Rowan Vilar e Vitor Nunes PATOGENIA DA DOENAS

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Rowan Vilar e Vitor Nunes PATOGENIA DA DOENÇAS PERIODONTAIS

Rowan Vilar e Vitor Nunes PATOGENIA DA DOENÇAS PERIODONTAIS

ANATOMIA DO PERIODONTO Função = Inserção + Proteção Rowan Vilar e Vitor Nunes Gengiva

ANATOMIA DO PERIODONTO Função = Inserção + Proteção Rowan Vilar e Vitor Nunes Gengiva Ligamento periodontal Osso alveolar Cemento

GENGIVA Gengiva livre Gengiva inserida Rowan Vilar e Vitor Nunes

GENGIVA Gengiva livre Gengiva inserida Rowan Vilar e Vitor Nunes

GENGIVA LIVRE Epitélio oral Epitélio do sulco Epitélio juncional Sulco gengival (+/- 3 mm)

GENGIVA LIVRE Epitélio oral Epitélio do sulco Epitélio juncional Sulco gengival (+/- 3 mm) Rowan Vilar e Vitor Nunes

BIOFILME O Biofilme representam o método preferido para muitas , senão a maioria das

BIOFILME O Biofilme representam o método preferido para muitas , senão a maioria das bactérias. A principal vantagem e a proteção que o biofilme propicia para a espécie colonizadora contra microorganismos competitivos, de fatores ambientais e de substâncias potencialmente tóxicas no meio. (Lindhe et al, 2003) Rowan Vilar e Vitor Nunes

BIOFILME Placa continua atraindo bactérias Na medida em que continua acumulando, cria um ambiente

BIOFILME Placa continua atraindo bactérias Na medida em que continua acumulando, cria um ambiente não saudável com diversas espécies bacterianas e seus produtos. Rowan Vilar e Vitor Nunes

CARACTERÍSTICAS DO BIOFILME A estrutura do biofilme Heterogenicidade Fisiológica no seu interior Quorum sensing

CARACTERÍSTICAS DO BIOFILME A estrutura do biofilme Heterogenicidade Fisiológica no seu interior Quorum sensing Aderência Mecanismos de resistência antibiótica (Lindhe et al, 2003) A associação das bactérias não é aleatória; ao contrário, existem associações específicas entre espécies bacterianas. ( Socransky et al, 1998) Rowan Vilar e Vitor Nunes

EXOPOLISACARÍDEOS 50 -95% do peso seco do biofilme Funções: • Mantém a integridade do

EXOPOLISACARÍDEOS 50 -95% do peso seco do biofilme Funções: • Mantém a integridade do biofilme • Previne a desidratação e ataque por agentes nocivos Aglutinar nutrientes essenciais, favorecendo o desenvolvimento dos microorganismos (Lindhe et al, 2003) Rowan Vilar e Vitor Nunes

HETEROGENICIDADE DA PLACA Células da mesma espécie microbiana podem exibir estágios fisiológicos diferentes O

HETEROGENICIDADE DA PLACA Células da mesma espécie microbiana podem exibir estágios fisiológicos diferentes O DNA indicando a presença de células bacterianas é detectado em todo o biofilme, mas a síntese de proteínas, atividade respiratória e RNA são primariamente detectados nas camadas externas (Lindhe et al, 2003) Rowan Vilar e Vitor Nunes

“QUORUM SENSING” “Regulação da expressão de genes específicos através da acumulação de moléculas sinalizadoras

“QUORUM SENSING” “Regulação da expressão de genes específicos através da acumulação de moléculas sinalizadoras que medeiam a comunicação intracelular” (Posser – 1999) Rowan Vilar e Vitor Nunes

ADERÊNCIA BACTERIANA Fímbrias (detectadas em P. gengivalis, S. salivarium e S. parasanguis) Fibrilas (incluem

ADERÊNCIA BACTERIANA Fímbrias (detectadas em P. gengivalis, S. salivarium e S. parasanguis) Fibrilas (incluem S, salivarium, P. intermedia, P. nigrescens e S. mutans) (Lindhe et al, 2003) Rowan Vilar e Vitor Nunes

