PRUEBAS DE ESFUERZO SISTEMA CARDIOVASCULAR MARIA de LEW
PRUEBAS DE ESFUERZO SISTEMA CARDIOVASCULAR MARIA de LEW TRINA Animado por MARTIN HAIDY ROJAS G.
SISTEMA CARDIOVASCULAR MECANISMOS DE CONTROL CORAZON Y VASOS RESPUESTA AL ESFUERZO MENU GENERAL
El Sistema Cardiovascular es sumamente complejo, por lo que se utilizan algunas selecciones parciales, de acuerdo al proceso que se desea describir. . 1 de 10 MENU
ADAD AD AD: Aurícula Derecha AI : Aurícula Izquierda Ao : Aorta Ap : Arteria Pulmonar Vc: Vena cava Vp: Vena pulmonar VD : Ventrículo Derecho VI : Ventrículo Izquierdo Sangre oxigenada Sangre desoxigenada Pulmón Con el fin de simplificar el desarrollo de las explica ciones, la representación habitual que contiene cierto detalle anatómico será reemplazada en el desarrollo que sigue, por un esquema geométrico, que se presenta a continuación. . 2 de 10 MENU
Funcionalmente existe un sistema único, que es el cardiopulmonar. Debe considerarse como un conjunto el sistema ventilatorio representado por el pulmón , la pleura , la caja torácica y el diafragma, Es necesario añadir el sistema cardiovascular en sus componentes intratorácicos, intra abdominales y periféricos. Ambos sistemas interactúan de una manera determinante, por lo que el conocimiento de sus características es fundamental para comprender numerosos procesos normales y patológicos (ver programa INTERACCION CORAZONPULMON) . 3 de 10 MENU
Vci : Vena cava inferior AD : Aurícula Derecha VD : Ventrículo Derecho Ap : Arteria pulmonar Vp : Vena pulmonar Sangre desoxigenada Sangre oxigenada AI : Aurícula Izquierda Ap AD VD Vci Vp VI Ao AI VI : Ventrículo Izquierdo Ao : Aorta El sistema cardiovascular se describe q en su circuito pulmonar, compuesto por la vena cava inferior (Vci), la aurícula derecha (AD), el ventrículo derecho (VD), la arteria pulmonar (Ap) con su red capilar, las venas pulmonares (Vp). q en su circuito sistémico con la aurícula izquierda (AI), el ventrículo izquierdo (VI) y la arteria aorta (Ao). El primero corresponde a la sangre que llega desoxigenada. . . y el segundo a la sangre oxigenada. El corazón está rodeado por su pericardio . 4 de 10 MENU
Una aproximación simplificada del sistema circulatorio es ilustrada en el siguiente esquema: El sistema cardiovascular esta compuesto por dos sistemas circulatorios: v pulmonar v sistémico (Ver programa INTERACCION CORAZON PULMON) En su área central se encuentra el corazón como bomba que suministra un volumen determinado de sangre a las arterias por unidad de tiempo ( volumen minuto cardiaco , Q ) El sistema arterial permite conducir la sangre eyectada por el corazón hacia las arteriolas y los capilares periféricos que constituyen el sitio principal para el intercambio de oxígeno, substratos y metabolitos (intercambio transcapilar) Una vez que ha atravesado los capilares, la sangre es conducida a través de los conductos venosos hacia el corazón derecho Es bombeada por el ventrículo derecho (VD) hacia los pulmones por las arterias pulmonares, se realiza el proceso de hematosis. Hay un retorno al ventrículo izquierdo (VI) para iniciar un nuevo ciclo cardíaco. 5 de 10. MENU
Se ha descrito la circulación sistémica, tema que se ampliará en condiciones de reposo y esfuerzo ( Ver programa INTERACCION CORAZON-PULMON ) El ventrículo derecho (VD) impulsa la sangre hacia el pulmón por la arteria pulmonar. Luego de pasar por la red capilar la sangre pasa de las venas pulmonares a la aurícula izquierda. Constituye la circulación pulmonar. La movilización de sangre a través de los conductos arteriales, arteriolas, capilares y venas obedece a la presencia de un gradiente de presión, creado por el bombeo del corazón, fenómeno mecánico según el cual se convierte energía química en energía mecánica por acción del acortamiento de la fibra muscular miocárdica. En cualquier punto del sistema circulatorio se registra una misma presión media de lleno circulatorio equivalente a 7 mm. Hg que dependerá del volumen de sangre y la distensibilidad neta del sistema. (si la sangre está en reposo dentro de los vasos ) . 6 de 10 MENU
