PSGRADUAO Medicina de Emergncia MDULO 1 CHOQUE CURSO
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PÓS-GRADUAÇÃO Medicina de Emergência MÓDULO 1 | CHOQUE CURSO DE HEMODIN MICA NO CHOQUE EM EMERGÊNCIA MONITORIZAÇÃO BÁSICA Armando Graça 3 Novembro 2017
Objectivos Monitorização não invasiva Clínica ECG Pressão Arterial Sp. O 2 Monitorização minimamente invasiva Cateter Venoso Central – Scv. O 2 Lactato
Considerações Gerais “Not everything that counts can be counted and not everything that can be counted counts “ A. Einstein (1879 -1955)
Porquê monitorizar ? Diagnosticar a má perfusão tecidular Para modificar curso de: intervenção / terapêutica / diagnóstico Apropriação ao local Evitar má interpretação Não prejudicar o doente
Monitorização Básica Monitorizar porquê ? Entrega / Consumo O 2 DO 2 VO 2 - consumo de O 2 (m. LO 2/min) DO 2 - entrega de O 2 Hb- Hemoglobina (g/100 m. L) Sa. O 2 - %Saturação Arterial Hb Sv. O 2 - %Saturação Venosa Hb CO- Débito Cardíaco (m. L/min) DO 2 = CO x Hb x 1, 34 x Sa. O 2 VO 2 = CO x Hb x 1, 34 x (Sa. O 2 - Sv. O 2)
Monitorização Básica Monitorizar porquê ? VO 2 - consumo de O 2 Ca. O 2 - conteúdo arterial de O 2 Cv. O 2 - conteúdo venoso de O 2 VS- Volume sistólico FC- Frequência Cardíaca CO = VS x FC Ca. O 2 = (Hb x 1, 34 x Sa. O 2) + (0, 003 x Pa. O 2)
Monitorização Básica Objectivo: Saber se as variáveis cardiovasculares permitem uma entrega de oxigénio apropriada à condição e às necessidades do doente naquele momento
Monitorização Básica Abordagem sugerida por alguns autores: - Tratar do Ritmo - Tratar do Tanque 1) Volume 2) Vasoconstrição - Tratar da bomba e obstruções circulatórias (Oxigenar o tanque) (ref. 1)
Monitorização Básica (ref. 1) Monitorização clínica Alt. Neurológica Perfusão cutânea Hipotensão (MAP < 65 mm. Hg - patológicas) Débito urinário → Tardias Edemas / EJV / Fervores auscultação - Ø fluídos ressuscitação
Monitorização Básica Estável ECG contínuo Pressão arterial não invasiva intermitente regular Oximetria de pulso periférica ( Sp. O 2 ) (ref. 1) Instável Pressão arterial invasiva contínua ( “Linha” arterial ) Monitorização frequente Gasimetria arterial (Lactato) Vasopressores / Inotrópicos → Cateter Venoso Central Pressão Venosa Central ( PVC ) Saturação Venosa Central ( Scv. O 2 ) Falha na melhoria / estabilização → Monitorização Avançada
ECG Diagnóstico ( EAM / Tamponamento / TEP ) Períodos de instabilidade de ritmo frequentes Períodos de taquicardia S / Vent. / FA Permitir intervenção eficaz e atempada Monitorização de FC – resposta a terapêutica
ECG (ref. 2) Risco de AVC isquémico / FA “Incident Stroke and Mortality Associated With New-Onset Atrial Fibrillation in Patients Hospitalized With Severe Sepsis”, Allan J. Walkey, Joanna M. Ghobrial; et alli. JAMA. 2011; 306(20): 2248 -2254 Retrospectivo (49. 000 doentes) AVC isquémico OR= 2, 60 ; FA de novo → em 5, 9% das Sépsis Graves. (RR de morte 1, 07)
ECG (ref. 2) FA - mto frequente Por alteração equilíbrio simpático / vago ? Estimulação maciça β 1 -adrenérgica por catecolaminas (nódulo sinusal) Taquicardia sustida – aumento influxo cálcio célula cardíaca →diminuição período refractário Compromisso hemodinâmico Prognóstico
ECG Monitorização: Freq. cardíaca – tempo R – R Com actualização 5 -15 seg Problemas : Leitura “spikes” pacing (Solução: Filtros de pace ; Diminuição do ganho do ECG; mudar derivação)
ECG (ref. 2) - Interferências eléctricas Linhas eléctricas (selecção filtros 60 Hz) Fasciculações / Movimento Leitura em Bradicardia
Pressão Arterial = DC x RVS (Déb. Cardíaco x Resist. Vasculares Sistémicas) Fisiologia Humana, Dee Unglaub Silverthorn, pág. 483
Pressão Arterial Pressão arterial média (MAP) ⅓ Pressão sistólica + ⅔ Pressão diastólica (P diast + ⅓ PP) Pressão de Pulso (PP) Pressão sistólica – Pressão diastólica Aumentada (>40 mm. Hg) – Choque séptico Diminuída (<25 mm. Hg) – Choque cardiogénico