DOENÇA PERIODONTAL (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar

DOENÇA PERIODONTAL (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar e Vitor Nunes Doença Periodontal é uma infecção multifatorial, iniciada pela presença de um complexo de bactérias que interagem com as células dos tecidos do hospedeiro, causando uma liberação de citocinas inflamatórias, quimiocinas e mediadores que determinam destruição dos tecidos das estruturas periodontais

GENGIVITE X PERIODONTITE Periodontite Destruição reversível Restrita ao tecido mole Destruição irreversível Perda de

GENGIVITE X PERIODONTITE Periodontite Destruição reversível Restrita ao tecido mole Destruição irreversível Perda de inserção (Destruição tecidual + reabsorção óssea) Rowan Vilar e Vitor Nunes Gengivite

GENGIVITE Rowan Vilar e Vitor Nunes Löe – “Gengivite experimental” – Com a remoção

GENGIVITE Rowan Vilar e Vitor Nunes Löe – “Gengivite experimental” – Com a remoção total de quaisquer meios de higiene bucal em pacientes com gengiva clinicamente saudável, temos a formação de placa e desenvolvimento de gengivite entre 10 e 21 dias.

DIFERENÇAS MICROBIOLÓGICAS Placa Recente (- 24 h) Gram + + e - Morfologia Cocos

DIFERENÇAS MICROBIOLÓGICAS Placa Recente (- 24 h) Gram + + e - Morfologia Cocos e Bacilos Cocos, bacilos, filamentosas e espiroquetas Metabolismo Facultativo Anaróbios e facultativos Tolerância pelo hospedeiro Geralmente boa Causa cárie e gengivite Tabela 1 - Características da placa bacteriana Rowan Vilar e Vitor Nunes Características Placa consolidada (+24 h)

DIFERENÇAS MICROBIOLÓGICAS Saúde Gengivite Periodontite Rowan Vilar e Vitor Nunes

DIFERENÇAS MICROBIOLÓGICAS Saúde Gengivite Periodontite Rowan Vilar e Vitor Nunes

DIFERENÇAS MICROBIOLÓGICAS Saúde Gengivite Periodontite Rowan Vilar e Vitor Nunes

DIFERENÇAS MICROBIOLÓGICAS Saúde Gengivite Periodontite Rowan Vilar e Vitor Nunes

PATÓGENOS POTENCIAIS PARA PERIODONTITE 2. 3. 4. 5. Rowan Vilar e Vitor Nunes 1.

PATÓGENOS POTENCIAIS PARA PERIODONTITE 2. 3. 4. 5. Rowan Vilar e Vitor Nunes 1. Critérios necessários: O organismo tem que ocorrer em números maiores nos sítios de doença ativa comparando com os em doença ativa. A eliminação do organismo deve levar ao fim da progressão da doença. O organismo deve possuir fatores de virulência relevantes para iniciação e progressão da periodontite. A resposta imune celular ou humoral ao organismo deve ser sugestiva do seu papel na doença. O teste de patogenicidade em animais deve demonstrar potencial para o desenvolvimento da periodontite humana.

PATÓGENOS POTENCIAIS PARA PERIODONTITE O Simpósio Mundial de Peridontia designou o A. actinomicetecomitans ,

PATÓGENOS POTENCIAIS PARA PERIODONTITE O Simpósio Mundial de Peridontia designou o A. actinomicetecomitans , P. gingivalis e Bacteriodes Forsythus como patógenos periodontais Entretanto diversos outros patógenos estão relacionados as doenças periodontais (Lindhe et al, 2003) Rowan Vilar e Vitor Nunes

PATÓGENOS POTENCIAIS PARA PERIODONTITE Espiroquetas ( principalmente a Treponema denticola) Prevotellas ( P. intermedia

