PRZEWLEKA NIEWYDOLNO NEREK ZAPOBIEGANIE I LECZENIE ZACHOWAWCZE Wyodrbnienie
PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK ZAPOBIEGANIE I LECZENIE ZACHOWAWCZE
Wyodrębnienie grupy ryzyka wystąpienia przewlekłej choroby nerek n n w całej populacji w ramach badań okresowych -ocena w kierunku zwiększonego ryzyka rozwoju choroby nerek u osób z grupy ryzyka- oznaczenie markerów uszkodzenia nerek oraz GFR n n przewlekła choroba nerek- odpowiednie postępowanie diagnostyczne i lecznicze brak objawów choroby / prawidłowy GRF n n zmniejszenie czynników ryzyka okresowa ocena
Ocena kliniczna ryzyka wystąpienia PCHN Wszyscy pacjenci n n pomiar RR oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy/ GFR iloraz ilości białka lub albuminy i kreatyniny w pierwszej porannej lub przygodnej próbce moczu badanie osadu moczu Wybrani pacjenci, w zależności od czynników ryzyka n n USG układu moczowego oznaczenie stężeń elektrolitów w surowicy ocena zdolności zagęszczania moczu test zakwaszania moczu
Przewlekła niewydolność nerek Klirens kreatyniny -wzór Cockrofta. Gaulta (140 -wiek) x masa ciała (kg) Stęż kreatyniny w surowicy x 72 Dla kobiet x współczynnik 0. 85
Potencjalne czynniki ryzyka wystąpienia przewlekłej choroby nerek - kliniczne n n n n cukrzyca nadciśnienie tętnicze choroby autoimmunologiczne zakażenia układowe zakażenia dróg moczowych kamica moczowa przeszkoda w dolnych drogach moczowych nowotwór PNN w wywiadach rodzinnych ONN w wywiadach leki nefrotoksyczne mała masa urodzeniowa mała masa nerek
Potencjalne czynniki ryzyka wystąpienia choroby nerek: społeczno-demograficzne n n starszy wiek mniejszości etniczne: Afroamerykanie, Amerykanie pochodzenia indiańskiego, latynoskiego, azjatyckiego lub z wysp Pacyfiku narażenie na niektóre czynniki chemiczne, środowiskowe niski dochód, słabe wykształcenie
CHOROBY WSPÓŁISTNIEJĄCE n n n choroby będące przyczyną PCHN n cukrzyca n nadciśnienie tętnicze n obturacja dróg moczowych choroby nie związane z chorobą nerek n POCHP n choroba refluksowa przełyku n choroba zwyrodnieniowa stawów n choroba Alzheimera n nowotwory złośliwe choroby układu sercowo- naczyniowego n miażdżyca ( CHNS, ch. naczyń mózgowych, ch. tętnic obwodowych n przerost lewej komory serca n niewydolność serca
szybkość zmniejszania się GFR zależy od: n n n typu choroby nerek n szybszy w nefropatii cukrzycowej, KZN, wielotorbielowatym zwyrodnieniu nerek, ch. nerki przeszczepionej n wolniejszy w nefropatii nadciśnieniowej, chorobach cewkowo- śródmiąższowych czynników poddających się modyfikacji n białkomocz, hipoalbuminemia, wysokie wartości RR, zła kontrola glikemii, palenie tytoniu- nasilają n nie rozstrzygnięta rola niedokrwistości i dyslipidemii czynników nie poddających się modyfikacji n rasa czarna, mniejsza wyjściowa wydolność nerek, płeć męska, starszy wiek
Przyczyny ostrego zmniejszenia GFR n n n n odwodnienie kontrasty radiologiczne antybiotyki: aminoglikozydy, amfoterycyna B NLPZ, inhibitory cyklooksygenazy 2 ACE-I, Xartany cyklosporyna, takrolimus przeszkoda w drogach moczowych
postępowanie w zależności od stadium przewlekłej choroby nerek n n uszkodzenie nerek z prawidłowym GFR uszkodzenie nerek z niewielkim zmniejszeniem GFR (89 -60 ml/min) n n Rozpoznanie i leczenie, leczenie chorób współistniejących, zwalnianie postępu uszkodzenia nerek, zmniejszanie ryzyka chorób układu sercowonaczyniowego ocena postępu choroby
Postępowanie kliniczne w zależności od stadium przewlekłej choroby nerek -c. d n n n umiarkowane zmniejszenie GRF (59 -30 ml/min) duże zmniejszenie GFR (15 -29 ml/min) schyłkowa niewydolność nerek(GFR < 15 ml/min) n n n Ocena i leczenie powikłań przygotowanie do leczenia nerkozastępczego leczenie nerkozastępcze
