REANIMATION DU TRAUMATISE CR NIEN GRAVE Bernard RIEGEL

REANIMATION DU TRAUMATISE CR NIEN GRAVE Bernard RIEGEL D. E. S Octobre 2001

NEUROCHIRURGIE LILLE

LESIONS CEREBRALES • Lésions cérébrales primaires non chirurgicales sont irréversibles – évolution vers décès – évolution vers cicatrisation / réparation • Lésions cérébrales secondaires – liées à l ’agression et aux mécanismes de réponse à l ’agression – prévenues / limitées par traitements médicaux/chirurgicaux • Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge de ces lésions II

LESIONS PRIMAIRES • TYPES DE LESIONS – enveloppes: peau, os, vaisseaux, dure-mère – parenchyme: vaisseaux, neurones, glie • TRAUMATOLOGIE CEREBRALE – modélisation des contraintes mécaniques – forces de contact / forces d'inertie – masse cérébrale (335 g à 1, 4 kg)

LESIONS SECONDAIRES Mécanismes • Local – libération de substances neurotoxiques • Régional – trouble de la régulation du débit sanguin cérébral • Systémique – anomalies extra cérébrales (ACSOS)

LESIONS LOCALES • CASCADE ISCHEMIQUE – souffrance neuronale et gliale – neuromédiateurs et substances neurotoxiques – aggression des tissus contigus • Générateur de – oedème cérébral – augmentation de la P. I. C – altération du débit sanguin cérébral • Autoaggravation / Extension des lésions

Effets systémiques Lésions cérébrales I Niveau: cellule, capillaire Cascade biochimique Electrolytes Vasoplégie Peroxydation lipidique Altération BHE Perte de l’autorégulation DSC dépendant de PAM Niveau: vaisseau Niveau: fonction Hématomes Effets Hémorragies sympathiques Oedème pulmonaire HTA Ischémie myocardique Altération conscience Œdème cérébral LCR Hypoxie Hypercapnie Gonflement cérébral PIC Ischémie neuronale Engagement Mort neuronale PPC Lésions associées Hypotension, douleur ACSOS

Lésions Cérébrales I Souffrance tissulaire Activation des médiateurs Glutamate H+ Ca 2+ intra c Na+ extra c ac arachidonique radicaux libres Protection gliale Mort neuronale ischémie Œdème dendritique Œdème neuronal HIC Œdème glial Œdème cellulaire cytotoxique

Lésions cérébrales I oligémie hyperhémie Lésions cérébrales II Médiateurs inflammation Histamine ac. arachidonique radicaux libres NO bradykinine Perméabilité de BHE Œdème vasogénique

Histamine-bradykinine OEDEME VASOGENIQUE

LESIONS SECONDAIRES • Local – libération de substances neurotoxiques • Régional – trouble de la régulation du débit sanguin cérébral • Systémique – anomalies extra cérébrales (ACSOS)

CASCADE VASOPLEGIQUE (brain swelling) PAM spontanée hypovolémie médicaments PPC effet de masse compression veineuse gène au LCR swelling oedèmateux Vasodilatation PIC CMRO 2 DO 2 Viscosité médicaments PCO 2 Ph VSC Rosner MJ, Crit Care Med 96

CASCADE VASOCONSTRICE PAM - spontanée - remplissage - médicaments P. P. C. évacuation de lésion drainage veineux drainage du LCR baisse de l ’oedème PIC Vasoconstriction VSC Rosner MJ, Crit Care Med 96 CMRO 2 DO 2 Viscosité PCO 2

Vcerveau + Vlcr + Vsang + Vpatho = constante P mm. Hg C 1 C 2 C 3 2 60 50 40 30 20 10 - 1 C = d. P/d. V (Relation non linéaire) Volume V IPV = log. Pp/P 0

Taille des vaisseaux (résistance) DSC Pa. O 2 CO 2 PAM 50 150

LESIONS SECONDAIRES • Locale – libération de substances neurotoxiques • Régionale – trouble de la régulation du débit sanguin cérébral • Systémique – anomalies extra cérébrales (ACSOS)

A. C. S. O. S. Þ ACSOS Agression Cérébrale Secondaire d'Origine Systémique • • • Hypovolémie (hémorragie) Hypoxie / Hypercapnie Hyperthermie Douleur Hypo / Hyperglycémie Autres: Osmolarité, Coagulation

TRAITEMENT Þ OBJECTIFS • TRAITEMENT du gonflement cérébral • PREVENTION de l ’ischémie cérébrale secondaire

TRAITEMENT x x x

TRAITEMENT Þ Traitement Préventif Médical type II • Garantir l ’équilibre métabolique – DO 2: apport en O 2: Pa. O 2, Hb, IC, PAM – VO 2: consommation: sédation, épilepsie, douleur – le monitoring cérébral: PPC, Sv. JO 2, Pti. O 2, dialyse • Limiter l ’agression du parenchyme – métaboliques: glucose, p. H – osmolarité: mannitol, SSH

TRAITEMENT Þ Traitement Curatif Chirurgical type II • Evacuation des lésions expansives – rôle important dans aggravation de l ’œdème • Volet décompressif – 37 TC opérés Gaab. Acta Neurochir 1990 – 57 TC rétrospectif 1 an Guerra J Neurosurg 1999 – 32 AVC sylviens non randomisés Rieke Crit Care Med 1995 – 27 TC graves enfants randomisés Taylor, Child ’s Nerv Syst 2001

TRAITEMENT Þ Traitement Curatif Médico-Chirurgical ACSOS • CHIRURGICAL – ostéosynthèse précoce • Médical – hyperthermie, hypovolémie hémorragique – Pa. CO 2, douleur – convulsions

TRAITEMENT Þ Traitement Curatif Médical type II · INFLAMMATION - système kinine-kallicréine, bradykinine JNeurosurgery 2000 · RECEPTEUR NMDA - récepteur glycine · BHE - protéase Neurology 1997 - Lund Crit Care Med 1998 · Régénération neuronale et « recablage »

GONFLEMENT CEREBRAL PIC < 20 mm. Hg pas effet de masse Mesures de bases Isoosmo plasma PPC>50 -70 mm. Hg ++ Normo TA PCO 2 35 -40 mm. Hg Sédation 20 <PIC< 40 mm. Hg pas effet de masse Mesures spéciales Isoosmo plasma +++ (Mannitol si besoin) PPC > 70 mm. Hg ++ (cathécol. si besoin) Curarisation ++ Monitor. Métabolisme +++ Pento, Lund, Hyper TA Hypo PCO 2, oncotique PIC > 40 mm. Hg ou effet de masse ou aggravation neuro Mesures sauvetages Drainage LCR Lobectomie Mannitol systématique craniectomie

T. C GRAVE GCS <9 Ventilation, Circulatoire Sédation bilan des lésions Imagerie traitement urgent Engagement Aggravation Scanner Déchocage* Hyperventilation* Mannitol (1 g/kg) Bloc Tt / Prévention Gonflement cérébral Réanimation

CONCLUSION • Traitement est de + en + bien codifié • Devenir du traumatisé crânien grave lié à la précocité et à la qualité de la prise en charge des lésions II • Il est de + en + multidisciplianire (trauma brain center) « La qualité de la vie, but ultime de la prise en charge » F Cohadon, Arnette 1998