Relato de Caso Clnico Escola Superior de Cincias

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Relato de Caso Clínico Escola Superior de Ciências da Saúde ESCS / FEPECS Alunos:

Relato de Caso Clínico Escola Superior de Ciências da Saúde ESCS / FEPECS Alunos: Gustavo Lessa Batista Gustavo Santana Ferreira Professores: Dr. Paulo R. Margotto Dra. Sueli Falcão Data: 15/04/2005

História Clínica § Data: 31/03/05 § Identificação: WCLJ, sexo masculino, 1 ano e 12

História Clínica § Data: 31/03/05 § Identificação: WCLJ, sexo masculino, 1 ano e 12 dias de vida, cor parda natural e procedente de C. Ocidental § Queixa Principal: A mãe relata paralisia do lado direito do corpo e desvio do labial para o lado esquerdo há 7 Dias.

História Clínica § HDA: A mãe relata que há 4 semanas a criança apresentou

História Clínica § HDA: A mãe relata que há 4 semanas a criança apresentou um quadro convulsivo(não procurou atendimento médico), sendo que há 1 semana o paciente iniciou um quadro súbito de hemiplegia direita e desvio da comissura labial à esquerda 1 hora após vacinação em centro de saúde (DPT). Associavam-se ao quadro letargia, sonolência, irritabilidade, dificuldade de deglutição de alimentos sólidos, afasia, déficit cognitivo.

História Clínica Não apresentou febre ou outro episódio convulsivo. Procurou o centro de saúde

História Clínica Não apresentou febre ou outro episódio convulsivo. Procurou o centro de saúde p/ atendimento e foram solicitados HC, EEG, e CT de crânio. Foi orientada a manter a criança em observação durante 24 hrs. No dia seguinte, não tendo melhora do quadro, procurou novamente o atendimento médico sendo encaminhada para o HRAS.

História Clínica § Antecedentes Pessoais: Parto normal, amamentação desmame aos dia, DNPM: – –

História Clínica § Antecedentes Pessoais: Parto normal, amamentação desmame aos dia, DNPM: – – – – a termo , peso ao nascer: 3500 g, exclusiva até os 6 meses, 8 meses, calendário vacinal em sustentação cervical: 02 meses Rolar: 04 meses Sorriso: 04 meses Sentar: 06 meses Engatinhar: 07 meses Deambular: 09 meses Falar: 08 meses

História Clínica Nega internações prévias, alergia medicamentosa e intolerância alimentar. § Antecedentes Familiares: Mãe

História Clínica Nega internações prévias, alergia medicamentosa e intolerância alimentar. § Antecedentes Familiares: Mãe G 6 P 4 A 2, fez pré-natal (6 consultas), hipertensa, Avó materna diabética , anemia falciforme (primo), caso de neoplasia em família.

Exame Físico § Paciente REG, consciente, eupneico, normocorado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril. § Peso:

Exame Físico § Paciente REG, consciente, eupneico, normocorado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril. § Peso: 8960 g; Estatura: 70 cm; FC: 100 bpm; FR: 30 irpm § Ectoscopia: presença de vesículas em resolução em tronco em membros. § Pulmonar: MVF, ausência de ruídos estertores § Cardiovascular: RCR, em 2 tempos, BNF, ausência de sopros.

Exame Físico § Abdômen: globoso, flácido, RHA +, timpânico, ausência de visceromegalia. § Extremidades:

Exame Físico § Abdômen: globoso, flácido, RHA +, timpânico, ausência de visceromegalia. § Extremidades: s/ edemas e bem perfundidas. § SNC: hemiparesia completa à direita e em face à esquerda, reflexos tendinosos profundos presentes, reflexo fotomotor e consensual presentes. § Hipótese diagnostica: AVE(i) § Conduta: prescrito Paracetamol (SOS)

Exames complementares § Hemograma (30/03/05): Ht: 31, 3%; Hg: 10, 4 g/dl; Hm: 3.

Exames complementares § Hemograma (30/03/05): Ht: 31, 3%; Hg: 10, 4 g/dl; Hm: 3. 960. 000; Leu: 8. 800 (seg: 39%, bas: 0%, linf: 48%, mono: 6%, eos: 7%); plaq: 305. 000. § VHS: 10 mm na 1ª hora. § Bioquímica: GL: 111 mg%; Ca: 10, 2 mmol/l; TGO: 30 U/l; TGP: 14 U/l; Na: 137 m. Eq/l; K: 5, 1 m. Eq/l; Cl: 108 m. Eq/l § TC de crânio (30/03/05): Hipodensidade em território da ACM esquerda sugestiva de AVC(i)

Hipótese Diagnóstica § AVC (i) § Possíveis etiologias: anemia falciforme(? ), trombofilia(? ), vasculite(?

Hipótese Diagnóstica § AVC (i) § Possíveis etiologias: anemia falciforme(? ), trombofilia(? ), vasculite(? ), malformação vascular(? ) , cardiopatia(? ).

