Resolviendo dudas Raquel Tena Barreda Medicina Familiar y

¡Resolviendo dudas! Raquel Tena Barreda Medicina Familiar y Comunitaria Rafalafena, Marzo 2010

INTERPRETACIÓN DE PT ¿¿ 5 Y 15 mm Ó 5, 10 Y 15 mm? ?

Prueba de Tuberculina (PT) • Pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo productor de tuberculosis (M. Tuberculosis, habitualmente) • 5 ud PPD-S (bioequivalentes: 2 ud de tuberculina PPD RT-23 ó 5 ud de PPD CT-68) inyectadas intradérmicamente con bisel de la aguja hacia arriba en cara anterior del antebrazo.

Interpretación prueba de Tuberculina • Lectura a las 72 h. • Se medirá en mm el diámetro de la INDURACIÓN, en el diámetro transversal al eje longitudinal del antebrazo. • Registrar la aparición de necrosis, vesículas, linfangitis y adenopatías satélite, por ser altamente específicas de infección por M. Tuberculosis.

Indicaciones PT (SEPAR 2008) • • Convivientes de contactos íntimos de pacientes tuberculosos. Personas con Rx tórax sugestivas de TBC inactiva. Sospecha clínica y/o rx sugestiva de enfermedad TBC. Personas que en caso de estar infectadas presenten especial riesgo para el desarrollo de la enfermedad TBC: – – – VIH ADVP Marginación social – – Cuidadores de guarderías. Personal docente. Personal sanitario. Personal de prisiones. Inmunodeprimidos: leucemias y otras neoplasias. Tratamiento inmunodepresor prolongado (corticoides a dosis 1 mg/Kg/día >1 mes), anti. TNF-α y candidatos a transplante. Personas que si están infectadas constituyen riesgo social y epidemiológico en caso de presentar enfermedad activa: Estudios epidemiológicos y control de programas anti-TBC.

Interpretación Guía para vigilancia y control de la Tuberculosis 2008/CDC 2000 ≥ 5 mm ≥ 10 mm - VIH + - Contactos recientes TBC -Lesiones fibróticas en Rx de tórax congruentes con TBC antiguas no tto. - Transplantados y otros inmunocomprometidos (≥ 15 mm/d de prednisona ≥ 1 mes) - Inmigrantes recientes (<5 años) de países endémicos. - ADVP - Residentes y empleados* en instituciones alto riesgo: penitenciarios, residencia ancianos, hospitales, hogares de indigentes, etc. - Personal laboratorio microbiología. - Condiciones clínicas alto riesgo: silicosis, DM, ERC, hematológicos, neoplasias, gastrectomías y by-pass i-y. ≥ 15 mm -Personas sin factores de riesgo.

PPD (2 ud intradérmica) En los vacunados se acepta que la respuesta Induración a 72 h <5 mm Induración a 72 h >5 mm a la PT de 5 mm o superior es indicativa de infección por M. Vacunados No vacunados tuberculosis: en No vacunados, no VIH, <55 Vacunados cony. BCG convivientes contactos frecuentes de≥ 15 mm años 5 -14 mm VIH + enfermos tuberculosos No vacunados >55 -65 a bacilíferos, en personas cuya radiografía POSITIVO NEGATIVO Origen vacunal de tórax ofrezca PPD ( a los 7 -10 días) Se acepta como NEGATIVOimágenes indicativas de TB inactiva Ef. Booster (demostrada con bacteriología y control evolutivo), Induración en a 72 h >5 mm Induración a 72 h <5 mm infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana Vacunados (VIH), o No vacunados con factores de ≥ 15 mm 5 -14 mm riesgo para infección por el VIH, y en silicóticos. NEGATIVO Origen vacunal POSITIVO

Conclusiones • Las CDC y las guías que se apoyan en ella continúan recomendando la interpretación de la PT en base a 5, 10 y 15 mm en función del riesgo del paciente, la mayor parte de ésta bibliografía es toda previa a 2005 pero por contrapartida es la que se nos da desde la Consellería de Sanidad. • Desde 2002 existen artículos, guías y documentos de recomendación que sólo distinguen 2 posibles resultados en la PT, positivo ˃ 5 mm en general, excepto en los vacunados para los que se considera positivo ˃15 mm. La última publicación de la SEPAR recoge ésta última opción.

¿¿¿Hay que tratar con INH las tuberculosis curadas si damos inmunodepresores? ? ?

