PULMONER TROMBOEMBOLDE TANI ALGORTMALARI Prof Dr Mutlu Kartal

PULMONER TROMBOEMBOLİDE TANI ALGORİTMALARI Prof. Dr. Mutlu Kartal Dr. Gülşen Öztürk Örmeci

• Tanım • Sınıflandırma • Epidemiyoloji • Patofizyoloji • Klinik prezentasyon • Prognoz ve tedavi

• Akut pulmoner emboli venöz tromboembolinin yaygın ve bazen de fatal olabilen bir formudur. • Pulmoner emboli pulmoner arterin veya pulmoner arter dallarından birinin herhangi bir materyel ile obstrüksiyonu sonrası karşımıza çıkmaktadır. (tm, yağ, hava, trombüs. . . )

• Klinik bulgular hastadan hastaya değişmekle birlikte bazen de nonspesifik bulgularla karşımıza çıkmaktadır. • Pulmoner emboliden şüphe etmek sonrasında tanı ve tedaviyi hızlandırmak ve bununla ilişkili morbidite ve mortaliteyi azaltmak adına önemlidir.

Patogenez • Akut PTE hem dolaşımı hem gaz alışverişini bozan bir durumdur. • Ciddi PTE’de artmış preloada sekonder gelişen sağ ventrikül yüklenmesinin bu durumdaki hastaların ölümünden sorumlu olduğu düşünülmektedir. Bir alanı besleyen arterlerin %30 -50 si tıkandığında pulmoner arter basıncında artma görülmeye başlar. PTE’nin sebep olduğu vazokonstriksiyon ve salgılanan tromboksan A 2 ve serotonin de pulmoner vasküler direncin artmasına katkıda bulunurlar.

• Sonuç olarak sağ ventrikülde dilatasyon gelişir. • Artmış sağ ventrikül hacmi ve basıncı, duvar tansiyon ve gerilimini artırır. Sağ ventrikül kontraksiyon süresi uzar. • Sistemik vazokonstriksiyonla beraber tüm kompansatuvar mekanizmalar vasküler basıncın artmasına neden olur ve bir süre bu mekanizmalar sayesinde kan basıncı normal olarak sağlanır. • Ancak pulmoner arter basıncı >40 mm. Hg olduğunda artık ince duvarlı sağ ventrikül pompa fonksiyonu yetersiz hale gelmeye başlar.

• Sağ ventrikül kontraksiyon süresi uzadıkça erken diyastolik fazda interventriküler septumda sola doğru balonlaşmaya sebep olur. • Ventriküllerin desenkronizasyonu sonucunda sağ dal bloğu gelişebilir. • Sol ventrikülün diyastolik dolumu da azalmıştır ve bu da kardiyak outputun azalmasına ve sistolik arteriyel basıncın azalmasına ve hemodinamik unstabiliteye neden olur.

Klinik prezentasyon • Pulmoner emboli klinik bulguları asemptomatik hastadan şok ve ani ölüme kadar geniş yayılım göstermektedir. • En sık görülen semptom dispnedir; bunuda plöretik göğüs ağrısı (bazende sıkıcı yada künt ağrı) ve öksürük izler. • En az sıklıkta ise transient yada persistan aritmiler(af gibi), presenkop, senkop ve hemodinamik kollaps izler. (%10 altında)

• İstirahat dispnesi yada efor dispnesi(%73) • Plöretik ağrı(%66) • Öksürük(%37) • Ortopne(%28) • Uyluk ağrısı ve/veya şişme (%44) • Wheezing(%21) • Hemoptizi (%13)

• Dispne; sıklıkla ani başlangıçlı olarak karşımıza çıkmaktadır, daha önceden bilinen kardiyopulmoner hastalığı olmayan yaşlı hastalarda daha az karşımıza çıkabilmektedir(ana yada lober damar tutulumu) • Plöretik ağrı plevral inflamasyona sekonder olmaktadır. • Enfarkt gelişen akciğer bölgesinden kanama hemoptizi olarak karşımıza çıkmaktadır. • **Büyük pte tablolarında bazen semptomlar silik yada olmamaktadır.

