinin değerlendirilmesi için çoğunlukla arter kanı kullanılır, böylece kanın oksijenasyon durumu hakkında edinilmiş olur. Venöz kanda, arteriyel kana göre PCO 2 (Parsiyel CO 2) 5 -7 mm. Hg daha yüksek, HCO 3(Bikarbonat) düzeyi 1 -3 m. Eq/L ve p. H düzeyi 0. 03 -0. 05 daha düşüktür.

Hidrojen iyonlarını kolaylıkla bırakan asitlere “ kuvvetli asit” Hidrojen iyonlarını güçlükle bırakan asitlere “ zayıf asit” Hidrojen iyonlarını kolaylıkla bağlayan ya da OH (hidroksil) bırakan bileşiklere “ kuvvetli baz” Hidrojen iyonlarını zor bağlayan ya da OH bırakan bileşiklere “zayıf baz” denir.

Asit Kuvvetli HCl (Hidroklorik asit) HNO 3 (Nitrik asit) H 2 SO 4 (Sülfirik asit) Zayıf Baz Na. OH(Sodyumhidroksit) KOH (Potasyum hidroksit) H 2 CO 3 (Karbonik asit) Ca (OH)2 (Kalsiyumhidroksit) Asetik=Laktik asit HCO 3 (Bikarbonat) Sitrik asit

Asit – Baz dengesinin düzenlenmesi 1. Metabolik atıkların dilüe edilmesi: 2. Hidrojen iyonlarının tampon sistemlerle kontrol edilmesi 3. Hidrojen iyonlarının akciğerlerden atılması 4. Hidrojen iyonlarının böbreklerden atılması:

1 -Metabolik atıkların dilüe edilmesi: Hücrelerde oluşan H+ dolaşım ile tüm organlara yayıldığı halde, ekstrasellüler sıvı ile dilüe edildiği için normal sınırlarda kalır. Kuvvetli asit ya da bazların dilüe edilerek etkilerinin azaltılması en etkin koruma mekanizmalarındandır.

2 - H+ iyonlarının tampon sistemlerle kontrol edilmesi: İki ya da daha fazla kimyasal maddeden oluşan ve eklendiği ortamda hidrojen iyon konsantrasyonunda aşırı değişimler olmasını engelleyen çözeltilere tampon denir. ◦ Örnek: Bir bardak suya birkaç damla HCl damlatılırsa suyun p. H’sı 1. 0’a düşer, suyun içinde bir tampon sistemi varsa HCl bununla birleşir ve suyun p. H’sı az miktarda değişir. *Bikarbonat/karbonikasit (HCO 3 - /H 2 CO 3) (1/20) *Hidrojen fosfat/dihidrojenfosfat

ECF (Ekstarselüler sıvı) ICF (Intraselüler sıvı) Tamponlar Protein H+/Proteinat Böbrek tübülüsü ve eritrositlerde Na. H 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 (Sodyumdihidrojen Fosfat/Sodyum hidrojen fostat) H 2 CO 3 / HCO 3 (Karbonik asit / Bikarbonat) Na. H 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 (Sodyumdihidrojen Fosfat/Sodyum hidrojen fostat Dokulardaki protein tampon sistemi Eritrositlerdeki H+/ Hemoglobinat tampon sistemi

3, 4 - H+ akciğer ve böbreklerden atılması Metabolizma sonucu CO 2 ve H 2 O oluşur. CO 2 → H 2 CO 3 (karbonik asit) →akciğerlerde CO 2 + H 2 olarak atılım olur, böbreklerden ise HCO 3 (Bikarbonat) atılımı sağlanır.

Asit- Baz Dengesinin Solunumla düzenlenmesi Solunum merkezi ve periferik kemoreseptörler kan p. Hsı PO 2 ve PCO 2 düzeylerine duyarlıdır. Kan p. H değişikliklerinde solunum hızı ve derinliği artarak p. H normal sınırlara döndürülür. p. H 7. 4’den asitliğe doğru kaydığında ( H ) alveol ventilasyonu 4 -5 kat artar, bazlığa doğru kaydığında (H )ise azalır. +↑ +↓

Hiperventilasyon Karbonik asitin CO 2 şeklinde atılışı Solunum merkezinin uyarılması Kan p. H ↑ Kan p. CO 2 ↓ Kan H 2 CO 3↓ Kan p. H↓ Kan p. CO 2↑ Kan H 2 CO 3↑ Solunum merkezi baskılanır CO 2 tutulumu ya da oluşumu Hipoventilasyon

Asit- Baz Dengesinin böbreklerle düzenlenmesi Bikarbonat geri emilimi Hidrojen iyon salınımına karşılık sodyum iyon emilimi Tüp lümeninde amonyak ya da fosfata bağlanması Hücrede sentezlenen bikarbonatın kana geçmesi ile düzenler.