La Circulación Pulmonar o Circulación Menor v La principal función de la circulación pulmonar es la de conducir la sangre venosa o reducida hasta los pulmones, ponerla en contacto con el aire alveolar y una vez oxigenada y liberada del exceso de anhídrido carbónico, conducirla de nuevo al corazón. v Las arterias pulmonares entran en cada región hiliar, adyacente a los bronquios principales y transcurren junto a las ramas bronquiales hasta los bronquiolos respiratorios. Las venas pulmonares están adyacentes a las arterias y bronquios principales y se encuentran lejos de las vías aéreas dentro del parénquima pulmonar. v El lecho vascular pulmonar además de intervenir en el proceso de intercambio gaseoso, participa como reservorio entre las cámaras derechas e izquierdas del corazón y funciona como filtro sanguíneo. Una fracción substancial de área transversal del lecho vascular pulmonar puede ser obstruida físicamente, por reseccion pulmonar sin efectos severos sobre la hemodinámica pulmonar bajo condiciones basales o de actividad mínima v La circulación pulmonar cumple una función metabólica fundamental permitiendo agregar, extraer o metabolizar una variedad de sustancias vasoactivas como Angiotensina I, Bradiquinina y Prostaglandina E. 7 de 10 MENU
El volumen de sangre en la circulación pulmonar es de 300 a 350 cc de los cuales 50 cc ocupan el capilar pulmonar. Las presiones del circuito pulmonar son bajas v Aurícula derecha hasta 10 mm. Hg v Ventrículo derecho hasta 30 mm. Hg v Arteria pulmonar 20 mm. Hg La presión de la arteria pulmonar se mide colocando un catéter en cualquiera de la ramas, derecha o izquierda. Cuando el mismo catéter se avanza hacia la red capilar, se llama presión de acuñamiento y es equivalente a la presión de las venas pulmonares o de la aurícula izquierda. Presión mm. Hg 20 10 AD VD AP Las resistencias arterial y venosa a nivel pulmonar son bajas; una fracción relativamente alta de resistencia vascular pulmonar total (3545%) reside en los capilares de la pared alveolar. 8 de 10 MENU
El circuito sistémico tiene presiones mayores al circuito pulmonar v. Aurícula izquierda hasta 10 mm. Hg v. Ventrículo Izquierdo hasta 120 mm. Hg La arteria aorta (Ao) alcanza una clic depende de la actividad presión que del VI. En diástole ventricular se genera 70 mm. Hg y en sístole ventricular 120 mm. Hg. AD Se divide en Aoi Aoe Aorta intratorácica ( Aoi ) sometida a la influencia de las presiones en la cavidad torácica. Aorta extratorácica ( Aoe ) sometida a la influencia de la presión abdominal y de la resistencia vascular periférica. 9 de 10 MENU
El objetivo final de la circulación es la perfusión de los tejidos. En ciertas condiciones, como es durante el ejercicio, la necesidad de perfusión de un órgano una región puede exceder considerablemente las necesidades de otras áreas y para cubrir estas modificaciones, la circulación dispone de un elaborado sistema de control. En un trabajo clásico sobre análisis de sistemas del control circulatorio, Arthur Guyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenómenos fisiológicos básicos y sus interrelaciones, que describen la función y el control circulatorio. O 2 CO 2 clic El sistema de control circulatorio pareciera estar preparado para asegurar una adecuada entrega de oxígeno y nutrientes a las células, ya que la mayoría de los estudios indican que el transporte de oxígeno está limitado por el flujo y que un aumento de la captación de oxígeno se satisface fundamentalmente con un aumento de la perfusión local a nivel capilar. También se regula la eliminación de CO 2 y para cumplir con estos objetivos es necesaria la participación de los mecanismos de control local, nervioso y humoral que se presentan a continuación. 10 de 10 MENU
TIPOS DE CONTROL NERVIOSO LOCAL HUMORAL MENU GENERAL
El objetivo final de la circulación es la perfusión de los tejidos. En ciertas condiciones, como es durante el ejercicio la necesidad de perfusión de un órgano o una región puede exceder considerablemente las necesidades de otras áreas y para cubrir estas modificaciones, la circulación dispone de un elaborado sistema de control. En un trabajo clásico sobre análisis de sistemas del control circulatorio, Arthur Guyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenómenos fisiológicos básicos y sus interrelaciones, que describen la función y el control circulatorio. clic O 2 CO 2 El sistema de control circulatorio parece estar preparado para asegurar una adecuada entrega de oxígeno y nutrientes a las células, ya que la mayoría de los estudios indican que el transporte de oxígeno está limitado por el flujo y que un aumento de la captación de oxígeno se satisface fundamentalmente con un aumento de la perfusión local a nivel capilar. También se regula la eliminación de CO 2 y para cumplir con estos objetivos es necesaria la participación de los mecanismos de control local, nervioso y humoral que se presentan a continuación. 1 de 1 MENU