LECZENIE PNN W FAZIE WYRÓWNANEJ n usunięcie przyczyny PNN: n n n leczenie nefropatii zaporowej odstawienie leków nefrotoksycznych leczenie immunosupresyjne chorób immunologicznych zwalczanie czynników nasilających progresję niewydolności nerek leczenie dietetyczne leczenie farmakologiczne objawów chorobowych
Zwolnienie postępu choroby nerek n udowodniona skuteczność n n ścisła kontrola glikemii w cukrzycy ścisła kontrola ciśnienia tętniczego ACE-I, Xartany skuteczność nie rozstrzygnięta n n n ograniczenie białka w diecie leczenie hipolipemizujące częściowe wyrównanie niedokrwistości
Monitorowanie przebiegu choroby n u chorych z PCHN oznaczenia stężenia kreatyniny celem monitorowania GFR należy wykonywać co najmniej raz w roku , a częściej u chorych n z GFR < 60 ml/min n szybkim zmniejszaniem się GFR >4 ml/min/1. 73 m 2/rok n obciążonych czynnikami ryzyka szybszego postępu choroby n zagrożonych ostrym zmniejszeniem GFR n otrzymujących leczenie zwalniające przebieg PCHN
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE W PCHN n nadciśnienie tętnicze jest zarówno przyczyną jak i powikłaniem PCHN może być wczesnym powikłaniem PCHN niekorzystne następstwa: szybsza utrata czynności nerek i rozwój choroby sercowo-naczyniowej
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE W PCHN n docelowe wartości w leczeniu nadciśnienia u osób z PCHN: n białkomocz < 1 g/d - <130/80 mm. Hg n białkomocz > 1 g/d - <125/75 mm. Hg
Choroba sercowonaczyniowa w PCHN częstość występowania większa niż w populacji ogólnej n główna przyczyna zgonu PRAWDOPODOBNIEŃSTWO ZGONU Z PRZYCZYN SERCOWO- NACZYNIOWYCH WIĘKSZE NIŻ ROZWOJU NIEWYDOLNOŚCI NEREK WYMAGAJĄCEJ DIALIZ! n częściej niż w populacji występują tradycyjne czynniki ryzyka n
Choroba sercowonaczyniowa w PCHN Czynniki ryzyka związane z PCHN n n n typ przewlekłej choroby nerek zmniejszone GFR białkomocz zwiększona aktywność układu RAA hiperwolemiaprzewodnienie zaburzenia gospodarki wapniowo- fosforanowej n n n n dyslipidemia niedokrwistość złe odżywienie stan zapalny, zakażenia czynniki prozakrzepowe stres oksydacyjny hiperhomocysteinemia toksyny mocznicowe
Niedokrwistość w PCHN n n n u chorych z GFR<60 ml/min/1. 73 m 2 należy wykonać badania w celu wykrycia niedokrwistości w tym stężenie hemoglobiny niedokrwistość jest związana z gorszym przebiegiem choroby (częstsze przyjęcia do szpitala, występowanie choroby sercowonaczyniowej, upośledzenie funkcji poznawczych, większa śmiertelność nasilenie niedokrwistości zależy od czasu trwania choroby i stopnia niewydolności nerek
Niedokrwistość w PCHN n n główna przyczyna -niedobór erytropoetyny inne przyczyny ( mogą współistnieć z niedoborem EPO) n czynnościowy lub bezwzględny niedobór żelaza n utrata krwi jawna lub utajona n inhibitory mocznicowe(PTH, spermina) n skrócenie okresu półtrwania erytrocytów n niedobór kwasu foliowego lub witaminy B 12 n współistniejące choroby hematologiczne
przytarczyce Gospodarka wapniowa w warunkach fizjologii (prawidłowy GFR) parathormon kości Uwalnianie Ca+² Uwalnianie PO 4 ² nerka Jelito Wchłanianie Ca+² Wchłanianie PO 4 ² Reabsorpcja wapnia Synteza 1, 25 OH 2 D 3 Wchłanianie fosforanów Stężenie wapnia w surowicy
Zaburzenia gospodarki wapniowo- fosforanowej Stadium PCHN Fosfor Wapń mmol/l 1 -2 GFRml/ PTH min/ pg/ml 1. 73 m² >60 norma 3 30 -59 35 -70 0. 9 -1. 5 norma 4 15 -29 70 -150 0. 9 -1. 5 2. 1 -2. 4 5 <15 150 -300 1. 1 -1. 8 2. 1 -2. 4 norma
Zaburzenia gospodarki wapniowo- fosforanowej korekcja stężenia wapnia względem albumin: Wapń całkowity ( skorygowany)= Wapń całkowity (mg/dl) +0. 8 x (4 -stężenie albumin w surowicy g/dl)
zaburzenia gospodarki wapniowofosforanowej - hiperfosfatemia n n Ograniczenie podaży fosforu w diecie Preparaty wiążące fosforany w przewodzie pokarmowym: n n n Wapniowe: węglan, octan Glinowe: wodorotlenek Sole lantanu Nie zawierające soli metali: sewelamer Kalcymimetyki: cinecalcet ( wybiórczo pobudza receptor wapniowy na komórkach przytarczyc)
