Refleksi Kasus Stroke Infark Pembimbing dr Farida Niken
Refleksi Kasus Stroke Infark Pembimbing : dr. Farida Niken, M. Sc, Sp. S. Farrasila Nadhira
Deskripsi Kasus
Identitas Pasien Nomor RM : 13 -05 -XX Nama : Bpk. AJO Jenis Kelamin : Laki-laki Usia : 70 tahun Alamat : Batang, Yogyakarta Pekerjaan : Petani Tgl Pemeriksaan : 30 Juli 2019
Keluhan Utama Kelemahan pada anggota gerak kanan dan kiri disertai penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang 5 HSMRS pasien mengeluhkan pelo dan perot pada wajah bagian kiri serta kelemahan pada tangan kiri dan dibawa ke dokter herbal oleh keluarga. Pada tanggal 30 Juli 2019 pukul 13. 00 pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RSA UGM dengan penurunan kesadaran sejak semalam sebelum dibawa ke rumah sakit. Terdapat kelemahan pada anggota gerak atas dan bawah sebelah kiri serta anggota gerak atas kanan.
Riwayat Penyakit Dahulu • Riwayat Stroke 5 HSMRS • Riwayat Cholecystitis 1 BSMRS • Riwayat Hipertensi • Riwayat Hiperkolestrolemia • Disangkal : DM, Penyakit Jantung
Riwayat Penyakit Keluarga Disangkal Riwayat penyakit keluarga dengan keluhan serupa, Hipertensi, DM dan Stroke
Gaya Hidup • Pasien masih bekerja sebagai petani. Pasien memiliki hubungan yang baik dengan keluarganya dan tinggal bersama istrinya dirumah. Pasien sudah memiliki 3 anak yang sudah tinggal terpisah.
Review Anamnesis Sistem • Saraf : Penurunan kesadaran serta kelemahan anggota gerak kanan dan kiri • Muskuloskeletal : tidak ada keluhan • Kardiovaskuler : tidak ada keluhan • Gastrointestinal : tidak ada keluhan • Pernapasan : tidak ada keluhan • Integumen : tidak ada keluhan • Endokrin : tidak ada keluhan • Status Psikologis : tidak ada keluhan
Resume Anamnesis 5 HSMRS pasien mengeluhkan pelo dan perot pada wajah bagian kiri serta kelemahan pada tangan kiri dan dibawa ke dokter herbal oleh keluarga. Pada tanggal 30 Juli 2019 pukul 13. 00 pasien dibawa oleh keluarga ke IGD RSA UGM dengan penurunan kesadaran sejak semalam sebelum dibawa ke rumah sakit. Terdapat kelemahan pada anggota gerak atas dan bawah sebelah kiri serta anggota gerak atas kanan. Pasien memiliki riwayat serangan stroke 5 HSMRS, hipertensi, hiperkoleterolemia dan riwayat cholecystitis 1 BSMRS.
Diagnosis Sementara • Diagnosis Klinis : Penurunan Kesadaran disertai kelemahan pada ekstremitas kanan dan kiri • Diagnosis Topik : Hemisfer cerebellum sinistra , Brainstem, Hemisfer cerebri sinistra • Diagnosis Etiologi : Stroke Non Hemoragik dd Stroke Hemoragik • Diagnosis Lainya : Hipertensi
Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Comatose Kesadaran : E 1 V 1 M 3 Tanda vital • Tekanan Darah : 163/92 mm. Hg • Nadi : 93 x/min Kepala : Normosefali Mata : CA -/- SI -/- RC +/+ RK -/- - OS : pupil bulat, ø 3 mm, refleks cahaya langsung (+) - OD : pupil bulat, ø 3 mm, refleks cahaya langsung (+) Leher : Lnn Tidak Teraba Thorax : Paru : Simetris, Nyeri Tekan (-) Rh (-) Wz (-) • Laju pernapasan : 24 x/min Jantung : Ictus Cordis Teraba, Cardiomegali (-) , S 1 S 2 Reg • Suhu : 36, 8 o C Abdomen : Bising Usus (+) Normal Ekstremitas : Edema (-), akral hangat, nadi kuat, wpk < 2 detik
Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan Lengan Kanan Lengan Kiri Tungkai Kanan Tungkai Kiri Gerakan Terbatas Bebas Tonus Normal Trofi Eutrofi Kekuatan 2/2/2 3/3/3 Refleks +3 +3 Negatif Positif Negatif Fisiologi Refleks Patologis Clonus