C O N T R O L N E R V I O Superpuesto a los mecanismos locales y humorales que regulan al sistema cardiovascular existe el control nervioso. EL más importante de ellos es el control de la actividad nerviosa simpática periférica, que tiene la capacidad de influir sobre: v la resistencia arterial v el tono de los vasos de capacitancia venosa v la capacidad de bombeo del corazón a un nivel dado de presión venosa. CORTEZA CEREBRAL HIPOTALAMO SISTEMA LIMBICO CUERDA ESPINAL Los impulsos nerviosos descienden desde las regiones encefálicas superiores como v la corteza cerebral clic. v el sistema límbico v el hipotálamo v el centro cardiovascular ubicado en el bulbo raquídeo y la médula. VENAS ARTERIOLAS CORAZON Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. , 1981 1 de 9 MENU
C O N T R O L N E R V I O S O El sistema cardiovascular esta regulado por la interacción del sistema nervioso simpático y parasimpático. Los impulsos nerviosos descienden desde las regiones encefálicas superiores como son la corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo hasta el centro cardiovascular ubicado en el bulbo raquídeo y la médula oblonga. CORTEZA CEREBRAL HIPOTALAMO ZONA PRESORA SISTEMA LIMBICO CONTROL CARDIOVASCULAR EN EL CEREBRO MEDIO Y MEDULA OBLONGATA CUERDA ESPINAL La corteza cerebral envía impulsos que aumentan la presión arterial, producen vasodilatación a nivel muscular y vasoconstricción a nivel de piel, lecho esplácnico y renal. El hipotálamo es el lugar central de integración de la respuesta vegetativa. clic VENAS ARTERIOLAS 2 de 9 CORAZON MENU
C O N T R O L N E R V I O S O El hipotálamo recibe aferencias de centros motores, percepción sensorial y sistema límbico. Este ultimo es importante en la respuesta al estrés psicofísico que acompaña al ejercicio intenso. Del hipotálamo parten las señales para la respuesta vegetativa y para la respuesta endocrina a través del eje hipotálamo-hipofisario. CORTEZA CEREBRAL HIPOTALAMO TEMPERATURA ZONA PRESORA SISTEMA LIMBICO CONTROL CARDIOVASCULAR EN EL CEREBRO MEDIO Y MEDULA OBLONGATA clic INHIBICION CENTRO DEPRESOR GANGLIO AUTONÓMICO Por tanto controla, entre otros: DEPRESION CARDIACA v la frecuencia cardiaca v la pérdida de calor v la inhibición simpática clic EXCITACION CARDIACA . Fc CORAZON 3 de 9 MENU
El centro vasomotor esta localizado en el bulbo raquídeo y recibe información aferente de la corteza cerebral con escala en el hipotálamo CORTEZA CEREBRAL SISTEMA LIMBICO TEMPERATURA HIPOTALAMO ZONA PRESORA v de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos v barorreceptores carotídeos y aórticos v de vías nociceptivas v de los pulmones NUCLEO DEL VAGO ZONA DEPESORA Es sensible a cambios locales de la presión parcial de oxígeno y de dióxido de carbono. DEPRESION CARDIACA clic En la región médulopontina (cerca del centro respiratorio) se reúnen una serie de aferencias y eferencias nerviosas cardiovasculares relacionadas con receptores de presión y estiramiento presentes en los vasos sanguíneos arteriales y venosos así mismo como a nivel cardiaco. AREA DE CONTROL RESPIRATORIO VASOCONSTRICCION ( -ADRENERGICA) EXCITACION CARDIACA SENO CAROTIDEO SENO AORTICO VENAS ARTERIOLES RV CORAZON 4 de 9 MENU