• Takipne %54 • Uylukta-baldırda şişme, eritem, ödem, görünen damar yapısı %47 • Taşikardi %24 • Ral %18 • Azalmış solunum sesleri %17 • İkinci kalp sesinin pulmoner komponentinin duyulması %15 • Juguler venöz distansiyon %14 • Ateş yada pnömoni semptomları %3

Laboratuar Testleri Laboratuar testlerinin hiçbiri pte tanısı için diagnostik değildir; alternatif tanıları konfirme etmek ya da tanıyı kuvvetlendirmek, tedaviyi ve tanı araçlarına gidişi kolaylaştırmak adına yol göstericidir. • Lökositoz, ESR artışı, LDH ve AST • GFR(kontrast anjiografi için güven aralığı? ? ? )

• Akg (açıklanamayan hipoksemi, %18 hastada normal akg bulguları) Hipoksemi %74 Artmış alveol-arterial gradyent %62 -86 Respiratuar alkaloz ve hipokapni %41 Hiperkapni, respiratuar ve/veya laktik asidoz yaygın olmasada pte ilişkili obstruktif şok ve solunum arrestinde görülebilmektedir.

• Bnp ; özelikle nt-pro bnp yüksekliği pte için prognostik olmaktadır. (risk sınıflaması) • Troponin; prognostik açıdan önemlidir. Sağ ventrikül disfonksiyonu ve geniş pte de troponin düzeyi yükselir. Ayrıca pte sonrası 40 saat kadar yüksek kalabilen düzey akut koroner sendrom sonrası daha da uzamaktadır.

• D-dimer**** D-dimer yüksekliği tek başına pte tanısı için yetersiz kalmakla birlikte çoğu durumda negatif değerler dışlamak için kullanılmaktadır. D-dimer testinin en iyi kullanım metodu klinik olasılık testleri ile birlikte kullanımıdır.

• D-dimer testinin farklı laboratuar teknikleri olmakla birlikte subsegmental grup ile karşılaştırıldığında lober, ana pulmoner ya da segmental pte grubunda sensitivitesi daha yüksektir. • Yaşla birlikte düzeyi artar • 50 yaş üzerinde cut off yaş*10 olmalıdır. • Yanlış pozitif veya yanlış negatif durumlarında değeri azalmaktadır.

• Pte riski düşük olan hastalarda normal d-dimer efektif şekilde tanıyı dışlar ve ek tetkik gereksinimi yoktur. (d-dimer 500 ng/ml altında ) • Pte riski orta zon olan hastaların çoğunda normal d-dimer değeri pte tanısını dışlar ek tetkik gereksinimi yoktur. !!! • Bazı klinisyenler bu hasta gruplarında (wells skoru 4 -6, Modifiye Geneva skoru 8 -10 veya düşük kardiyopulmoner rezervi olan hastalarda) görüntülemeye gitmesini savunmaktadır. (d-dimer sensitivitesi yeterli değil) • Yüksek riskli grupta ise normal d-dimer tanıya yardımcı değildir.

• Ekg değişiklikleri sık Nonspesifik Taşikardi, non-spesifik st-t değ, t dalga değişikliği %70 S 1 Q 3 T 3, sağ vent strain, yeni rbbb %10 dan az görülmektedir. Atrial aritmi (af. . . ) Bradikardi yada taşikardi

• Akciğer grafisi Nonspesifik değişiklikler yaygın olsada, normal x-ray hastaların % 12 -22’sinde görülebilir. Hastanın semptomlarını açıklayacak alternatif tanılar V/Q görüntülemesine uygunluk için

• Ekokardiyografi Sağ ventrikul hipokinezi, dilatasyonu Triküspit geri akımı Vci dilatasyon Sağ ventrikul, atrium ya da pulmoner arter trombus görünümü

Sınıflama • Akut Semptom ve bulgular obstrüksiyondan hemen sonra • Subakut Haftalar veya günler içinde • Kronik pulmoner emboli Pulmoner hipertansiyon bulgularının yıllar içinde klinik olarak gelişmesidir

• Hemodinamik stabil pte (submasif yada düşük-intermediate risk pte) • Hemodinamik unstabil pte(masif yada yüksek risk) Bu grup hipotansiyon ile sonuçlanır. Skb 90 mm-hg altında Bazale göre 15 dk içinde 40 mm-hg dan fazla düşme Vazopressor ya da inotrop desteği gerektiren hipotansiyon Hipotansiyonun diğer sebepler ile açıklanamaması (sepsis, aritmi, hipovolemi, miyokart enfarktı sonrası lv disfonksiyonu. . . )

Tanı algoritmaları

• Düşük olasılıklı pte Wells skoru <2; d-dimer testini kullanıp kullanmama kararı için perc kurallarına başvurmalıyız. Perc sekiz kriterini karşılamayan hasta için d-dimer gerek yoktur. Herhangi bir kriter + durumunda d-dimer tesini kullanmalıyız. Kontrendikasyon yok ise pulmoner bt anjio tercih edilmelidir.