Pressão Arterial Pressão arterial média- Perfusão sistémica Situações de: aumento pressão intracraneana, hipertensão intrabdominal, síndrome compartimental membros: (DC x RVS) – PADta Fisiologia Humana, Dee Unglaub Silverthorn, pág. 483
Pressão Arterial (ref. 4) Monitorização não invasiva: esfigmomanometro 1) método auscultação - Sons de Korotkoff Erros: Tamanho da manga / cuff Velocidade de desinsuflação Início de desinsuflação Tensão muscular no membro da medição Presença de alterações ritmo (FA)
Pressão Arterial 2) método oscilométrico Algoritmos proprietários Pressão Tempo
Pressão Arterial (ref. 5) oscilométrico Vs auscultatório – 5 mm. Hg ≠ (ref. 6) Apropriação do tamanho da manga cuff (⅔ Ø) Distância cotovelo (2, 5 cm) Mto grande – sobrevaloriza valores Mto pequeno – subestima valores
Pressão Arterial Monitorização não invasiva: mét. oscilométrico Alinhamento com posição cardíaca (sentado / deitado) (2 mm. Hg cada +/- 2, 5 cms) Variabilidade do ritmo cardíaco (FA) – erros Movimento (contracção muscular)
Pressão Arterial (ref. 7) Monitorização invasiva: Cateter arterial Vantagens: Amostragem- gasosas e de estado ácido-base; Monitorização contínua Desvantagens: Risco lesão arterial (trombose, hematoma, embolia) ; Lesão neurológica ; Infecção.
Pressão Arterial (ref. 8) Monitorização invasiva: Cateter arterial
Pressão Arterial Formação de onda (ref. 9)
Pressão Arterial (ref. 9) - Frequência natural do sistema (Fn) Frequência oscilação após estímulo de pressão (para frequências cardíacas até 180 bpm → Fn 24 Hz) - Damping do sistema (D) rapidez de retorno ao repouso (forças friccionais)
Pressão Arterial Under-damping Tubuladuras longas Micro-bolhas ar Over-damping Coágulo ponta cateter arterial Bolhas ar tubuladura Kinks ; Torneiras 3 vias. Tubuladura estreita / mta compliance (ref. 9)
Pressão Arterial Fast-flush Test (ref. 14)
Pressão Arterial (ref. 10) Fast-flush Test Solução aumentar Fn sistema: Tubuladura rígida / Curta / Sem torneiras Diminuir densidade fluido x Aumentar diametro tubuladura (mín. 1, 5 mm) (outras disponíveis têm muita compliance!)
Pressão Arterial (ref. 10) Monitorização invasiva: Cateter arterial Lehman, et alli : Retrospectivo (UCI) ( >27. 000 medições pares Invasiva / Não Invasiva ) Inconsistência resultados se PA sistólica baixa Melhor utilizar a MAP
Pressão Arterial Nivelar – Eixo Flebostático (L. média tórax ; 4º EC) Independente da elevação cabeça Mudança transdutor 7, 6 cms → 6 mm. Hg Não-invasiva Vs Invasiva (transdutor nível mantido) (20 cm → 15 mm. Hg) (ref. 15)
Pressão Arterial Morfologia de onda Pressões mais distais (radial): Sistólica aumenta ; PP aumenta ; MAP semelhante (ref. 11)
Pressão Arterial Monitorização invasiva: Cateter arterial Onda A- súbida sistólica B- pico sistólico C- diminuição pressão D- incisura dicrótica E- diástole
Pressão Arterial (ref. 11) Monitorização invasiva: Cateter arterial Onda / Sincronia ECG Regurgitação aórtica
Pressão Arterial Forma de onda: Contractilidade: d. P/dt + súbida sistólica mais proeminente e rápida. Resistência Vascular Periférica descida diastólica rápida – vasodilatação (? ? ) Espiculada com incisura dicrótica proeminente se PA baixa – provável deplecção intravascular “Spike” sistólico agudo e proeminente PP - provável aterosclerose grave
Pressão Arterial Amplitude onda: Pressão arterial diastólica Perfusão coronária Pressão de Pulso Alta – Reg. Ao ; Diminuída – Tamponamento cardíaco ; Choque cardiogénico
Pressão Arterial Pressão arterial sistólica (10 mm. Hg variação) - Enchimento inadequado VD (choque séptico/ hipovolémia) - Excesso pós-carga do VD (pneumotórax/TEP) - Diminuição compliance VD (tamponamento card; Derrame pericárdico; Falência VE dilat)
Pressão Arterial (ref. 12) Monitorização invasiva: Cateter arterial Variação Pressão Sistólica (VPS)- Ventilação mecânica + Inferência da capacitância venosa Limitações: Ritmos irregulares ; Alterações compliance pulmonar ou do tórax ; Lesões abertas tórax; Decúbito ventral.