C O N T R O L N E R V I O S O Los impulsos que salen del centro cardiovascular viajan por las fibras simpáticas y para simpáticas del sistema nervioso autónomo. Los impulsos simpáticos son conducidos por el nervio cardíaco acelerador. . . . CORTEZA CEREBRAL TEMPERATURA HIPOTALAMO ZONA PRESORA SISTEMA LIMBICO Los impulsos parasimpáticos son conducidos por el nervio vago produciéndose aumento o disminución de la frecuencia cardiaca, según el impulso predominante. NUCLEO DEL VAGO clic INHIBICION Los nervios vasomotores permiten la circulación de los impulsos simpáticos hacia el músculo liso de las paredes de los vasos sanguíneos, arteriales y venosos. clic La actividad nerviosa simpática se origina en la formación reticular del tercio inferior de la protuberancia y del bulbo raquídeo, estas regiones constituyen el centro vasomotor que transmite impulsos simpáticos de manera tónica o intrínseca. La velocidad de transmisión es regulada por las aferencias nerviosas provenientes del centro inhibitorio localizado en la región vasomotora del bulbo y en la corteza cerebral. AREA DE CONTROL RESPIRATORIO clic CENTRO DEPRESOR DEPRESION CARDIACA VASOCONSTRICCION ( -ADRENERGICA ) clic EXCITACION CARDIACA VENAS ARTERIOLAS 5 de 9 CORAZON MENU
En el área lateral de la protuberancia y del bulbo raquídeo existe una descarga simpática continua que produce vasoconstricción y cardioaceleracion. En el área medial se modula la intensidad de la descarga simpática y se ajusta el tono simpático. La actividad aumentada de esta región reduce la actividad del área lateral. La actividad simpática eferente produce a nivel de la médula suprarrenal la liberación de catecolaminas que al ser vertidas en el torrente sanguíneo e interactuar con los receptores beta adrenergicos producen vasodilatación. Existe la posibilidad de una eferencia diferencial y no uniforme de los impulsos simpáticos. La estimulación de las fibras eferentes simpáticas producen a nivel del corazón, por liberación de norepinefrina en los receptores beta adrenérgicos en el terminal nervioso. v aumento de la frecuencia cardiaca v incremento de la fuerza de contracción v dilatación de los vasos coronarios clic. Como la distribución de nervios adrenérgicos hacia diversos segmentos de la circulación no es uniforme, el número y el tipo de receptores adrenérgicos en estos segmentos varían. 6 de 9 MENU
C O N T R O L N E R V I O S O La actividad nerviosa parasimpática desciende del Centro Cardiovascular a través CORTEZA CEREBRAL de las vías parasimpáticas HIPOTALAMO inervando el nodo sinusal (nodo SA) el nodo auriculoventricular (nodo AV) el miocardio auricular. ZONA PRESORA SISTEMA LIMBICO clic Las señales aferentes, de la periferia, se trasmiten por el nervio IX , X y Vago. TEMPERATURA AREA DE CONTROL RESPIRATORIO CONTROL CARDIOVASCULAR EN EL CEREBRO MEDIO Y MEDULA OBLONGATA NUCLEO DEL VAGO clic La liberación de acetilcolina reduce la frecuencia cardiaca, disminuyendo la descarga de las fibras autorrítmicas. CENTRO DEPRESOR NERVIO. . . IX NERVIO X ( VAGO ) DEPRESION CARDIACA SENO CAROTIDEO Muy pocas fibras vagales inervan al músculo ventricular; los cambios en la actividad parasimpática tienen un efecto muy pequeño sobre el volumen sistólico. ARFTERIA CAROTIDA AD AORTA NODO SA Siempre se mantiene un equilibrio entre el sistema simpático y parasimpático del corazón, pero en reposo predominan los efectos parasimpáticos. NODO AV VD 7 de 9 MENU
C O N T R O L N E R V I O S O Las neuronas del centro vasomotor se hallan bajo la influencia constante de impulsos aferentes que se originan en v barorreceptores localizados en el cayado aórtico (seno carotídeo), ventrículos y aurículas. v quimiorreceptores localizados en el cuerpo carotídeo v termorreceptores periféricos localizados a nivel de los vasos sanguíneos, entre otros sitios, de piel y vísceras. clic v otras regiones del sistema nervioso central. De los mecanismos nerviosos para el control cardiovascular el mejor estudiado es el reflejo barorreceptor. El barorreceptor más notable es el seno carotídeo. El seno carotídeo contiene terminaciones difusas y de tipo glomerular que responden al estiramiento y a la velocidad de estiramiento iniciando impulsos nerviosos aferentes que pasan por el nervio sinusal hacia el nervio glosofaríngeo y de allí a el centro vasomotor. El tráfico de impulsos sobre el nervio sinusal es sincronizado con la elevación de la presión arterial, un aumento del tráfico de impulsos sobre el nervio sinusal inhibe la salida de impulsos simpáticos eferentes que se originan en los centros vasomotores. La consecuencia es v una reducción del tono vasoconstrictor simpático v una disminución del tono simpático al corazón v una disminución del tono simpático a las venas de capacitancia El resultado neto es una tendencia al descenso de la presión arterial. 8 de 9 MENU .