YEARS Kriterleri: • DVT bulgusu olması • Hemoptizi varlığı • En olası tanının PE olması D-Dimer Sınır Değerleri: • Herhangi bir YEARS kriteri varlığında = 500 ng/m. L • Herhangi bir YEARS kriteri yok ise = 1000 ng/m. L

• Akut PE şüphesi olan 3465 hastanın dahil edildiği çalışmada araştırmacıların amacı; akut PE şüphesi olan hastalarda YEARS algoritmasının tanı koydurmadaki etkinliğinin ne kadar olduğunun tespiti ve bunun Well’s kuralları ile karşılaştırılması olarak belirlenmiş. • Çalışmanın birincil çıkarımı, hastaların 3 aylık takiplerinde bağımsız venöz tromboembolik (VTE) olay sayısı, ikincil çıkarımı ise; YEARS algoritmasına ve Well’s algoritmasına göre gerekli görülüp çekilen PBTA sayılarının karşılaştırılması olarak tanımlanmış.

• YEARS algoritmasının kullanılması, Well’s algoritmasın (D-Dimer sınır değeri <500 ng/m. L) kullanılması ile karşılaştırıldığında PBTA ihtiyacındaki azalma %14 (95% CI 12 -16) olarak tanımlanmış. • Aynı karşılaştırma yaş modifiye D-Dimer değerleri kullanılan Well’s algoritması ile yapıldığında PBTA ihtiyacındaki azalma %8. 7 olarak saptanmış.

Görüntüleme • Kontraslı pulmoner bt anjio*** • V/Q sintigrafisi • Manyetik rezonans pulmoner anjiografi • Kateter aracılı pulmoner anjiografi • Ekokardiyografi • Kompresyon usg

Gebede pte • Gebelikte PTE riski artar ancak gebelik kendisi PTE kliniğini kötüleştirmez. Sadece azalmış solunum kapasitesi PTE varlığında daha da kötüleşebilir. Gebelerden arteriyel kan gazı alırken oturur pozisyonda alınmaldır. Supin pozisyonda son trimesterdeki gebelerde oksijen daha düşükmüş gibi çıkabilir. Gebelikte D-Dimerin kullanılabilirliği tartışmalıdır.

Tedavi • Sıvı replasmanı • Oksijen tedavisi • Vazopressor yada inotropik ajan(norepinefrin, . . . ) • Ampirik antikoagulasyon!!!! • Antikoagulasyon (ilk pte, ca, tekrarlayan, gebe, f 5 leiden. . . )!!! • Trombolitik tedavi • Vci filtresi • Cerrahi embolektomi. . .

• Gebelerde PTE tedavisi plasentadan geçmediği için heparin üzerine kurulu olmalıdır. LMWH ler gebede güvenlidir. • UFH de kullanılabilir ancak osteoporoz riski ve a. PTT takibi gibi zorluklarından dolayı LMWH tercih etmek daha iyi olacaktır. • Fondaparinuks veri yetersizliği nedeniyle gebede kullanılmamalıdır. • Warfarin fetal kanama yapabileceğinden önerilmemektedir. • Warfarin gebede teratojendir. • Yeni oral antikoagülanlar da gebede kontraendikedir

Taburcu!!! • Düşük ölüm riski---PESI class I veya II yada Spesı skoru=0 • Destek oksijen ihtiyacı yok • Ağrı kontrolü için narkotik analjezi ihtiyacı yok • Solunum sıkıntısı yok • Saturasyon ve kan basıncı normal • Geçmişte kanaması olmayan ya da kanama riski olmayan hastalar • Çeşitli komorbiditesi olmayan(iskemik kalp hast, kronik ac hast, karaciğer yada böbrek yetmezliği, trombositopeni, kanser. . . ) • Normal mental durum • Eşlik eden derin ven trombozunun olmaması

• Uptodate • Tintinalli • Acilci net • Google görseller

TEŞEKKÜRLER