Asit – Baz Dengesizlikleri

ASİDOZ Beden sıvılarındaki H+ iyon konsantrasyonunun normalin üstüne çıkması ya da başka bir deyişle alkali miktarın azalmasıdır. p. H 7. 35 in altındadır. Alt sınır 6. 80 dir. Daha asit ortam gelişirse ölüm oluşur.

ALKALOZ Beden sıvılarındaki H+ iyon konsantrasyonunun normalin altına düşmesi, başka bir deyişle alkali miktarın artmasıdır. p. H 7. 45 in üzerindedir. Üst sınır 7. 80 dir. Daha alkali ortam gelişirse ölüm oluşur.

H+ Dengesizlikleri Solunum kaynaklı Solunum Asidozu Renal kaynaklı Solunum Alkalozu CO 2 birikimine bağlı H 2 CO 3 ↑ Metabolik Asidoz Aşırı CO 2 ve HO 2 atılımına bağlı H 2 CO 3 ↓ Metabolik Alkaloz H+ tutulumu veya Yapımı sonucu H+↑ H+ kaybı ya da ↑HCO 3 alımıyla H+ konsantrasyonunda↑ ECF den aşırı baz kaybına bağlı HCO 3↓ ECF de anormal alkali tutulumu sonucu HCO 3↑

Asit-baz denge bozukluklarında durum p. H H+ Primer bozukluk Kompansatuar yanıt Metabolik Asidoz ↓ ↑ HCO 3 ↓ p. CO 2 ↓ Metabolik Alkaloz ↑ ↓ HCO 3 ↑ p. CO 2 ↑ Solunum Asidozu ↓ ↑ p. CO 2 ↑ HCO 3 ↑ Solunum. Alkalozu ↑ ↓ p. CO 2 ↓ HCO 3 ↓

Metabolik Asidoz a) b) c) d) e) Serum HCO 3 ↓ Nedenleri: Sindirim ve böbrekler yoluyla oluşan HCO 3 (bikarbonat) kayıpları Ketoasit, laktik asit gibi organik asitlerin artması Salisilik asit, etil/metil alkol gibi organik asitlerin alımı Karaciğer, hastalıkları, ağır anemiler Böbrek yetmezliği

Metabolik Asidozda Gelişen kompanzasyon sistemi H+↑ Alveoler ventilasyon↑ p. CO 2↓ Böbreklerde Amonyak Yapımı ve H atımı ↑ HCO 3 artar.

Sınıflandırma A) Normokloremik Metabolik Asidoz: 1 - Diabetik Ketoasidoz: İnsülin eksikliği ve glukagon fazlalığı ve katekolaminlerin artışıyla lipolizin uyarılması ve serbest yağ asitlerinin oksidasyonundaki artış ile gelişir. Keton cisimler artmıştır. 2 - Alkolik Ketoasidoz: Aşırı alkol tüketimi nedeni ile beslenme bozukluğu gelişimine paralel olarak insülin miktarında azalma, glukagon düzeyinde artma sonucu gelişir.

3 -Laktik Asidoz: Hipoksi, şok, lösemi, lenfoma, karaciğer yetmezliğ vs. gibi nedenlerle dokularda sentezlenen laktik asit birikimi sonucu gelişir. 4 -Zehirlenmeler: Salisilat etilen glukonat ve metanol intoksikasyonlarında gelişir. 5 -Böbrek yetmezliğine bağlı gelişen asidoz. Asit atılımının azalması (H+ ve NH 4) iyonlarının sekresyonunun azalması)

B) Hiperkloremik Metabolik Asidozlar: Organizmadan bikarbonat (HCO 3)kaybı vardır. 1 -Proksimal Renal Tübüler Asidoz: herediter fruktoz intoleransı, MM, hipokalsemi, D-vit eksikliği, ilaçlar , toksik maddeler vb. 2 -Distal Renal Tübüler Asidoz: H iyonu birikimi sonucu gelişir.

Metabolik Asidoz Belirtileri Halsizlik Baş ağrısı Endişe, huzursuzluk Abdominal ağrı Bulantı-kusma Kusmual solunum Oryantasyon bozuklukları

Delirium Koma Aritmi Kan p. H düşük p. CO 2 normal ya da düşük Plazma HCO 3 düzeyi 25 m. Eq/L altında İdrar p. H 4. 5 altında Kardiak arrest

Metabolik Asidozda Tedavi ve Bakım Nedene yönelik tedavi Tedavinin hedefi artmış H+ azaltılması veya tamponlanmasına yöneliktir. Alkali tedavisi: tablonun ağırlığına göre oral ya da parenteral yolla Na. HCo 3 ve sodyum laktat verilir. ◦ Bikarbonat açığı=0, 4 X vücut ağırlığıX (hedeflenen HCO 3 -saptanan HCO 3) Hipokalsemiye neden olabileceğinde bu tedavi süresince tetani ve kas seyirmeleri belirtileri izlenir. Sıvı- elektrolit dengesizliği önlenir AÇT yapılır