PATÓGENOS POTENCIAIS PARA PERIODONTITE Espiroquetas ( principalmente a Treponema denticola) Prevotellas ( P. intermedia e P. nigrecenses) Fusobacterium nucleatum Campylobacter rectus Peptostreptococcus micros Selonomas Eubacterias Estreptococus millieri enterobactérias e outras Rowan Vilar e Vitor Nunes

COMPLEXOS MICROBIANOS SUBGENGIVAIS Rowan Vilar e Vitor Nunes

COMPLEXOS MICROBIANOS SUBGENGIVAIS Rowan Vilar e Vitor Nunes

O COMPLEXO VERMELHO Os diferentes complexos microbianos tem sido associados com a seqüência de

O COMPLEXO VERMELHO Os diferentes complexos microbianos tem sido associados com a seqüência de colonização da superfície dental assim como com a severidade da doença (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar e Vitor Nunes

O COMPLEXO VERMELHO Rowan Vilar e Vitor Nunes Porphyroma gingivalis (www. pgingivalis. org/ATCC 33277(1).

O COMPLEXO VERMELHO Rowan Vilar e Vitor Nunes Porphyroma gingivalis (www. pgingivalis. org/ATCC 33277(1). htm )

O COMPLEXO VERMELHO Rowan Vilar e Vitor Nunes Treponema denticola (www. biltek. tubitak. gov.

O COMPLEXO VERMELHO Rowan Vilar e Vitor Nunes Treponema denticola (www. biltek. tubitak. gov. tr/. . . /treponema. htm)

O COMPLEXO VERMELHO Rowan Vilar e Vitor Nunes Tannerella forsythia( anteriormente chamada de Bacterióides

O COMPLEXO VERMELHO Rowan Vilar e Vitor Nunes Tannerella forsythia( anteriormente chamada de Bacterióides Forsythus ou ou Tannerella Forsythensis) (www. acsu. buffalo. edu/~sharmaa/intro. html )

FATORES DE VIRULÊNCIA DAS BACTÉRIAS DOC OMPLEXO VERMELHO Rowan Vilar e Vitor Nunes Modelo

FATORES DE VIRULÊNCIA DAS BACTÉRIAS DOC OMPLEXO VERMELHO Rowan Vilar e Vitor Nunes Modelo da membrana lipopolissacridea da Pseudomonas aeruginosa. (www. emsl. pnl. gov/. . . /biogeo/mem. Pa_text. html)

LIPOPOLISSACARIDEO (LPS) Principal componente da membrana externa das bactérias Gram negativas Endotoxina com alto

LIPOPOLISSACARIDEO (LPS) Principal componente da membrana externa das bactérias Gram negativas Endotoxina com alto poder inflamatório Constituída de um lipídeo e um polissacarídeo unidos através de uma ligação covalente Rowan Vilar e Vitor Nunes

LIPOPOLISSACARIDEO (LPS) Biofilme periodontopatogênico LPS Rowan Vilar e Vitor Nunes Fatores Modificadores ( Fumo,

LIPOPOLISSACARIDEO (LPS) Biofilme periodontopatogênico LPS Rowan Vilar e Vitor Nunes Fatores Modificadores ( Fumo, Diabetes, etc. ) Interação LPS - Macrófagos IL I β TNF α PGE 2 (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122)

LIPOPOLISSACARIDEO (LPS) Rowan Vilar e Vitor Nunes www 2. scielo. org. ve/scielo. php? script=sci_artt.

LIPOPOLISSACARIDEO (LPS) Rowan Vilar e Vitor Nunes www 2. scielo. org. ve/scielo. php? script=sci_artt. . .

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA PORPHYROMONA GINGIVALIS Rowan Vilar e Vitor Nunes (www. med.