Pemeriksaan Neurologis • Pemeriksaan N. Cranialis tidak dapat dinilai • Sensibilitas : Tidak dapat dinilai • Gerakan Abnormal : Tidak ditemukan gerakan abnormal • Fungsi Vegetatif : pasien tidak dapat BAB dan dilakukan pemasangan DC untuk BAK
Siriraj Score (2, 5 x Kesadaran) + (2 x Muntah) + (2 x Sakit Kepala) + (0, 1 x TD Sistolik) – (3 x Ateroma) – 12 (2, 5 x 2) + (2 x 0) + (92 x 0, 1) – (0 x 1) – 12 = 2, 2 Suspek Stroke Hemoragik • Kesadaran Coma 2 • Muntah (-) 0 • Nyeri Kepala (-) 0 • Diastol = 92 mm. Hg • Atheroma Marker(-) 0
Algoritma Stroke Gadjah Mada Penurunan Kesadaran (+) Nyeri Kepala (-) Refleks Babinski (-) Interpretasi : Suspek Stroke Hemoragik
MSCT
Hasil MSCT Head • Tak tampak soft tissue swelling extracranial • Sistema tulang normal • SPN dan air cellulae mastoidea normal • Sulci dan gyri prominent • Batas cortex dan medulla tegas • Sistema ventrikel simetris, ukuran normal, tak tampak edema periventrikuler • Struktur mediana ditengah, tidak terdeviasi • Tampak lesi hypodens dari white matter asmpai dengan grey matter di lobus parietalis dextra dan hemisfer cerebelli dextra • Kesan MSCT Head : • Gambaran infarc di lobus parietalis dextra dan hemisfer cerebelli sinistra
Pemeriksaan Laboratorium Glukosa Sewaktu : 111 mg/d. L Hematologi Lengkap : Fungsi Ginjal • Hb : 10, 5 g/d. L • Kreatinin : 1, 05 mg/d. L • Eritrosit : 3, 7 x 106/u. L • Ureum : 44, 1 mg/d. L • Leukosit : 9, 9 x 103/u. L Elektrolit • Na : 143 mmol/L • K : 3, 6 mmol/L • Cl : 107 mmol/L • Hematokrit : 32, 1 % • MCV : 87, 3 fl • MCH : 28, 5 pg • MCHC : 32, 7 g/dl • Trombosit : 205 x 103/u. L
Diagnosis Akhir • Diagnosis Klinis : Coma with Hemiparesis Dextra Spastik • Diagnosis Topik : Hemisfer cerebelli sinistra (A. Cerebelli Posterior Inferior, A. Cerebelli Anterior inferior, • Diagnosis Etiologi : Stroke Non Hemorrhagik • Diagnosis Lainya : Hipertensi, Stress Ulcer
Tatalaksana • Inf. Nacl 20 tpm • Inf. Manitol extra 250 ml larut 125 ml/ 6 jam • Tab Clopidogrel 2 x 75 mg • Tab Candesartan 1 x 8 mg • Inj. Omeprazole 40 mg/2 jam • Syr. Sucralfat 3 x 10 ml • Inj. Paracetamol 1 gr/100 ml • Inj. Pantoprazole 40 mg / 12 jam • Inj. Vitamin K 10 mg/ ml / 12 jam
Prognosis • Death : dubia ad malam • Disease : dubia ad malam • Disability : dubia ad malam • Discomfort : dubia ad malam • Dissatisfaction : dubia ad malam • Destitution : dubia ad malam
Pembahasan
Stroke Definisi menurut WHO : • Defisit neurologis fokal maupun global • Bersifat akut / mendadak • Dapat Menyebabkan Kematian • Disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak • Bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi.
Etiologi • Infark : Aterotrombotik, kardioembolik, lacunar • Perdarahan : Perdarahan Intraserebral, Perdarahan Subarachnoid, Perdarahan Intracranial et causa AVM (Arterio Venosa Malformation) (Standar Pelayanan Medik Perdossi, 2006)
Stroke Ischemic • Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan oleh iskemia serebral fokal. Terjadi penurunan aliran darah yang terlokalisasi yang dapat mengganggu fungsi dan metabolism neuronal. • Jika iskemi tetap berlanjut hingga periode kritis, maka akan terjadi kerusakan seluler dan menyebabkan infark serebri. • Stroke Iskemik dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya menjadi kardioembolik, aterosklerosis arteri besar, lakunar dan kriptogenik stroke.
