R 3 TI FELIPE BUENO Relevncia Gs sem

R 3 TI FELIPE BUENO

Relevância Gás sem cor, sem cheiro ou sabor Espectro de apresentação clínica ◦ Cefaleia e tontura até coma e morte Déficits neurológicos de longo prazo Alterações graves em coração e cérebro Incêndios, fornos defeituosos, ingestão intencional e tabagismo

Efeitos sobre a hemoglobina CO liga-se com alta afinidade a proteínas contendo “heme” (ferro) A Hb tem 250 x mais afinidade por CO do que O 2 CO reduz a capacidade de carreamento de O 2 Aumenta a afinidade por O 2 nos outros sítios ◦ Reduz a liberação e oferta de O 2 em tecidos periféricos O efeito de CO não se limita à Hb, mas todas as proteínas com heme ◦ Mioglobina, citocromo C oxidase, etc.

Inibição mitocondrial e geração de radicais livres

Mecanismos inflamatórios

Diagnóstico e manifestações clínicas Tríade clínica (ideal): 1. Sintomas compatíveis com intoxicação por CO 2. História recente de exposição a CO 3. Níveis elevados de carboxi-hemoglobina (COHb) Esses critérios não são estritos Cefaleia, tontura, fadiga, náuseas e vômitos, alteração do estado mental, dor torácica, dispneia e perda de consciência

Diagnóstico e manifestações clínicas Oximetria de pulso convencional não distingue COHb de oxi. Hb Oximetria de pulso com detecção de CO apresentando valores normais não exclui intoxicação por CO Sintomas de exposição crônica ◦ Fadiga crônica, vertigem, parestesia, policitemia, dor abdominal, diarreia e infecções recorrentes

Manifestações clínicas Paciente crítico ◦ Disfunção cognitiva rapidamente progressiva com lesão cerebral progressiva e edema Efeitos cardiovasculares ◦ Lesão miocárdica, disfunção de VE, IAM na presença de DAC, trombose de coronárias e IAM na ausência de DAC (isquemia-reperfusão), síndrome de miocárdio atordoado, arritmias, alteração de repolarização, prolongamento do intervalo QT

Manifestações clínicas Sequelas neurológicas e psiquiátricas ◦ Alterações de memória, disfunção cognitiva, depressão, ansiedade, déficits motores e vestibulares ◦ Efeitos podem se estender de 6 semanas até 6 anos ◦ A exposição crônica a baixas doses de CO pode levar a déficits neurológicos e cognitivos que persistem mesmo após a remoção da fonte, sugerindo lesão neurológica irreversível e progressiva

Achados de imagem Sinais hiperintensos na substância branca e atrofia hipocampal ◦ Área periventricular, centro semioval, tálamo, putâmen, núcleo caudado, tronco e cerebelo ◦ Leucoencefalopatia pós-hipóxica tardia (geralmente dias ou semanas após PCR ou choque hemorrágico grave) – pode aparecer no centro semioval ◦ Atrofia cerebral difusa – devido necrose e apoptose neuronal ◦ Alterações podem estar presentes mesmo em pacientes sem déficits neurológicos de longo prazo

Manejo Oferta de O 2 em fonte normobárica ou hiperbárica ◦ NBO 2 reduz o tempo de meia-vida para eliminação de CO (320’ para 74’) ◦ HBO 2 tem efeitos sobre a atividade inflamatória e disfunção mitocondrial; reduz a meia-vida de eliminação do CO para 20 -42’ ◦ HBO 2 para casos de intoxicação aguda grave, com perda de consciência, alterações isquêmicas cardíacas, déficits neurológicos, acidose metabólica importante ou COHb acima de 25%

Manejo Intoxicação por incêndios e exposição intencional ◦ Pacientes vítimas de incêndios com sinais de intoxicação por cianeto devem ser tratados empiricamente para essa última ◦ Em pacientes com história ou suspeição de exposição intencional investigar coingestão de substâncias que alterem estado mental (até 40%) e solicitar avaliação psiquiátrica compulsória

Manejo Consequências a longo prazo ◦ Mortalidade se aproxima do dobro comparada à população padrão ◦ Qualidade de vida seriamente afetada ◦ Baixa performance cognitiva, depressão e SEPT ◦ Risco aumentado de IAM

Perspectivas futuras

Perspectivas futuras Terapia com antiagregantes plaquetários, anticoagulação e anti-inflamatórios

Conclusões Intoxicação por CO é muito frequente Não existe terapia ou antídoto disponível Sobreviventes apresentam morbidades de longo prazo A mortalidade está aumentada