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA PORPHYROMONA GINGIVALIS Rowan Vilar e Vitor Nunes (www. med. monash. edu. au/biochem/staff/pike. html )

GINGIPAÍNA É um grupo de proteinases similar a tripsina É responsável por 85% da

GINGIPAÍNA É um grupo de proteinases similar a tripsina É responsável por 85% da atividade proteolítica bacteriana São produtos de três genes: rgp. A , rgp. B (seus produtos atuam em resíduos de arginina) e kgp (seus produtos atuam em resíduos de lisina) (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar e Vitor Nunes

EFEITOS SISTÊMICOS REALCIONADO A GINGIPAÍNA Degradam IL – 8 E MCP – 1 (proteína

EFEITOS SISTÊMICOS REALCIONADO A GINGIPAÍNA Degradam IL – 8 E MCP – 1 (proteína quimiotática para monócitos) A HRgp. A (codificada pelo gene rgp. A) Protrombinase IL - 6 Fator X da coagulação Cliva a protrombina em Trombina Rowan Vilar e Vitor Nunes HRgp. A Induz a produção de Proteína C no figado aumenta os níveis de PGE sistêmicos (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122)

EFEITOS SISTÊMICOS REALCIONADOS A GINGIPAÍNA A Gingipaína R (codificada pelo gene rgp. B) Gengipaína

EFEITOS SISTÊMICOS REALCIONADOS A GINGIPAÍNA A Gingipaína R (codificada pelo gene rgp. B) Gengipaína R Sangramnto gengival Aumento de bradicina Provável Aumento de PGE Fator IX da Coagulação alem de realizar o que fora descrito anteriormente, porém de forma mais branda (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar e Vitor Nunes Pré - calicreína Fibrinogênio

OUTROS FATORES DE VIRULÊNCIA DASP . GINGIVALIS E SEU EFEITOS SISTÊMICOS E LOCAIS Peptídeo

OUTROS FATORES DE VIRULÊNCIA DASP . GINGIVALIS E SEU EFEITOS SISTÊMICOS E LOCAIS Peptídeo de 14 KDa que atua de maneira semelhante ao LPS e está presente na membrana externa das P. Gingivalis Vesículas de membrana externa que quando liberadas aumentam a produção de IL- 12 de Interferon γ Prolil Tripeptidil peptidase é uma peptidase encontrada na superfície da célula que funciona em peptídeos atuando na fase final da degadação do colágeno METase atua em sítios com aminoácido metionina, para obtenção de produtos da amônia e é capaz de alterar a integridade tecidual do hospedeiro Invasão de células epiteliais Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122; www. periodontiamedica. com)

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TREPONEMA DENTICOLA É estimado que metade de todas as

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TREPONEMA DENTICOLA É estimado que metade de todas as bactérias na lesão periodontal sejam da espécie T. denticola O seu lipídeo de membrana externa apesar de quimicamente se assemelhar com o ac. Lipotencóico das gram positivas, atua de maneira semelhante ao lipopolissacarídeo. (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar e Vitor Nunes

EFEITOS SISTÊMICOS DA DENTILISINA Dentilisina Fibrinogênio Anticorpos (IG A e IG G) Α 1

EFEITOS SISTÊMICOS DA DENTILISINA Dentilisina Fibrinogênio Anticorpos (IG A e IG G) Α 1 antitripsina (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar e Vitor Nunes Fibronectina

OUTROS FATORES DE VIRULÊNCIA DAST . DENTICOLA E SEU EFEITOS SISTÊMICOS Lipoproteínas e glicolipídeos

OUTROS FATORES DE VIRULÊNCIA DAST . DENTICOLA E SEU EFEITOS SISTÊMICOS Lipoproteínas e glicolipídeos de membrana Via osteoclática Tnf α Citocinas ( IL 6 e IL 8) Sip (Proteína imunossupressora que leva a uma diminuição do número de linfócitos T) (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar e Vitor Nunes Lipoproteínas e glicolipídeos de membrana

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TANNERELLA FORSYTHENSIS Anteriormente conhecida como Bacterioides Forsythus Altos níves

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TANNERELLA FORSYTHENSIS Anteriormente conhecida como Bacterioides Forsythus Altos níves de T. Forsythemsis são encontrados em sítios onde ocorre sangramento gengival, se comparados a sítios não sangrantes Invasão de células epiteliais (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar e Vitor Nunes

