Renln ischmie Goldblattv pokus MUDr Michal Jurajda Krevn

Renální ischémie (Goldblattův pokus) MUDr. Michal Jurajda

Krevní tlak • Tlak arteriální krve • Srdce je pulsní pumpa – kolísání krevního tlaku během srdečního cyklu • Systolický tlak, diastolický tlak, střední tlak • TK kontinuální veličina s inter- i intraindividuální variabilitou

Determinanty TK • • • Elasticita artérií Pulsový objem Srdeční frekvence Rychlost ejekce Celkový periferní cévní odpor

Systémová hypertenze • Primární 90% • Sekundární 10% – Renální • renoparenchymatózní • renovaskulární – Endokrinní • feochromocytom, hyperaldosteronismus, léky, – Koarktace aorty – Nitrolební hypertenze

Renální hypertenze • Onemocnění postihující obě ledviny (chronická glomerulonefritida) • Onemocnění postihující jednu ledvinu (stenóza renální arterie) • Kongenitální syndromy (Liddlesův syndrom – hypokalémie, hypertenze, met. alkalóza)

Renovaskulární hypertenze • Goldblattův pokus 2 K 1 C • Renin angiotensin aldosteronový systém • Hypertenzní poškození kontralaterální ledviny

Renální hypertenze • Angiotensin II stimuluje uvolnění aldosteronu ze zona glomerulosa v adrenálním kortexu, čímž stimuluje resorpci Na+ a sekreci K+ v distálním tubulu. Dochází k retenci vody a soli spojené s nárustem cirkulujícího volumu a krevního tlaku • Angiotensin II také vede k vasokonstrikci arteriol, zejména efferentní renální arterioly. Tím dochází k dalšímu poklesu RBF a zvýšení resorpce v proximálním tubulu. Rozvoj hypertenze u reninémie je spojen zejména s retencí soli a systémovou vazokonstrikcí.

Renální cévní řečiště

Autoregulace průtoku krve ledvinou • Autoregulace průtoku krve ledvinou je zprostředkována zpětnovazebně cestou napětí svalových buněk v medii ledvinných arteriola a cestou macula densa-tubulo-glomerulární zpětné vazby. • Myogenní zpětná vazba – zprostředkována schopnosti preglomerulárních arteriol reagovat na změny v napětí stěny cévy adekvátním upravením svalového tonu buněk medie

Regulace renální perfuze • Průtok normální 300 g těžkou ledvinou je zhruba 1200 ml za min, což představuje 20 -25% srdečního výdeje v klidu • Normální průtok krve ledvinou (RBF) tak činí přibližně 400 ml na 100 g ledvinné tkáně – Flow Units (FU). • Renální průtok vztažený na váhu orgánu je v ledvinách v porovnání s jinými orgány organismu nejvyšší. • 90% celkového RBF směřuje do renálního kortexu, pouze 5 -10% směřuje do vnější oblasti dřeně. Krevní zásobení vnitřních vrstev dřeně je minimální, parciální tlak kyslíku v této oblasti rapidně klesá. Průtok krve dření může být dále snížen k hranici 1% podáním vazopresinu. .

Autoregulace průtoku krve ledvinou

RAAS

Fyziologická funkce RAAS

• Úloha reninu • Renin je součástí angiotensin-renin-aldosteronového systému. Vzniká převážně v juxtamedulárních buňkách ledviny. Uvolnění reninu z ledvin do cirkulace je řízeno 4 faktory: • (1) Macula densa, což je skupina specializovaných buněk distálního renálního tubulu působících jako chemoreceptory monitorující nálož Na. Cl v lumen distálního tubulu, • (2) Buňky juxtaglomerulárního systému, které fungují jako senzor renálního perfúzního tlaku, • (3) Sympatikus, modifikující uvolnění reninu, zvláště v odpovědi na posturální polohu, (4) Humorální faktory jako je K+, angiotensin II, atriový natriuretický peptid. • Hladina reninu v hypertenzní populaci se pohybuje v širokých mezích: od snížených hodnot až po zvýšené.

Renin • Nejpravděpodobnějším spouštěčem intrarenální sekrece reninu je pokles koncentrace Na. Cl v krvi při poklesu krevního průtoku krve v oblasti macula densa distálního renálního tubulu • k poklesu koncentrace Na. Cl v oblasti macula densa dochází při ztrátě extracelulárního volumu (pokles středního arteriálního tlaku) • Renin je proteináza odštěpující z angiotensinogenu dekapeptin angiotensin I • Angiotensin I procházející plicemi či ledvinami je zkrácen působením ACE (angiotensin converting enzyme (ACE) na oktapeptin angiotesin II

Angiotensin II • • Angiotensin II se podílí na udržování krevního tlaku minimalizací ztrát sodíku a tekutin ledvinami ---- udržování krevního tlaku 1. Angiotensin II stimuluje sekreci aldosteronu v adrenálním kortexu a přes aldosteron vede ke zvýšené resorpci Na+ a zvýšené sekreci K+-(H+)v distálním tubulu. Angiotensin II sám navíc mohutně stimuluje resorpci Na+ iontů. • 2. Negativní zpětnou vazbou AT II inhibuje sekreci reninu. • 3. Angiotensin II působí vazokonstrikci arteriol v celém těle včetně silně konstrikce efferentní a do určité míry i afferentní renální arterioly. Tak je snižován průtok krve ledvinou (RBF) a do určité míry i glomerulární filtrace • • 4. Angiotensin II inhibuje resorpci v proximálním tubulu. 5. Angiotensin II zvyšuje aktivitu sympatiku

Popis experimentu

Vyhodnocení experimentu

Mechanismus působení RAA systému

Role renin-angiotensin-aldosteronového systému při regulaci krevního tlaku

Sekrece reninu