RHUMATISMES MICROCRISTALLINS OU METABOLIQUES La goutte La chondrocalcinose
RHUMATISMES MICROCRISTALLINS OU METABOLIQUES ØLa goutte ØLa chondrocalcinose ØLe rhumatisme à hydroxyapatites 1
LA GOUTTE 2
LA GOUTTE • INCIDENCE: – variable selon les régions et les époques – En augmentation – Corrélée avec mode de vie • SEXE: masculin++++ (96%) • Rares gouttes féminines après la ménopause • Maladie de l’âge moyen (30 - 50 ans) 3
LA GOUTTE • Tare innée • →Hyperuricémie permanente • Avec soit: – Conséquences tissulaires: üArticulaires: goutte articulaire üRénales: néphropathie goutteuse – Coliques néphrétiques – asymptomatique 4
LA GOUTTE • • HYPERURICEMIE: Excès purinosynthèse Défaut élimination acide urique Gouttes secondaires – Insuffisance rénale – Hémopathies – médicaments 5
LA GOUTTE • 3 types de goutte: • La goutte aiguë à crises espacées • La goutte subaiguë à crises rapprochées • La goutte chronique, phase ultime de la maladie 6
La goutte aiguë à crises espacées • Crise typique du gros orteil: – – – – – Douleur pseudo-fracturaire Gonflement Rougeur intense lie de vin Début brutal nocturne, précédé de prodromes +/- fébricule Hyperleucocytose, VS, CRP élevées Évolution 4 à 15 js Desquamation à la fin de la crise Sensibilité aux AINS, colchicine 7
La goutte aiguë à crises espacées • Au début, atteinte des membres inférieurs et surtout le pied: • Métatarsophalangienne, tarse, cheville, talalgie, tendon d’achille • Rhumatisme le plus fluxionnaire • Évolution de la crise: maximum nocturne, amélioration diurne 8
9
10
La goutte sub-aiguë à crises rapprochées • Crises moins bruyantes mais + longues • Périodes intercrises + brèves • Formes oligo ou polyarticulaires • Atteinte membre supérieur également • tophus 11
La goutte chronique 1. Destruction articulaire 2. Encombrement tophacé 3. Infiltration uratique viscérale: néphrite interstitielle goutteuse 4. Maladies associées: – Lithiases uriques – Diabète et hypertriglycéridémie – Obésité, HTA 12
13
14
15
16
Critères diagnostiques de la goutte • Hérédité : 30% • Sexe masculin • Lithiase urique 30% (liée à l’hyperuraturie) • Circonstances déclenchantes: – – Erreurs diététiques Émotions, fatigue, surmenage Traumatismes, opérations Certains médicaments (aspirine, thiazidiques…) 17
Critères biologiques de diagnostic • Hyperuricémie permanente • Cristaux d’acide urique intracellulaires solubles par l’uricase dans le liquide synovial • Mise en évidence de l’acide urique dans les tissus (biopsie tissulaire, tophus) • p. H urinaire acide 5 • Cristaux d’acide urique ou oxalique urinaires 18
Autres éléments biologiques • • • Uraturie des 24 h Clairance acide urique Taux réabsorption acide urique Créatininémie et clairance Recherche syndrome trimétabolique 19
TRAITEMENT • 2 types de traitement: – de la crise – de fond 20
Traitement de la crise • • • Repos articulaire Refroidissement Alcalinisation des urines Colchicine AINS 21
Traitement de fond • Règles hygiéno-diététiques • Alimentaires: éviter – repas riches en purines, en acides oxaliques – Alcools – Aliments gras • éviter agressions au sens large • éviter certains médicaments (aspirine, corticoides, antibiotiques, thiazidiques…) 22
Traitement de fond • Colchicine au long cours • Hypo-uricémiants – Freinateurs de synthèse – Urico-éliminateurs 23
LA CHONDROCALCINOSE (CCA) 24
Epidémiologie • Prévalence augmente avec l’âge • Un peu plus fréquent chez la femme 25
Polymorphisme clinique de la CCA • Forme pseudo-goutteuse • Forme pseudo-arthrosique • Forme pseudo-rhumatoïde • Forme pseudo-neurotrophique 26
Forme pseudo-goutteuse • • La plus caractéristique (25%) Monoarthrite aiguë Genou, poignet, épaule, cheville, coude Douleur, tuméfaction, rougeur +/- fièvre Impotence fonctionnelle Syndrome inflammatoire biologique Oligo ou polyarthrite sub-aiguë 27