Pressão Arterial (ref. 12) Monitorização invasiva: Cateter arterial Variação Pressão Pulso (PP) - Ventilação mecânica+
Pressão Arterial (ref. 12) Monitorização invasiva: Cateter arterial Aplicações VPS (SPV) e VPP (PPV) Ventilados / Sem estímulo / VT >8 m. L/kg / FR < 17 cpm Validade variáveis comprometida: disrritmias, regurgitação aórtica grave, doença arterial periférica grave, vasoconstrição ou vasodilatação muito graves, insuficiência do ventriculo direito, tamponamento cardíaco, aumento da pressão intraabdominal
Oximetria de pulso (Sp. O 2) Estimativa da Saturação arterial Hb (Sa. O 2) 1) Absorvância diferente de Hb e O 2 Hb LED 660 nm 910 nm Absorção Hb > O 2 Hb Hb < O 2 Hb
Oximetria de pulso 2) Sinal Pulsátil
Oximetria de pulso Ratio de Absorvância – comparados à Sa. O 2 arterial colhida em voluntários saudáveis (100 -75%) Algoritmo armazenado no aparelho
Oximetria de pulso (ref. 12) Sp. O 2 = O 2 Hb / (O 2 Hb + Hb) x 100
Oximetria de pulso Aspectos da onda pletismográfica (ref. 12)
Oximetria de pulso (ref. 12) Limitações associados leitura: 1) Diminuí valor Sp. O 2: - Hipotermia / Vasopressores /Aterosclerose - Movimento / Luz exterior - Acidose / alcalose - Bypass cardiopulmonar - Verniz unhas / Pigmentação pele - Corantes (azul metileno)
Oximetria de pulso (ref. 12) 2) Aumenta valor Sp. O 2: - Anemia grave - COHb (intoxicações monóxido de carbono) - Met. Hg (intoxicações agentes oxidativos) >20%
Oximetria de pulso Localizações Fabricantes 88 doentes ; Serviço urgência Sobreestima 2, 7% Se necessidade → Gasimetria arterial
Oximetria de pulso Riscos de Oximetria: Isquémia Expôr a hipotermia Ressonância magnética (ref. 12)
Scv. O 2 – saturação venosa central O 2 Sv. O 2 – saturação venosa mista O 2 (Cat. AP) “Gold standart” Mais invasivo
Scv. O 2 N : Sv. O 2>Scv. O 2 Choque séptico: Scv. O 2 > 5 -10% Sv. O 2 Valores Sv. O 2/Scv. O 2 70 -80% - DO 2/VO 2 normal 50 -70% - Aumento VO 2 e Diminuição DO 2 30 -50% - Exaustão extracção / Acidose láctica 25 -30% - Acidose láctica grave < 25% - Morte celular
Scv. O 2 Utilização para fácil Através de CVC (colocação jug. int ou s. c. dta) Gasimetria venosa de amostra Relação estados críticos Scv. O 2 < ou > 5% Sv. O 2 Limita utilização para start/stop (“target terapêutico”) Limites inferiores – Scv. O 2 < 65 % (para detecção precoce)
Scv. O 2 DO 2 global é bem caracterizada por Scv. O 2 muito elevados podem ainda assim estar associados a aumento de lactato e más taxas sobrevivência. Alterações de perfusão Regional
Scv. O 2 Gap de CO 2 (cva. CO 2 gap): p. CO 2 venoso central e misto (correlacionáveis) Então: p. CO 2 venoso central – p. CO 2 arterial Indicador surrogado de adequação DC Utilização: Scv. O 2 >70% (Choque séptico)… mas Gap. CO 2 elevado – continuar ressuscitação
Lactato sérico Reflexo de: Macrocirculação + Microcirculação Função mitocôndrial Marcador de perfusão tecidular Normalidade: Produção 1300 mmol/dia 2 mmol/L de Lactato arterial
Lactato sérico Normalidade: Produtores: SNC , Músculo Esquelético, intestino, Eritrócitos Depuração: Fígado , Rins Situações stress: Produção aumenta – pulmão, orgãos esplâncnicos , leucócitos
Lactato sérico Produto final de Glicólise anaérobia
Lactato sérico Acidose láctica (produção > depuração) Tipo A – inadequação DO 2 / VO 2 ; Anaerobiose Tipo B – ausência de anaeróbiose Alteração depuração Neoplasia Fármacos (metformina, adrenalina, antivirais) Metanol, cianeto, etilenoglicol
Lactato sérico Doente com macrocirculação adequada pode ter alterações regionais – hipoperfusão celular Lactato não tem valor preciso de correlação com Scv. O 2 ou Oxigenação Detecção: Doente em sépsis grave com alteração lactato 2 - 3, 9 mmol/L – com aumento de mortalidade associada Tratamento: associação entre clerance de lactato e mortalidade (objectivo de tratamento)