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TANNERELLA FORSYTHENSIS lipoproteína (BILP) Rowan Vilar e Vitor Nunes

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TANNERELLA FORSYTHENSIS lipoproteína (BILP) Rowan Vilar e Vitor Nunes BILP Fibroblastos Gengivais IL - 6 TNF α (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122)

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TANNERELLA FORSYTHENSIS A BILP Possui atividade Inibidora de apoptose

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TANNERELLA FORSYTHENSIS A BILP Possui atividade Inibidora de apoptose IL 6 Proteínas de Fase Aguda Atua diretamente na Caspase 8 Atividade Indutora de Apoptose Morte de células HL 60 e outras células de leucemia (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Eliminção das defesas imunes e pré-imunes Rowan Vilar e Vitor Nunes BILP

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TANNERELLA FORSYTHENSIS Bsp. A é uma proteína que possui

FATORES DE VIRULÊNCIA ESPECÍFICOS DA TANNERELLA FORSYTHENSIS Bsp. A é uma proteína que possui um domínio similar ao que se apresenta na proteína fimbriae da P. Gingivalis. Esse domínio induz a produção de uma série de citocina inflamatórias Domínio presente Na Bsp. A ( T. Forsythia) e na Fimbriae ( P. gingivalis) TNF α (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122) Rowan Vilar e Vitor Nunes IL 8 IL 1β IL 6

FATOR HOSPEDEIRO Fatores de Risco Perfil Imunológico Rowan Vilar e Vitor Nunes

FATOR HOSPEDEIRO Fatores de Risco Perfil Imunológico Rowan Vilar e Vitor Nunes

FATORES DE RISCO A presença do fator de risco implica no aumento direto da

FATORES DE RISCO A presença do fator de risco implica no aumento direto da probilidade da doença ocorrer Diabetes (Alterações Metabólicas) Síndrome de Down e outras doenças sistêmicas ( Alterações nos Neutrófilos) Fumo Genetica (Polimorfismo) Rowan Vilar e Vitor Nunes (www. periodontiamedica. com. br)

PERFIL IMUNOLÓGICO Rowan Vilar e Vitor Nunes Perfil Th 1/Th 2 Ativação de Neutrófilos

PERFIL IMUNOLÓGICO Rowan Vilar e Vitor Nunes Perfil Th 1/Th 2 Ativação de Neutrófilos Produção de citocinas (www. periodontiamedica. com. br)

MECANISMO DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL Proteinases Citocinas pró-inflamatórias Ativação de Neutrófilos Rowan Vilar e Vitor

MECANISMO DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL Proteinases Citocinas pró-inflamatórias Ativação de Neutrófilos Rowan Vilar e Vitor Nunes (www. periodontiamedica. com. br)

MECANISMOS DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL Rowan Vilar e Vitor Nunes

MECANISMOS DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL Rowan Vilar e Vitor Nunes

PROTEINASES Proteases (proteinases, peptidases ou enzimas proteolíticas) são enzimas quebram ligações peptídicas entre os

PROTEINASES Proteases (proteinases, peptidases ou enzimas proteolíticas) são enzimas quebram ligações peptídicas entre os aminoácidos das proteínas. Proteinases do microorganismos Proteinases do hospedeiro Inibidores de proteinases (Lindhe et al, 2003) Rowan Vilar e Vitor Nunes

PROTEINASES DO MICROORGANISMOS Proteinases bacterianas (Gengipaina; Dentilisina, etc. ) Proteínas Da Matriz Extracelular dos

PROTEINASES DO MICROORGANISMOS Proteinases bacterianas (Gengipaina; Dentilisina, etc. ) Proteínas Da Matriz Extracelular dos Tecidos Periodontais Detruição Tecidual (Lindhe et al, 2003) Rowan Vilar e Vitor Nunes As Enzimas produzidas por espécies sub gengivais parecem ser capazes de degradar virtualmente todas as macromoléculas encontradas em tecidos periodontais.