Evolução § Paciente evoluiu com melhora progressiva do quadro neurológico, atualmente apresentando um discreto

Evolução § Paciente evoluiu com melhora progressiva do quadro neurológico, atualmente apresentando um discreto desvio da comissura.

Foto lábio

Foto lábio

Evolução § Foi diagnosticado no dia 02/04/05 escabiose, sendo, na ocasião, prescrito benzoato de

Evolução § Foi diagnosticado no dia 02/04/05 escabiose, sendo, na ocasião, prescrito benzoato de benzila. § Foi solicitado HC + eletroforese de Hb + teste da mancha p/ investigação diagnóstica de anemia falciforme (02/04). O resultado foi obtido dia 04/04 sendo detectada Hb A 1 pela eletroforese, HC normal e teste da mancha negativo.

Evolução § Paciente apresentou picos febris de até 39˚C (do dia 04/04 até dia

Evolução § Paciente apresentou picos febris de até 39˚C (do dia 04/04 até dia 07/04), tosse (04, 05 e 09/04) e coriza clara (04 e 05/04) , sugerindo o quadro de IVAS (? ).

Evolução § Dia 07/04 foi solicitado um HC + EAS + PCR (investigação de

Evolução § Dia 07/04 foi solicitado um HC + EAS + PCR (investigação de quadro infeccioso- possível causa da febre). Resultado do HC: Ht: 32, 9%; Hb: 10, 8 g/dl; Hm: 4. 200. 000; Leu: 6700 ( linf: 41, 5 %; seg: 52 %; bast: 0 %; mon: 4 %; eos: 1 %); plaq: 243000. Resultado do EAS: densidade: 1020; p. H: 5. 5; cel: 6 a 8 p/ campo; leu: 2 a 3 p/ campo; muco (+/++++); flora: escassa.

Evolução § Ecodoppler de carótida solicitado dia 06/04 § (investigação de tromboembolismo, vasculite e

Evolução § Ecodoppler de carótida solicitado dia 06/04 § (investigação de tromboembolismo, vasculite e malformações vasculares). Resultado(11/04): normal Ecocardiograma solicitado dia 07/04 (investigação de cardiopatia). Resultado (11/04): Situs solitus, concordância AV e VA, câmaras cardíacas de dimensões normais, sem fluxos transvalvares. Não foram visualizadas vegetações, trombos ou aneurismas. Conclusão: normal.

Foto Ecocardio

Foto Ecocardio

Acidente Vascular Cerebral (AVC) § Lesão neurológica funcional que ocorre devido a distúrbios arteriais

Acidente Vascular Cerebral (AVC) § Lesão neurológica funcional que ocorre devido a distúrbios arteriais ou venosos de doenças vasculares. § Causa de déficit neurológico súbito § Do ponto de vista clínico, existem 3 categorias principais: • Trombose, • Embolia, • Hemorragia, diferenciado. cada qual com manejo

AVC § Do ponto de vista fisiopatológico, são considerados 2 processos: • Hipóxia, isquemia

AVC § Do ponto de vista fisiopatológico, são considerados 2 processos: • Hipóxia, isquemia e infarto resultantes de comprometimento do suprimento sangüíneo e da oxigenação tecidual do SNC; • Hemorragia devido a ruptura de vasos do SNC.

AVC isquêmico § Focal: reducão ou cessação do fluxo sangüíneo para uma área localizada

AVC isquêmico § Focal: reducão ou cessação do fluxo sangüíneo para uma área localizada do cérebro devido a oclusão trombótica ou embólica de uma artéria calibrosa ou vasculite de arteríolas. § Global: redução generalizada da perfusão cerebral por parada cardíaca, choque ou hipotensão grave.

Neuropatologia do AVC § O infarto cerebral danifica ou destrói todos os § elementos

Neuropatologia do AVC § O infarto cerebral danifica ou destrói todos os § elementos teciduais (neurônios, células gliais e vasos sangüíneos). Gradientes osmóticos absorevem líquidos para o tecido necrótico e reações inflamatórias imunes aumentam o efeito de massa. Fatores teciduais podem aumentar e estender a lesão. As manifestações clínicas estão diretamente relacionadas com a topografia da lesão e podem ser bastante variadas.

AVC em território de ACM § Início abrupto, produz alterações neurológicas como: fraqueza contralateral

AVC em território de ACM § Início abrupto, produz alterações neurológicas como: fraqueza contralateral da face-mão hemiplégica ou sensitivo-motora. Quando afeta o hemisfério dominante tendem a causar afasia, enquanto as que se situam no hemisfério nãodominante tendem a causar estados confusionais, desorientação espacial e diversos graus de indiferença emocional e sensitiva.

Possíveis Etiologias § Anemia Falciforme (AF): • Defeitos estruturais na cadeia de hemoglobina associados

Possíveis Etiologias § Anemia Falciforme (AF): • Defeitos estruturais na cadeia de hemoglobina associados a desoxigenação da molécula, diminuição do p. H sangüineo, infecções, estresse, frio, desidratação levam a falcização de hemácias. Tromboses são desencadeadas devido a falcização de grande número de eritrócitos. Fenômenos trombóticos como AVC recorrente podem incidir em qualquer idade.

