Riziko hyponatrmie u geriatrickch pacient KBH LF UK
Riziko hyponatrémie u geriatrických pacientů ÚKBH LF UK a FN Plzeň Petříková Vlasta
Hyponatrémie (syndrom hypoosmolality) Hypoosmolalita z nadbytku čisté vody Hypoosmolalita ze ztráty iontů, voda v ECT může být snížená, normální i zvýšená Hypoosmolalita z nadbytku hypotonické tekutiny
Hyponatrémie z nadbytku čisté vody Zvýšený příjem vody (polydipsie, hypotonické roztoky p. o. nebo i. v. ) Snížené ztráty vody (SIADH a léky s podobným účinkem) Kombinace příčin Normální zásoba Na+, zvýšení objemu vody v ECT, otoky nepřítomny
Hyponatrémie ze ztráty iontů Renální ztráty (diuretika, deficience mineralokortikoidů, salt-losing nefritis, osmotická diuréza, CSWS) Extrarenální ztráty (zvracení, diarrhea, popáleniny atd. ) Snížená zásoba Na+
Hyponatrémie z nadbytku hypotonické tekutiny Nefrotický syndrom, jaterní cirhóza, kardiální selhání Akutní a chronické selhání ledvin Zásoba Na+ i voda v ECT jsou zvýšeny
Mechanizmy ovlivňující hyponatrémii Proteinémie – Hypoproteinémie vede ke snížení plazmatických aniontů a v zájmu zachování elektroneutrality dojde ke snížení Na+ (významné u chronické hyponatrémie a její léčby) Hyponatrémie při hyperosmolalitě – Infuze 20% manitolu, diabetické hyperosmolální kóma
Klinické příznaky hyponatrémie Při akutním vzniku při S- Na < 130 mmol/l Při chronickém pod 120 mmol/l a osmolalitě pod 250 mmol/kg – Změny v CNS (probíhají se zpožděním, hlavní riziko rychlé terapie hyponatrémie představuje osmotická demyelinizace). Doporučená rychlost úpravy 12 mmol/l za 24 h (tj. 0, 5 mmol/l za h)
Symptomatologie hyponatrémie Poruchy chování – Dezorientovanost, letargie, apatie či agitovanost Bolest hlavy, anorexie až nauzea Neurologické příznaky – Senzorické poruchy, snížené reflexy, křeče, pseudobulbární parézy, poruchy vědomí až kóma (nebezpečí herniace mozkového kmene)
Symptomatologie hyponatrémie rizikové skupiny Staří lidé Děti Nemocní s hepatopatií a malnutricí Menopauzální ženy
Hyponatrémie indukovaná thiazidy (údaje z literatury) Hyponatrémie u hospitalizovaných pacientů byla v 75% u starých lidí Cca 95% hyponatrémií indukovaných diuretiky bylo způsobeno thiazidy Rizikové faktory hyponatrémie indukované thiazidy – – věk (vyšší riziko po 70. roce věku) BMI (zvýšené riziko u nízkého BMI) S-kalium (zvýšení rizika u hypokalémie) častější u žen
Mechanizmus hyponatrémie indukované thiazidy Thiazidy ↓ ECT K+ ztráta (-) * ↓ H 2 O sekrece ↑ Žízeň (-) ↑ ADH sekrece **Blokáda transportu v distálním stočeném kanálku ↑H 2 O příjem Na+ přesun do buněk Ztráta schopnosti vylučovat zředěnou moč hyponatremie * Kličková diuretika nepůsobí ↓ H 2 O exkrece protože ruší medulární hypertonicitu ** Kličková diuretika neblokují diluční segment distálního stočeného kanálku prohloubená hyponatremie
Kazuistika 76 letá pacientka po intracerebrálním krvácení, s arteriální hypertenzí, přechodně intenzivní antihypertenzní léčba – zhoršení vigility, apatie – v laboratorním nálezu těžká hyponatremie (S Na 117 mmol/l, S osmolalita 261 mmol/kg, FE Na 0, 27) – Po suplementaci natria zlepšení stavu vigility (S Na 134 mmol/l)
- Slides: 15