PROTEINASES DO HOSPEDEIRO Células epiteliais e células do tecido gengival inflamado são capazes de

PROTEINASES DO HOSPEDEIRO Células epiteliais e células do tecido gengival inflamado são capazes de produzir colagenases (Fullmer & Gibson, 1966) Matriz celular está em constante renovação e remodelação A Fatores de virulência presentes na doença periodontal, como o LPS, rompem o equilibrio formação / remodelação Induzindo aprodução dessas metaloproteináses (MMPs), mais intensamente levando a uma grande perda de tecidos periodontais Rowan Vilar e Vitor Nunes (Lindhe et al, 2003)

PROTEINASES DO HOSPEDEIRO Rowan Vilar e Vitor Nunes www 2. scielo. org. ve/scielo. php?

PROTEINASES DO HOSPEDEIRO Rowan Vilar e Vitor Nunes www 2. scielo. org. ve/scielo. php? script=sci_artt. . .

INIBIDORES DE PROTEINASES Inibidores de proteases modulam a função proteolítica no sulco gengival, diminuindo

INIBIDORES DE PROTEINASES Inibidores de proteases modulam a função proteolítica no sulco gengival, diminuindo o processo inflamatório (antitripsina alfa-1) Algumas proteinases produzidas pelos microorganismos são capazes de impedir a ação desses inibidores (Dentilisina, Gengivaína) Rowan Vilar e Vitor Nunes (Lindhe et al, 2003)

INIBIDORES DE PROTEINASES Rowan Vilar e Vitor Nunes

INIBIDORES DE PROTEINASES Rowan Vilar e Vitor Nunes

CITOCINAS As Citocinas São proteínas solúveis, secretadas por células, que agem como mensageiroas trans

CITOCINAS As Citocinas São proteínas solúveis, secretadas por células, que agem como mensageiroas trans mitindo sainais para outras celulas. São responsáveis peal iniciação, manutenção da resposta imune inflamatória e regulação e crescimeto celular Rowan Vilar e Vitor Nunes

O PAPEL DAS CITOCINAS PRODUZIDAS APÓS A INTERAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO Atua no mecanismo da

O PAPEL DAS CITOCINAS PRODUZIDAS APÓS A INTERAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO Atua no mecanismo da febre Rowan Vilar e Vitor Nunes IL- 6 IL - 6 Ativa a resposta de fase aguda Induz a diferenciação de osteoblastos em osteoclastos http: //en. wikipedia. org/wiki/Interleukin_6 (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122)

O PAPEL DAS CITOCINAS PRODUZIDAS APÓS A INTERAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO IL - 1α e

O PAPEL DAS CITOCINAS PRODUZIDAS APÓS A INTERAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO IL - 1α e IL - 1 β l. IL - 1α e IL - 1 β Regula o termostato hipotalâmico, sendo um agentepirógeno Rowan Vilar e Vitor Nunes Regula a hematopoiese Aumenta a Produção de fatores de adesão IL - 1β http: //en. wikipedia. org/wiki/Interleukin_1 Auxilia na transmigração dos leucócitos (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122)

SYSTEMATIC EFFECTS OF TNF IN ACUTE V. CHRONIC EXPOSURE CHRONIC, LOW DOSE Shock and

SYSTEMATIC EFFECTS OF TNF IN ACUTE V. CHRONIC EXPOSURE CHRONIC, LOW DOSE Shock and tissue injury Weight loss Catabolic hormone release Anorexia Vascular leakage syndrome Protein catabolism Adult respiratory distress disorder Lipid depletion Gastrointestinal necrosis Hepatosplenomegaly Acute renal tube necrosis Subendocardial inflammation Adrenal hemorrhage Insulin reisistance Decreased muscle membrane potentials Enhanced rate of tumor metastic Disseminated intravascular coagulation Acute phase protein release Fever Endothelial activation http: //www. bio. davidson. edu/courses/immunology/Students/spring 2000/wolf/tnfalpha. html Rowan Vilar e Vitor Nunes ACUTE, HIGH DOSE