Lactato sérico A favor: Bom marcador de stress celular / Estudos clínicos Contra: Lactato não só devido inadequação DO 2/VO 2 (outras causas de elevação) Podem existir valores “normais” em choque séptico
PVC Pressão de enchimento ventrículo direito Reflexo do volume sanguíneo sistema venoso Medida de Pré-carga Parâmetro estático
PVC Cateterização venosa central Localização ponta cateter paralela no vaso; abaixo clavícula, acima carina emergência BPD, nível T 4 -T 5 >2 cms acima Junção Cavo. Auricular Fig. 1
PVC (ref. 1) Leituras: Monitor (transdutor de pressão) Régua de nível (coluna de água) Nivelar Linha média tórax / 4º EIC (Eixo flebostático) Zerar o sistema (para atmosfera)
PVC Leituras com erros 7, 6 cm → 6 mm. Hg Leituras - mesma posição Fig. 2
PVC Onda de PVC a-contracção auricular (contra tricúspide fechada) x- relaxamento auricular v- enchimento auricular y- esvaziamento auricular com abertura tricúspide c- empurrar da tricúspide (isovolumétrico ventriculo)
PVC Ondas de PVC Ausência onda a: sem contracção auricular (FA) Insuficiência tricúspide c , v altas , obliteram x (FA sem a) Onda a canhão discinésia contração auricular (B 3ºg); Estenose tricúspide M / W (a , v proeminente / x , y descendentes) constrição pericárdio
PVC Valores considerados dentro normalidade 1 -6 mm. Hg (2 -8 cm. H 2 O) (valor médio AD – Situação basal) Sistema de alta compliance ( 25 x >arterial ) Valorizar tendências ( não valores absolutos ) Valores próximos zero - hipovolémia Valores próximos 20 -25 - hipervolémia
PVC Bólus volume Mantém PVC Aumenta PVC
PVC Riscos de cateteres: - Pneumotórax / Hemotórax / Trombose - Lesões plexos nervosos - Infecção (embolização / endocardite) - Erosão perfuração de vaso - Nó cateter / Retenção fio guia - Arritmias
Conclusões Adequação monitorização à situação clínica Conhecer características da técnica de monitorização Monitorizar para intervir e melhorar
Obrigado
Referências Bibliográficas 1) Malbrain_Huygh, Hemodynamic monitoring in critically ill; F 1000 Research, 2016 2) Walkey AJ, Wiener RS, Ghobrial JM, Curtis LH, Benjamin EJ. Incident Stroke and Mortality Associated With New-Onset Atrial Fibrillation in Patients Hospitalized With Severe Sepsis. JAMA. 2011; 306(20): 2248– 2254. doi: 10. 1001/jama. 2011. 1615 3) Cardiac Arrhythmias in a Septic ICU Population: A Review ; Andrei Schwartz , Moti Klein , et alli ; The Journal of Critical Care Medicine 2015; 1(4): 140 -146. DOI: 10. 1515/jccm-2015 -0027 4) The origin of Korotkoff sounds and the accuracy of auscultatory blood pressure measurements Charles F. Babbs, MD, Ph. D , Journal of the American Society of Hypertension 9(12) (2015) 935– 950 5)Oscillometric blood pressure: a review for clinicians Bruce S. Alpert, MDa , David Quinn, BSb , and David Gallick, BSEE , Journal of the American Society of Hypertension 8(12) (2014) 930– 938 6) Blood Pressure Monit. 2007 Oct; 12(5): 297 -305. Effect of the shapes of the oscillometric pulse amplitude envelopes and their characteristic ratios on the differences between auscultatory and oscillometric blood pressure measurements. Moore Jn, Murray A, et alli 7) Assessment and monitoring haemodinamic- Book Chapter Intensive Care Unit Manual, Second Edition Copyright © 2014, 2001 by Saunders, an imprint of Elsevier. 8) Stephen A Esper, Michael R. Pinsky, Best Practice & Research: Clinical Anaesthesiology, 2014 -12 -01, Volume 28, Issue 4, Pages 363 -380, Copyright © 2014 Elsevier Ltd 9) Miller´s Anesthesia, Eighth Edition Copyright © 2015 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc. Cardiovascular Monitoring , Becky Schroeder, Jonathan B. Mark et alli, Chapter 45
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