C O N T R O L N E R V I O S O Un segundo mecanismo de control reflejo importante esta representado por los quimiorreceptores periféricos. El cuerpo carotídeo es una pequeñísima estructura compuesta esencialmente por tejido vascular; dentro de este tejido muy vascularizado se encuentran células epiteliales orientadas hacía la superficie vascular y densamente inervadas con fibras nerviosas sensitivas que corresponden a los cambios de la PO 2. El papel principal del quimiorreceptor es inducir un aumento de la ventilación ante descensos de PO 2, aumentos importantes de PCO 2 y disminuciones de p. H en sangre arterial. El quimiorreceptor periférico también responde a los cambios de la presión arterial, quizás debido a que se produce un descenso de la PO 2 de los tejidos locales cuando se reduce la presión de perfusión o el flujo de sangre. Se encuentra dentro de los mecanismos que responden a variaciones de una sustancia en el tiempo, es decir, no sólo a concentraciones, sino también a la cantidad procesada en la unidad de tiempo. La estimulación del cuerpo carotídeo lleva a un aumento relativamente selectivo de la resistencia vascular en el músculo esquelético y a bradicardia por estímulo del nervio vago. 9 de 9 MENU
C O N T R O L En muchos órganos y tejidos que tienen una alta capacidad de actividad metabólica, el flujo sanguíneo esta controlado predominantemente por factores locales y regulado en proporción a las necesidades metabólicas del órgano. Flujo sanguíneo 70 incremento del clic El metabolismo produce un aumento del flujo sanguíneo en los tejidos. 5 L O C A L . actividad metabólica clic El músculo, es el mejor ejemplo: en reposo, el flujo sanguíneo del músculo esquelético es de 5 ml/100 g/min, pero puede aumentar hasta 50 a 70 ml/100 g/min durante el ejercicio activo La concentración de oxígeno en el tejido, sea directa o indirectamente, a través de la liberación de sustancias vasodilatadoras, parece ser el factor más importante para regular el flujo sanguíneo muscular. Además, mientras que los factores nerviosos y humorales tienen la capacidad de regular el flujo sanguíneo muscular en grado importante en reposo, estos factores tienen menos efecto durante la actividad muscular y casi ninguno en la actividad metabólica máxima. 1 de 3 MENU
C O N T R O L L O C A L Debido a que el flujo hacia cualquier órgano depende de la presión arterial y la resistencia vascular de ese órgano, los factores que influyen en la presión sistémica y en la resistencia vascular local constituyen la base del control circulatorio general. Los factores locales que regulan la resistencia vascular en respuesta a la actividad metabólica cambiante tienen fundamental importancia. clic La autorregulación implica que la microcirculación presenta una capacidad intrínseca para variar su resistencia y mantener el flujo sanguíneo constante Cuando el metabolismo local es constante, un incremento en la presión sanguínea no aumenta el flujo sanguíneo local debido a que la vasoconstricción permite mantener al flujo sanguíneo. clic Cuando el metabolismo aumenta, ocurre vasodilatación y se aumenta el flujo sanguíneo local en forma independiente de la presión arterial. Existen diferentes factores que participan en este proceso de autorregulación: 2 de 3 MENU