• A aquellas personas que vayan a ser tratadas con inmunosupresores a dosis altas y durante más de un mes se les debe realizar la PT y en caso de ser positiva se pautará TILT. • No he encontrado evidencias a cerca de la tuberculosis pasada y curada.

Bibliografía • CDC. Diagnosis of Latent Tuberculosis Infection In: Targeted Tuberculin Testing and Treatment of Latent Tuberculosis Infection. MMWR 2000; 49 • Guía para la vigilancia y el control de la Tuberculosis. • Manzano JR, Blanquer R, Calper JL et Al. Diagnostico y tratamiento de la infección tuberculosa. Arch Bronconeumol. 2008; 44(10): 551 -66 • Lee E, Holzman RS. Evolution and current use of the tuberculin test. Clin Infect Dis. 2002; 34: 365 -70. • Pina JM, Domínguez A, Alcaide J, Álvarez J, Campos N, Díez N, et al. La respuesta a la prueba de tuberculina en enfermos tuberculosos. Arch Bronconeumol. 2002; 38: 56873.

¿¿¿Las parálisis faciales periféricas se tratan todas con aciclovir? ? ?

Parálisis facial periférica • Es una mononeuropatía del VII par craneal. • Se presenta como imposibilidad para cerrar el ojo o elevar las cejas del lado afecto, disminución del reflejo palpebral y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano. • Con frecuencia asocia ageusia e hiperacusia. • Se diferencia de las centrales (supranucleares) porque en ésta sólo está afectada la musculatura de la mitad inferior de la cara (se conservan arrugas frontales) y se conserva el reflejo cornéal • Se debe realizar una exploración completa porque la presencia de parestesias, hipoestesia trigeminal, diplopia, disfagia… hace sospechar la existencia de patología de troncoencefalo.

Etiología parálisis facial periférica • • • Idiopática o de Bell Neurinoma del acústico Fractura de peñasco Tumor parotídeo Sdm Ramsay-Humt con presencia de vesículas en faringe y CAE Otras: neuroborreliosis, esclerosis múltiple, DM y VIH (Noya) • En PFP idiopática o de Bell se ha observado inflamación el VII par craneal, aunque no se conoce la causa exacta. • Existe la teoría de que se debe a la inflamación del nervio causada por el VHS I, al parecer surge del aislamiento de este virus en líquido endoneural del VII par (Murakami et Al, 79% IQx)

Tratamiento • Corticoides 1 mg/kg/día durante 7 -10 días con reducción gradual (evidencia A-B) • Lagrimas artificiales y oclusión ocular para evitar ulceras corneales. • No existe evidencia a cerca de la fisioterápia. • No existe evidencia para recomendar el tratamiento sistemático con antivirales, si está recomendado en caso de síndrome de Ramsay-Hunt.

Bibliografía • EN CONTRA: – – – Dobson, R. Antiviral drugs should not be used to treat Bell´s palsy, Chochrane analysis concludes. BMJ 2009; 339: b 4086 Quant, E, Jeste S et al. The benefits of steroids versus steroids plus antivirals for treatment of Bell´s palsy: a meta-analysis. BMJ 2009; 339: b 3354 R. de Almeida, et al. Combined Corticosteroid and Antiviral Treatment for Bell Palsy: A Systematic Review and Meta-analysis JAMA, 2009; 302(9): 985 - 993 Sullivan, F et al. Early treatment with prednisolone or aciclovir in Bell´s palsy. N Engl J Med 2007; 357: 1598 -1607 Noya M, Pardo J, Diagnóstico y tratamiento de la paralisis facial. Neurologia, 1997; 12: 33 -40. • A FAVOR: – – – • Caballero, J, Paralisis facial periférica o de Bell. Revisión. Rev Paceña Med Fam 2006; 5(8): 126 -134 Grogan P, Gronseth G. Practice parameter: steroids, acyclovir and surgery for Bell´s palsy, an evidence-based review. Neurology 2001; 56: 830 -836 Murakami S et Al. N. Bell Palsy and Herpes Simplex virus: identification of viral DNAñ in endoneurial fluid and muscle. Ann Int Med 1996: 124: 27 -30. DUDAS: – Allen D, Dunn l, Aciclovir o valaciclovir para la parálisis de Bell (parálisis facial idiopática) Biblioteca Cochrane plus, nº 2, 2005. Oxford, Update Software Ltd.

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