Forme pseudo-arthrosique • • • La plus fréquente (50%) Évolution chronique Atteinte dégénérative Douleurs mécaniques Sites habituels de l’arthrose (bases des pouces, IPD, genoux, rachis) • + sites inhabituels de l’arthrose (MCP, poignets, épaules et cheville) 28
Forme pseudo-rhumatoïde • • • 5% Polyarthrite chronique pouvant être destructrice Surtout moyennes et grosses articulations Syndrome inflammatoire biologique FR non discriminant Caractère asymétrique, lésions radiologiques propres de la CCA • Association PR et CCA possible 29
Forme pseudo-neurotrophique • • Rare Importance destructions ostéoarticulaires Femme âgée Douleur intense avec impotence fonctionnelle majeure • Épaules, genoux, hanches • radio: disparition totale interligne, destruction os sous chondral et déformation 30
Autres formes cliniques • Atteinte de tous les segments rachidiens • Tendinite • Bursite rétro-olécrannienne, sousrotulienne ou rétro-calcanéenne • Formes asymptomatiques 31
Diagnostic positif • Biologique: – Mise en évidence de micro-cristaux de pyrophosphates de calcium dans les polynucléaires neutrophiles du liquide synovial • Radiologique: – Calcifications radiologiques typiques des cartilages ou des fibrocartilages articulaires 32
33
34
35
36
Diagnostic étiologique • Formes sporadiques (le plus souvent) • Formes familiales (exceptionnelles) • Formes associées: (rares) ØHyperparathyroïdie ØHémochromatose ØMaladie de wilson ØOchronose ØHypophosphatasie congénitale 37
Diagnostic différentiel • Des formes pseudo-goutteuses: – – Crise de goutte Arthrite septique Rhumatisme à apatite Rhumatisme inflammatoire chronique • Des formes pseudo-rhumatoïdes – Polyarthrite rhumatoide • Des formes pseudo-neurotrophiques – Neuro-arthropathie (tabès, syringomyélie, polyneuropathie) 38
Traitement • Symptomatique: – Antalgiques – AINS – colchicine – gestes locaux (infiltrations de corticoïdes – chirurgie (prothèses) • Étiologique: si possible 39
Rhumatisme à apatites 40
Etiologie: ? nécrose avasculaire proche de la zone d’insertion du tendon (zone critique de Codman mal vascularisée) avec précipitation d’un dépôt calcique (apatite) épidémio: plus fréquent chez la femme 30 -40 ans Physiopathologie: Ø calcifications longtemps compactes et asymptomatiques Ø mobilisation secondaire créant une inflammation aiguë des bourses séreuses de voisinage Ø disparition des calcifications au cours de cet épisode bruyant de bursite microcristalline 41
3 Formes radiocliniques • Maladie des calcifications multiples de Welfling: formes asymptomatiques de découverte radiologique (plusieurs sites de calcifications) • Epaules douloureuses simples (calcification gène le fonctionnement du tendon) • Epaule hyperalgique aiguë 42
Epaule hyperalgique aiguë: forme pseudo-septique • Traduit l’irruption de microcristaux calciques dans la bourse sous-deltoïdienne • • • Douleur très vive insomniaque Impotence fonctionnelle Signes inflammatoires locaux +/- fièvre, syndrome inflammatoire biologique Évolution favorable avec modification de la calcification à la radio 43
Formes topographiques • Souvent bilatérales • Rechute controlatérale possible • Tous les tendons peuvent être le siège de calcifications 44
Diagnostic positif • Se fait par la radiographie simple avec quelque fois nécessité de faire des incidences spéciales • Échographie intéressante non indispensable • Arthrographie inutile 45
46
47
48
Diagnostics différentiels • Calcifications de dégénérescence tendineuse chronique (petites, stables) Dans la forme hyperalgique: • Arthrite infectieuse • Arthrite microcristalline 49
TRAITEMENT • De la forme hyperalgique: – Repos articulaire – AINS – Infiltration de corticoides +++ – Physiothérapie inutile voire aggravante 50
TRAITEMENT • De l’épaule douloureuse simple: • →Éradication de la calcification: – ponction-trituration à l’aiguille – Chirurgicale – lithotrypsie 51
TRAITEMENT • Des formes multiples et récidivantes: • Colchicine • Diphosphonates → Assez décevant 52
- Slides: 52