Metabolik Alkaloz Serum HCO 3 düzeyinde artma, H+ konsantrasyonunda azalma sonucu oluşur. Etyolojisi ◦ Kusma, gastrik lavaj ◦ Diüretik alımı ◦ Mineralokortikoidlerin aktivitelerinin arttığı durumlara bağlı aşırı poliüri ◦ Hipopotasemi ◦ Alkali ilaç alımı

Metabolik Alkaloz Belirtileri Tetani İrritabilite Parastezi Baş dönmesi Aritmi Yüzeysel ve yavaş solunum Kardiak arrest

Metabolik Alkalozda Gelişen kompanzasyon sistemi HCO 3↑ Alveoler ventilasyon↓ p. CO 2↑ Böbreklerde Amonyak Yapımı ve H atımı ↓ HCO 3 atılımı artar.

Metabolik Alkalozda Tedavi ve Bakım Alkaloza neden olan durum saptanmalı ve sıvı elektrolit dengesi sağlanmalıdır. 10 m. Eq /L klor içeren Ringer solüsyonu ve %0. 9’luk amonyum klorür (NH 4 Cl) verilir. IV verilirken; ◦ Hızlı verilmemelidir. (Eritrosit hemolizine neden olur. ) 23 ml/dk verilmelidir. ◦ Karaciğer ve böbrek hastalarında ayrıştığında amonyak açığa çıktığı için kullanılmamalıdır. ◦ Aşırı verilirse asidoz geliştirir.

Klorüre cevaplı metabolik alkalozda sodyum klorür ve potasyum klorür içeren sıvı replasmanı yapılır. Konjestif kalp yetmezliği, siroz, böbrek yetmezliği olanlarda Na. Cl uygun olmayacağından asetalozamid (karbonik asit inhibitörü olan diüretikler) kullanılabilir. Alkalemi çok ciddi ise santral venden hidroklorik asit infüzyonu gerekir.

Solunum (Respiratuar) Asidozu Beden sıvılarında CO 2 miktarının artması sonucu gelişir. Daha çok kan ve alveoller arasında gaz değişimini bozan solunum sistemi hastalıklarında gelişir.

Solunum Asidozu Nedenleri: O 2 tedavisi, Uyku-Apne sendromu, Kardiyak arrest, Kafa içi basınç artması Barbitüratlar Hipnotikler Narkotik ve tranklizanlar Anestezi

Aşırı alkol alımı Mekanik tıkanıklıklar Bronkospazmlar Solunum kaslarını tutan hastalıklar ve yaralanmalar Akut akciğer ödem Pnömotoraks, hemotoraks Mekanik ventilasyon yetersizliği İntoksikasyon

Solunum Asidozu Belirtileri Stupor, Koma Siyanoz Dispne Oryantasyon bozukluğu Taşikardi Aritmi Başağrısı p. CO 2 artar (Karbonik asit ↑)

Solunum Asidozu Tedavi ve Bakımı Amaç ventilasyonu düzeltmek, fazla asidi tamponlamak ve sıvı – elektrolit dengesini korumaktır. Oksijen verilebilir. Sedatiflerden kaçınılmalı Parenteral yolla sodyum bikarbonat verilebilir ama hedef Karbonik asidin artmasına (CO 2 birikmesi) engel olmak olduğu için çoğu kez gereği yoktur. Bunun için solunun yetersizliğini düzeltecek gerekli mekanik veya diğer ilaç tedavilerine başvurulmalıdır( obstrüksiyonun kaldırılması, O 2 tedavisi vb) Tetani gelişebileceği için kalsiyum glukonat hazır bulundurulmalıdır. Ringer laktat verilir.

Solunum Alkalozu Solunum hızının ve derinliğinin artması sonucu bedenden fazla miktarda CO 2 kaybıyla gelişir. H+ konsantrasyonu azalır.

Solunum Alkalozu Nedenleri Histeri veya anksiyete durumlarında görülen hiperventilasyon Yüksek rakımlarda havada ki oksijen basıncı düşüklüğü nedeniyle solunum hızının artması Yüksek ateş, sinir sistemi hastalıkları, beyin ameliyatları, salisilat zehirlenmesi gibi durumlarda solunum merkezinin aşırı uyarılması

Solunum Alkalozu Belirtileri İrritabilite Hiperventilasyon Olumsuz reflekslerde artma Nörolojik belirtilerin oluşması

Solunum Alkalozunda Tedavi ve Bakım Hiperventilasyona neden olan durum düzeltilmelidir. Karbondioksit inhalasyonu akut tedavi olarak uygulanabilir.

Hastanın Değerlendirilmesi İlaç öyküsü Kusma, ishal v. b. Sıvı kaybı olup olmadığı Fizik muayenede; ◦ Deri turgoru ◦ Solunum sayısı ve şekli. Laboratuar ; ◦ ◦ ◦ HCO 3 PCO 2 Anyon açığı p. H İdrar elektrolit değerleri (bikarbonat kaybı, klorür düzeyi)