zaburzenia gospodarki wapniowofosforanowej- leki wiążące fosforany Hiperfosfatemia >1. 78 mmol/l Zawierające wapń/ nie zawierające wapnia Zaawansowane wapnienie naczyń/ tkanek miękkich Hiperkaclemia > 2. 55 mmol/l nie zawierające wapnia Intact PTH <150 mmol/l nie zawierające wapnia
Zaburzenia gospodarki wapniowo- fosforanowej Ca X P > 55 mg/dl (>4. 4 mmol/l) Jest czynnikiem ryzyka : zgonu z przyczyn sercowo- naczyniowych Powstawania zwapnień pozaszkieletowych Postępowanie: Zmniejszenie dawki wapniowych preparatów wiążących fosfor lub/i sewelamer zmniejszenie dawek preparatów witaminy D
Związek między GRF a stanem odżywienia n n w przebiegu PCHN rozwija się stan złego odżywienia białkowoenergetycznego. Ważną przyczyną tego stanu jest małe spożycie białka i kalorii wykazuje się on skrycie postępującą utratą tłuszczu ustrojowego oraz zasobów białek budulcowych, zmniejszonym stężeniem białka całkowitego w surowicy oraz upośledzeniem ogólnej sprawności
Markery złego stanu odżywienia białkowo- energetycznego n n stężenie albuminy w surowicy < 4 g/dl stężenia innych białek trzewnych transferyny, prealbuminy metody antropometryczne: n BMI n ocena tkanki tłuszczowej i mięśniowej ramienia subiektywna ocena całościowa (ankieta)
Przyczyny złego odżywienia białkowo- energetycznego n n n zaburzenia metabolizmu białek i przemian energetycznych zaburzenia hormonalne jadłowstręt nudności i wymioty ( zatrucie mocznicowe) choroby współistniejące- cukrzyca, miażdżyca, zakażenia
Przewlekła niewydolność nerek-dieta Celem leczenia dietetycznego pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek jest: n Osiągnięcie i utrzymanie możliwie dobrego stanu zdrowia; n Ograniczenie podaży składników pokarmowych obciążających pracę nerek i prowadzących do powstania toksycznych produktów; n Opóźnienie postępu choroby i rozpoczęcia leczenia nerkozastepczego; n Poprawa jakości życia.
Przewlekła niewydolność nerek- dieta Zalecenia żywieniowe: 1. Okres utajony ( 1 stadium PCHN): Na tym etapie nie zaleca się obecnie żadnych ograniczeń dietetycznych.
Przewlekła niewydolność nerek- dieta 2. Okres wyrównany(1 -3 stadium PCHN) § Białko 0. 8 g/kg/dobę § Ograniczenie spożycia fosforu do 8001000 mg/dobę § Ograniczenie spożycia soli jeśli występuje nadciśnienie tętnicze § Energia 30 -35 kcal/kg/d, pochodzi głównie z tłuszczów i węglowodanów
Przewlekła niewydolność nerek- dieta 3. Okres niewyrównany BIAŁKO n Ograniczenie podaży białka aby ograniczyć tworzenie mocznika; n Ograniczenie białka powinno być stopniowe w miarę postępu choroby, jednak nie bardziej niż 0. 4 g/kg/dobę. n 4 i 5 stadium PCHN ( GFR<25 ml/min) podaż białka 0. 6 g/kg/d n dokładne monitorowanie stanu odżywienia co 1 -3 miesiące
Przewlekła niewydolność nerek- dieta n n n Białko musi zawierać aminokwasy niezbędne Przynajmniej połowa zalecanego białka powinna pochodzić z produktów zwierzęcych. Można stosować suplementację keto-analogów aminokwasów niezbędnych (preparat Ketosteril)
Przewlekła niewydolność nerek- dieta FOSFOR Najlepszą metodą obniżenia fosforu jest ograniczenie spożycia produktów bogatych w ten pierwiastek oraz przyjmowanie leków obniżających jego wchłanianie (calcium carbonicum, Alusal, Renagel)
Przewlekła niewydolność nerek- dieta PRODUKTY BOGATE W FOSFOR: n n n Podroby Ryby i konserwy rybne Żółtko jaja Mleko i produkty mleczne, zwłaszcza sery żółte, kozie, sery topione; Wędliny : kabanosy, szynka mielona; Koncentraty zup i deserów Napoje typu cola Indyk, kaczka, pasztety drobiowe Nasiona roślin strączkowych Wyroby cukiernicze: kakao, orzechy, czekolada, migdały Grzyby
- Slides: 38