Possíveis Etiologias • Como os testes diagnósticos para AF foram negativos ( eletroforese de

Possíveis Etiologias • Como os testes diagnósticos para AF foram negativos ( eletroforese de hemoglobina – Hb A 1, teste da mancha negativo), essa hipótese foi descartada.

Possíveis Etiologias § Cardiopatias que resultam em isquemia cerebral: • Êmbolos cardíacos: - Murais

Possíveis Etiologias § Cardiopatias que resultam em isquemia cerebral: • Êmbolos cardíacos: - Murais (pós-infarto do miocárdio) - Atriais - Valvares: sépticos (endocardite); nãosépticos(reumático, aterosclerótico, prolapso mitral, endocardite não bacteriana) - Neoplásicos (mixoma arterial)

Possíveis Etiologias • Essas afecções cardíacas foram descartadas pelos exames de ecocardiograma e pela

Possíveis Etiologias • Essas afecções cardíacas foram descartadas pelos exames de ecocardiograma e pela pesquisa do hemograma (infecção).

Possíveis Etiologias § Trombofilia: • Condição, adquirida ou congênita, que se associa à maior

Possíveis Etiologias § Trombofilia: • Condição, adquirida ou congênita, que se associa à maior propensão para tromboembolismo arterial ou venoso. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto. com. br

Possíveis Etiologias • Hereditária: tendência genética para eventos de tromboembolismo venoso. É causada por

Possíveis Etiologias • Hereditária: tendência genética para eventos de tromboembolismo venoso. É causada por defeito ou diminuição de fatores que inibem a coagulação. Exemplos: - Deficiência de Antitrombina (AT); - Deficiência de Proteína C (PC); - Deficiência de Proteína S (PS); - Resistência à Proteína C ativada e fator V Leiden - Mutação G 20210 A de Protrombina - Hiper-homocisteinemia Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto. com. br

Possíveis Etiologias • Adquirida: Anormalidades da função endotelial, distúrbios do fluxo sangüíneo e alterações

Possíveis Etiologias • Adquirida: Anormalidades da função endotelial, distúrbios do fluxo sangüíneo e alterações do sangue (Tríade de Virchow). Exemplos: - Anticorpos Antifosfolípides/ Síndrome Antifosfolípide: Condição que se manifesta com episódios de tromboses arteriais e/ou venosas recorrentes, tromboembolismo e/ou abortamentos de repetição associado à evidência laboratorial da presença persistente de anticorpos anticardiolipina e/ou anticoagulante lúpico. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto. com. br

Síndrome Antifosfolípide -25 % dos pacientes com trombose venosa não explicada, 37% dos eventos

Síndrome Antifosfolípide -25 % dos pacientes com trombose venosa não explicada, 37% dos eventos cerebrovasculares, 18% das tromboses coronarianas e 60% das perdas fetais sem causa aparente apresentam anticorpos antifosfolípides. - Pode ser classificada em 1ª ou 2ª. - Embora existam evidências de um papel trombogênico para os anticorpos antifosfolípides não se sabe a relação de causa e efeito. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto. com. br

Síndrome Antifosfolípide – Hipótese mais provável: interação dos anticorpos anticardiolipina com a beta 2

Síndrome Antifosfolípide – Hipótese mais provável: interação dos anticorpos anticardiolipina com a beta 2 glicoproteína I, levando a inibição da PC, PS, plaquetas e outros fatores da coagulação e a interação dos anticorpos lúpicos com lipídeos ligados a protrombina, levando a inibição da PC, criando um estado hipercoagulante. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto. com. br

Possíveis Etiologias - Doenças Neoplásicas: Muitos pacientes com CA apresentam um processo de CID

Possíveis Etiologias - Doenças Neoplásicas: Muitos pacientes com CA apresentam um processo de CID de baixo grau detectada somente através de alterações laboratoriais. Essas alterações geram uma quebra no equilíbrio coagulação/ fibrinólise, predispondo à coagulação intravascular localizada (trombose ou tromboembolismo) ou à CID clássica.

Possíveis Etiologia • Diagnóstico de trombofilia: História clínica de eventos vasoclusivos, HC (doença mieloproliferativa),

Possíveis Etiologia • Diagnóstico de trombofilia: História clínica de eventos vasoclusivos, HC (doença mieloproliferativa), presença no soro de anticorpos anticardiolipina Ig. G e/ou Ig. M com títulos médios ou elevados em um ou mais testes num intervalo maior que 8 semanas (ELISA), presença plasmática do anticoagulante lúpico em um ou mais testes com no mínimo 8 semanas de intervalo preconizado por ISTH,

Possíveis Etiologia • Determinação da AT, PC, OS, Homocisteína, Fator V Lieden, Mutação G

Possíveis Etiologia • Determinação da AT, PC, OS, Homocisteína, Fator V Lieden, Mutação G 20210 A da protrombina. • TAP, TPPA, TT auxiliam no diagnóstico e devem ser incluídos na avaliação inicial. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto. com. br

Obrigado!

Obrigado!