Stroke Ischemic • Cardioembolic : Emboli berasal dari jantung bermigrasi ke sirkulasi otak dan menyumbat arteri dengan diameter yang sama. • Large Artery Atherosclerotic Stroke : Akumulasi plak aterosklerotik pada area dengan turbulensi maksimal di arteri sedang dan besar. Biasanya pada arteri carotid interna, cerebral media, arteri vertebralis, vertebrobasilar junction. • Lacunar Stroke : infark kecil pada arteri kecil di otak (capsula interna, thalamus atau pons) karena adanya oklusi. • Cryptogenic : Penyebab tidak dapat di tentukan, sering terlihat seperti emboli namun tidak ditemukan sumber embolinya. • Lain – lain
Stroke Ischemic Berdasarkan Waktu • Transient Ischemic Attack (TIA) / mini stroke merupakan defisit neurologis fokal akut yang timbul karena gangguan aliran darah otak sepintas dimana kemudian defisit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu <24 jam. • Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) merupakan defisit neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >24 jam dan <72 jam. • Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficits (PRIND) merupakan defisit neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >72 jam dan <7 hari.
Stroke Ischemic Berdasarkan Waktu • Transient Ischemic Attack (TIA) / mini stroke merupakan defisit neurologis fokal akut yang timbul karena gangguan aliran darah otak sepintas dimana kemudian defisit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu <24 jam. • Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND) merupakan defisit neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >24 jam dan <72 jam. • Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficits (PRIND) merupakan defisit neurologis fokal yang timbul karena gangguan aliran darah otak dimana kemudian defisit neurologis menghilang secara lengkap dalam waktu >72 jam dan <7 hari.
Stroke Cerebellar • Infark serebelar relatif jarang (≈2% dari semua stroke iskemik) • Patogenesis potensial termasuk emboli jantung, aterosklerosis pembuluh darah besar, diseksi arteri vertebralis, penyakit arteri lokal, dan kondisi hiperkoagulabilitas. • Di dalam fossa posterior, edema serebral dapat dengan cepat menghalangi ventrikel keempat, menyebabkan hidrosefalus. • Edema serebral dapat menekan batang otak yang menyebabkan : • herniasi transtentorial dari superior vermis melalui takik pada tentorial • herniasi kebawah dari tonsil serebelar melalui foramen magnum
Gejala Stroke Cerebellar • Gejala tidak spesifik seperti sakit kepala, dizziness, mual muntah dan vertigo • Adanya penurunan kesadaran (26% dengan letarghy dan 3% dengan coma) • Infark pada PICA : Vertigo akut, muntah, sakit kepala, gangguan berjalan, nystagmus horizontal ipsilateral lesi • Infark pada SCA : Ataksia limb dan gait, disartria, nystagmus horizontal • Paling umum terjadi adalah pada PICA (A. Posterior Inferior Cerebelli)
Gejala Stroke Cerebellar • Gejala tidak spesifik seperti sakit kepala, dizziness, mual muntah dan vertigo • Adanya penurunan kesadaran (26% dengan letarghy dan 3% dengan coma) • Infark pada PICA : Vertigo akut, muntah, sakit kepala, gangguan berjalan, nystagmus horizontal ipsilateral lesi • Infark pada SCA : Ataksia limb dan gait, disartria, nystagmus horizontal • Paling umum terjadi adalah pada PICA (A. Posterior Inferior Cerebelli)
Conjugate Eye Deviation • Secara patofisiologis, disfungsi pada daerah kortikal) yang terlibat dalam kontrol gerakan mata volunter yang dianggap bertanggung jawab atas terjadinya CED. • Deviasi mata yang terlihat pada pemeriksaan klinis dapat membantu melokalisasi patologi pada stroke iskemik akut • CED dapat dijadikan sebagai indikator infark yang luas yang melibatkan lebih dari satu area, termasuk struktur kortikal dan subkortikal.
