RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Denise Ponce Guilln DEFINICIN

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Denise Ponce Guillén

DEFINICIÓN: �Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que desencadena una respuesta inicial tratando de: � Conservar energía sobre órganos vitales � Modular el sistema inmunológico � Retrasar el anabolismo �Cambios metabólicos que se presentan en forma 2 ria a casi todos los tipos de lesión

ANTECEDENTES HISTORICOS: �John Hunter (s. XVIII): durante el trauma existe un proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura. �Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este. �Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar �Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion. �Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática

CAUSAS PRINCIPALES:

�Respuesta sistémica de una lesión �Proinflamatoria �Activación de procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos �Antiinflamatoria o Contrarreguladora �Evitar exceso de actividad proinflamatoria y restablecer homeostasis

RESPUESTA AL ESTRÉS: Grado de respuesta psicología y fisiológica es proporcional al grado de shock y lesión Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical, Politraumatismo Respuestas Necesarias: -Recuperación -Supervivencia Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía, reducción cerrada de fx amigdalectomía

FASES:

Hipovolemia Bajo flujo sanguíneo Reacciones fisiológicas compensadoras iniciales Fase Ebb o hipodinamica 1 ras Horas Respuesta del estrés hiperdinamico Fase Flow o hiperdinámica Días a semanas Fase anabólica o de reparación Retención de liquidos y edema Catabolismo Hipermetabolismo Normalización de hemodinámia Diuresis Reacumulación de proteínas, de grasas Restablecimiento de funciones orgánicas Reanimació n completa Perfusión Supera los Déficit de volumen Heridas cerradas Infección controlada Normalizaci ón

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RMT: �Lesión �Hemorragia �Shock �Hipoxia �Acidosis �Hipotermia �Estrés psicológico: miedo � Respuestas simpáticas � Alteración del flujo sanguíneo microvascular � Alteración de la coagulación � Alteración de la función inmune

EFECTOS FISIOLOGICOS: SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO Inmunológico: Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial Depresión del sistema inmunitario Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis >incidencia de tromboembolismo Endocrino: >ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona >catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción. Cardiovascular: >trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II) Arritmias, angor, IAM, ICC Respiratorio: <Compliance pulmonar, >Contractura muscular Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión. Gastrointestinal: >tono esfinter, <tono musculo liso Ileo intestinal Genitourinario: Retención urinaria

SNC Y REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN �SNC=> SNA involuntario, regula: �FC, FR, motilidad gastrointestinal y temperatura del cuerpo. �Inflamación �Sitio de origen =>señales aferentes a hipotálamo=> libera mensajes antiinflamatorios=> reducen la liberación de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos.

ALTERACIONES HORMONALES MAS COMUNES: �INSULINA: � Hormona anabólica principal � RMT= inhibición por hormonas y mediadores inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias. � >mortalidad c/hiperglucemias. � Tx con insulina para mantener cifras de 80 -110

�HORMONA DEL CRECIMIENTO: en 1 ras hrs de lesión � Promoviendo � �Lipólisis �Degradación de proteínas �Liberación de ácidos grasos Sx de desgaste en fases crónicas � Antagonista de la insulina � IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de Cx � <IGF-1 x IL-1 a, TNF-a, IL-6, disminución de síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática

�HORMONAS TIROIDEAS: de conversión de T 4 a T 3 periférica, TSH normal (Sx de T 3 baja o enf. eutiroidea) � 30 -120 min posteriores a la lesión � Correlación de la magnitud de conversión de T 3 con la mortalidad �

�ACTH: � Se altera o se anula su patrón nocturno � Aumento de su liberación proporcionales a la gravedad. � Mediadores: dolor ansiedad vasopresina angiotensina II, colecistocinina, PIV, catecolaminas, citocinas proinflamatorias. � Activa en suprarrenales la producción de glucocorticoides.

�CORTISOL: � nivel sérico sin patrón diurno 4 hrs post lesión �Intensifica las acciones del glucagon y la adrenalina= hiperglucemia �Favorece gluconeogénesis = resistencia a la insulina en musculo y tej adiposo �Degrada proteinas, aumenta el lactato �Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej adiposo

�Hipercortisolismo transitorio que lleva a insuficiencia adrenal: �Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón �Secreción de catecolaminas: >FC >contractilidad miocárdica Vasoconstricción �Estimula Sist renina-angiotensina – aldosterona Retención de líquidos <Na, >K

�ALDOSTERONA: � Zona glomerular suprarrenal (x ACTH) � Función: volumen intravascular conserva Na elimina K e H+ � Deficiencia: hipotensión e >K � Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis metabólica

�FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS: � Hipófisis anterior y linfocitos T � Interrumpen efectos inmunosupresores de los glucocorticoides � Intensifica shock séptico x G+ y G-

�CATECOLAMINAS: � x 3 -4 de 24 -48 hrs post-trauma � Noradrenalina: modificaciones del SN simpático � Adrenalina: actividad medula suprarrenal, �vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica. � Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo �Gluconeogénesis �Lipolisis y cetogénesis hepática

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN �CITOCINAS: � Mediadores mas potentes � Respuesta normal: elimina microorganismos e impulsan la cicatrización � En exceso: inestabilidad hemodinamica, insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión

�METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVO � Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos insaturados de las membranas celulares � Los leucocitos activados son generadores de metabolitos de O 2 activo � Se producen grandes cantidades cuando se restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O 2 => lesión por reperfusión

�EICOSANOIDES: � Derivados del Ac. Araquidónico (PG, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos) � Vasoconstricción, > agregación plaquetaria, migración leucocitaria, liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica, broncoconstricción.

RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS LESIONES

EFECTOS RESPIRATORIOS EN CIRUGIA �La incisión Subcostal reduce 40 -50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF) �Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1 -2 semanas �Tos, atelectasias, neumonía

EFECTOS CARDIOVASCULARES EN CIRUGÍA �Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca � Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco y consumo de O 2 � >agregación PQT y fibrinolísis �Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos: � >TVP y tromboembolismo � > agregación PQT y coagulación � Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en los 1 ros 10 días postqx

EFECTOS METABÓLICOS EN CIRUGÍA �Activación del sist simpático y eje endócrino hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal �Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas �Liberación de mediadores y macrófagos �Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico, > consumo de O 2, <linfocitos B y T, < inmunidad.

EFECTOS DIGESTIVOS EN CIRUGÍA �<PO de reflejos segmentarios e hiperactividad simpatica �Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad digestiva (ileo distension nauseas) mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes �>secresiones, <motilidad, vómitos

EFECTOS PSICOLÓGICOS EN CIRUGÍA �> de la percepción del dolor y las reacciones psicológicas �La ansiedad y el dolor facilita el flujo nocireceptivo �Dolor, estrés, insomnio y trastornos de conducta �< umbral de dolor

METABOLISMO QUIRURGICO � 1 ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de cuerpo y eliminación de BUN �Con al reanimación y estabilización del paciente se > índice metabólico y consumo de O 2, preferencia enzimática por sustratos de fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist inmunitario.