C O N T R O L L O C A L v Factores miogénicos: el músculo liso vascular se contrae en respuesta al estiramiento que presenta cuando la presión sanguínea aumenta. Este efecto incrementa la resistencia y reduce el flujo sanguíneo. v Factores metabólicos: El CO 2, hidrogeniones, ADP, potasio, acumulados en el espacio extracelular, producen vasodilatación. El flujo sanguíneo aumenta y permite depurar la región de los metabolitos y reducir su influencia. v Oxígeno: Tiene un efecto vasoconstrictor en todos los territorios vasculares excepto a nivel pulmonar, donde es un vasodilatador. Por tanto, en los tejidos no pulmonares, la anoxia causa vasodilatación y ofrece un mayor tiempo para el aporte local de oxígeno. v Hiperemia reactiva: Ocurre como respuesta a la oclusión del flujo sanguíneo, mediada por la liberación de metabolitos. El flujo sanguíneo se puede incrementar cinco veces sobre su valor normal. v Presión tisular: Cuando la presión sanguínea se eleva, se incrementa la filtración capilar con aumento de la presión tisular sobre los vasos sanguíneos, lo que aumenta la resistencia vascular y reduce el flujo sanguíneo. Todos estos factores, además de los factores neurológicos, influyen sobre el aumento del flujo sanguíneo presente durante el ejercicio notándose el mayor incremento en el músculo esquelético. 3 de 3 MENU
C O N T R O L H U M O R A L Además de los mecanismos de control cardiovascular, generalmente denominados controles neuroreflejos, los mecanismos humorales desempeñan un papel muy importante en la regulación de la presión arterial. Se destaca entre ellos el sistema Renina Angiotensina. El aparato yuxtaglomerular en el riñón es fundamental en la regulación del volumen sanguíneo y de la presión arterial. clic En la zona de transición, donde la porción gruesa ascendente del Asa de Henle contacta con la arteriola aferente del glomérulo y con el inicio del túbulo distal, se encuentra ubicado el aparato yuxtaglomerular Se compone por ATERIOLA AFERENTE ASA DE HENLE clic MACULA DENSA TUBULO PROXIMAL ATERIOLA EFERENTE v la arteriola eferente v las células del mesangio extraglome rular TUBULO DISTAL GLOMERULO v la arteriola aferente v la mácula densa. . . CELULA YUXTAGLOMERULAR Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. 1981 1 de 5 MENU
C O N T R O L H U M O R A L Como ya se ha mencionado los mecanismos humorales desempeñan un papel importante en la regulación de la presión arterial Entre ellos el más importante es el sistema renina-angiotensina, que afecta fundamentalmente los vasos de resistencia arteriales con poco efecto sobre el corazón y las venas. Una disminución de la presión arterial o disminución del volumen plasmático hace que el riñón libere renina. La renina sintetizada es por células yuxta glomerulares en la mácula densa y liberada en el efluente venoso renal. La velocidad de liberación de renina por las células yuxta glomerulares depende de varios factores. clic GLOMERULO ATERIOLA AFERENTE ASA DE HENLE MACULA DENSA TUBULO PROXIMAL ATERIOLA EFERENTE CELULA YUXTAGLOMERULAR 2 de 5 MENU
C O N T R O L H U M O R A L La velocidad de liberación de renina por las células yuxtaglomerulares puede ser afectada por v la presión en la arteriola aferente (baromecanismo) v la concentración de sodio en la mácula densa v la actividad de los nervios simpáticos renales v la concentración de potasio en el plasma APARATO YUXTAGLOMERULAR Liberación de Renina Caída Aguda q Volumen de plasma q Presión de sangre RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA ANGIOTENSINOGENO 1 2 3 4 5 6 1 2 Asp Arg 3 Val 4 Tyr 7 8 9 10 5 Ile 6 7 8 His Pro Phe ANGIOTENSINA I 1 Asp clic 2 3 Arg Val 4 Tyr 11 1 2 5 Ile clic 14 10 9 eu His L Enzima convertidora 6 7 8 His Pro Phe ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCION La renina degrada una alfa-globulina circulante denominada angiotensinó geno para formar un decapéptido, la angiotensina I. 13 Color Atlas Physiology. Medical Publishers. , 1981 Year Book Luego, la angiotensina I es convertida en un octapéptido (angiotensina II ) dentro de la circulación pulmonar. La angiotensina II es un compuesto vasoactivo y constituye un potente vasoconstrictor de los vasos de resistencia arteriales. 3 de 5 MENU .