Kriteria Diagnosis Terdapat gejala defisit neurologis global atau salah satu/beberapa defisit neurologis fokal yang terjadi mendadak dengan bukti gambaran neuroimaging (CT-Scan atau MRI). Pada anamnesis akan ditemukan : • Kelumpuhan anggota gerak sebelah badan • Wajah perot atau bicara pelo • Keadaan timbul sangat mendadak • Faktor resiko DM, Hipertensi, Penyakit Jantung
Kriteria Diagnosis Pemeriksaan neurologis dan skala stroke. Pemeriksaan neurologis terutama pemeriksaan saraf kranialis, rangsang selaput otak, sistem motorik, sikap dan cara jalan refleks, koordinasi, sensorik dan fungsi kognitif. Skala stroke yang dianjurkan adalah NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale).
Pemeriksaan Penunjang • Untuk membedakan jenis stroke iskemik dengan stroke perdarahan dilakukan pemeriksaan radiologi CT-Scan kepala. Pada stroke hemoragik akan terlihat adanya gambaran hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik akan terlihat adanya gambaran hipodens.
Siriraj Score
Tatalaksana • Trombolisis intravena : alteplase dosis 0. 6 -0. 9 mg/kg. BB, • Manajemen gula darah (insulin, anti diabetik oral) pada stroke iskemik onset <6 jam • Pencegahan stroke sekunder (antiplatelet : aspirin, clopidogrel, • Terapi endovascular : trombektomi mekanik, pada stroke iskemik dengan oklusi karotis interna atau pembuluh darah intrakranial, onset <8 jam • Manajemen hipertensi (Nicardipin, ARB, ACE-Inhibitor, Calcium Antagonist, Beta blocker, Diuretik) (Acuan Panduan Praktik Klinis Neurologi 2016) cilostazol atau antikoagulan : warfarin, dabigatran, rivaroxaban) • Neroprotektor (citicholin, piracetam, pentoxyfiline, DLBS 1033) • Perawatan di Unit Stroke • Neurorestorasi / Neurorehabilitasi
Penatalaksanaan Hipertensi • Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mm. Hg atau tekanan darah diastolic (TDD) >120 mm. Hg. • Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rt. PA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mm. Hg dan TDD <110 mm. Hg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS <180 mm. Hg dan TDD <105 mm. Hg selama 24 jam setelah pemberian rt. PA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena. • Apabila TDS >180 mm. Hg atau MAP >130 mm. Hg, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mm. Hg atau tekanan darah 160/90 mm. Hg.
Penanganan Gula Darah Hiperglikemia terjadi pada hampir 60% pasien stroke akut non diabetes. Hiperglikemia setelah stroke akut berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dl, disarankan dengan infus salin dan menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke akan berperan dalam rnengendalikan kadar gula darah.
Antiplatelet • Aspirin bila diberikan dalam 48 jam serangan stroke iskemik secara sederhana mengurangi risiko kekambuhan stroke dini dan kecacatan jangka panjang. Clopidogrel, dipyridamole, dan agen antiplatelet lainnya dapat menjadi opsi pilihan obat jangka panjang. • Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
Trombolisis • Fibrinolitik dengan r. TPA secara umum memberikan keuntungan reperfusi dari lisisnya trombus dan perbaikan sel serebral yang bermakna. Pemberian fibrinolitik merupakan rekomendasi yang kuat diberikan sesegera mungkin setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3 jam pada pemberian intravena dalam 6 jam pemebrian intraarterial). • Pemberian IV r. TPA dosis 0, 9 mg/Kg. BB (maksimum 90 mg), terapi tersebut harus diberikan dalam rentang waktu 3 jam dari onset. • Antikoagulan atau antiplatelet tidak boleh diberikan dalam 24 jam • Syarat glukosa darah tidak boleh <50 mg% dan tekanan darah tidak boleh >185/110
Trombolisis
Neuroprotektan • Terapi neuroprotektif digunakan untuk mencegah cedera ireversibel pada neuron yang berpotensi hidup dalam area iskemik. • Citicolin, , dapat mengurangi cedera iskemik dengan menstabilkan membran dan mengurangi pembentukan radikal bebas. • Piracetam berfungsi untuk meningkatkan neuroplastisitas, memperbaiki proses neurotransmisi, neuroprotektif, dan antikonvulsan • Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. (Guideline stroke perdossi 2011)
Referensi • Norrving, B. (2014). Oxford textbook of stroke and cerebrovascular disease. Oxford: Oxford Univ. Press. • POKDI Stroke PERDOSSI. (2011). Guideline Stroke. • Standar Pelayanan Medik PERDOSSI. (2006). Perdossi • CURRENT Diagnosis & Treatment Neurology, 3 rd Edition. 2019. New York : Mc Graw Hill
- Slides: 45