PGe-2 TNF-α

PGe-2 TNF-α

O PAPEL DA TROMBINA PRODUZIDAS APÓS A INTERAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO Trombina Aumento da permeabilidade

O PAPEL DA TROMBINA PRODUZIDAS APÓS A INTERAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO Trombina Aumento da permeabilidade Vascular Fator Quimiotático Para Leucócitos (PMNs) Aumento do Fluido Gengival com grande concentração de Neutrófilos Ativa a secreção De PGE pelos osteoclastos Estimula a produção De IL-1 Aumenta a degradação Tecidual e reabsorção óssea (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122)

O PAPEL DA PROSTAGLANDINA PRODUZIDAS APÓS A INTERAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO Derivado do ácido aracdônico

O PAPEL DA PROSTAGLANDINA PRODUZIDAS APÓS A INTERAÇÃO PATÓGENO HOSPEDEIRO Derivado do ácido aracdônico importante na mediação da inflamação Vasodilatadora e indutora de produção de citocinas Ativam a produção de MMps pelos fibroblastos e auxiliam na diferecaição de odontoblastos em odontoclastos

MECANISMO DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000

MECANISMO DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol 38, 2005, 72 -122)

DESTRUIÇÃO CELULAR MEDIADA POR NEUTRÓFILOS Pico respiratório Apoptose Fagocitose e degranulação Rowan Vilar e

DESTRUIÇÃO CELULAR MEDIADA POR NEUTRÓFILOS Pico respiratório Apoptose Fagocitose e degranulação Rowan Vilar e Vitor Nunes

TISSUE DESTRUCTION CAUSED BY OXYGEN RADICALS Possible mechanisms: * Degradation of extracellular matrix *

TISSUE DESTRUCTION CAUSED BY OXYGEN RADICALS Possible mechanisms: * Degradation of extracellular matrix * Collagen degradation * Enhance cytokine release * Inactivation of protease inhibitors * Enhance Pg. F 2 production Rowan Vilar e Vitor Nunes

ATIVAÇÃO DO PMN PELOS MICROORGANISMOS Rowan Vilar e Vitor Nunes

ATIVAÇÃO DO PMN PELOS MICROORGANISMOS Rowan Vilar e Vitor Nunes

OUTRAS DOENÇAS PERIODONTAIS GUN (Gengivite ulcerativa necrosante) PUN (Periodontite ulcerativa necrosante) Abcesso periodontal Rowan

OUTRAS DOENÇAS PERIODONTAIS GUN (Gengivite ulcerativa necrosante) PUN (Periodontite ulcerativa necrosante) Abcesso periodontal Rowan Vilar e Vitor Nunes

GUN E PUN Rowan Vilar e Vitor Nunes Forma aguda Destruição rápida e debilitante

GUN E PUN Rowan Vilar e Vitor Nunes Forma aguda Destruição rápida e debilitante Lesões envolvendo somente o tecido gengival (GUN) Lesões apresentando perda de inserção (PUN) Necrose das papilas, pseudomembrana brancoamarelada. Treponema sp. , Selenomonas sp. , Fusobacterium sp. , e B. melaninogenicus Predisposição – Doenças sistêmicas, HIV, Má nutrição, Higiene bucal deficiente, Estresse, tabaco e álcool

PERIODONTITE AGRESSIVA Agregactibacter actinomycetemcomitans sorotipo b (A. a. b) É uma das associações mais

PERIODONTITE AGRESSIVA Agregactibacter actinomycetemcomitans sorotipo b (A. a. b) É uma das associações mais fortes entre um patógeno e doença periodontal destrutiva. Elevada frequência de detecção e números elevados em lesões de periodontite juvenil localizada (hoje dentro da classificação de periodontite agressiva) Produz leucotoxina e invade células epiteliais gengivais Rowan Vilar e Vitor Nunes

Rowan Vilar e Vitor Nunes

Rowan Vilar e Vitor Nunes