C O N T R O L H U M O R A L El aparato Yuxtaglomerular permite detectar las diferencias de volumen y composición del fluido tubular y la presión y la velocidad de flujo de la sangre a nivel del glomérulo, modulando la presión y volumen sanguíneo. Actúa como un circuito de retroalimentación negativa. La Angiotensina II es v un potente constrictor de los vasos de resistencia arterial v estimula al sistema nervioso central v modifica la respuesta del centro vasomotor bulbar a la aferencia barorreceptora. A nivel renal produce disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y del flujo sanguíneo renal (FSR). APARATO YUXTAGLOMERULAR Liberación de Renina Caída Aguda q Volumen de plasma q Presión de sangre RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA Normalización q q Renina ANGOTENSINOGENO 1 2 3 4 5 6 1 2 Asp Arg 3 Val Volumen Presión de sangre 4 Tyr 7 8 9 10 5 Ile 11 12 6 7 8 His Pro Phe 13 14 10 9 Leu His ANGIOTENSINA I Enzima convertidora 1 2 3 Asp. Arg Val clic 5 Ile 6 7 8 His Pro Phe ANGIOTENSINA II TFG Y FSR REDUCIDO clic 4 Tyr ALDOSTERONA SECRETADA VASOCONSTRICCION RETENCION DE SAL Y AGUA A nivel adrenal produce estimulación de la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, ocasionando retención de sal y agua por el efecto clic . El sistema renina -angiotensina tiene un tiempo de respuesta de 20 a 30 minutos. Finalmente se logra restaurar el volumen plasmático o presión sanguínea y se inhibe la liberación de renina a través de una retroalimentación negativa. 4 de 5 MENU
C O N T R O L H U M O R A L Un tercer componente importante del sistema de control cardiovascular es el sistema renal-líquido corporal para la regulación de la volemia. Este mecanismo de control actúa por retroalimentación negativa y está adaptado para mantener la presión arterial normal. clic . Es fundamental recordar que cuando aumenta la presión de perfusión arterial aumenta la excreción urinaria, y cuando la presión arterial disminuye se reduce la eliminación de orina. El volumen sanguíneo está determinado fundamentalmente por el balance de líquido corporal, el cual, a su vez, está relacionado con una suma de v las velocidades de ingesta líquida v pérdida extrarrenal de líquidos v excreción y reabsorción urinaria de sodio y agua. La retroalimentación en este circuito de control se establece por el hecho de que el volumen sanguíneo es un determinante de la presión arterial, la cual a su vez influye sobre la excreción de orina, completando de esta manera el circuito. clic Si se mantiene constante la ingesta, el balance de líquidos será positivo y la volemia aumentará hasta que sea suficiente como para restablecer el nivel de presión arterial que existía antes de la hemorragia. Este sistema requiere mucho tiempo para corregir la presión arterial. 5 de 5 MENU .
CORAZON LEY DE STARLING CICLO CARDÍACO PRECARGA POSTCARGA EN REPOSO Y ESFUERZO SISTEMA VASCULAR VASOS ARTERIALES VASOS DE RESISTENCIA VASOS VENOSOS MENU GENERAL
El corazón debe adaptar su funcionamiento a las diferentes necesidades del organismo para que cada órgano reciba el suficiente aporte sanguíneo y se cubran los requerimientos metabólicos. El corazón puede aumentar su trabajo por C O R A Z O N v v aumento de la frecuencia de contracción aumento de la fuerza de contracción clic La fuerza de contracción puede ser aumentada . v por mecanismos humorales y neurales que modifican el estado metabólico del miocardio v por estiramiento del miocardio que aumenta su longitud de reposo o tensión. clic Los mecanismos humorales y neurales que producen vasodilatación coronaria comprenden v la liberación de metabolitos durante el proceso de contracción-relajación v la acción directa de las catecolaminas liberadas § en los terminales nerviosos simpáticos cardiacos § desde la médula suprarrenal que por vía sanguínea alcanzan los receptores simpáticos del miocardio 1 de 1 MENU
En relación al aumento de contracción de acuerdo a la longitud o estiramiento de la fibra miocárdica, existe una relación directa entre q el volumen diastólico del ventrículo. C O R A Z O N. q la energía liberada en el curso de la sístole siguiente. Esta relación se describe como la Ley de Frank - Starling según la cual las propiedades del músculo cardiaco permiten al corazón adaptar por si mismo el volumen de eyección sistólico en función de cambios del retorno venoso (RV). clic Presión mm. Hg Este fenómeno se describe 200 tradicionalmente por el Volumen Diastólico Final (VDF) En la medida que el ventrículo va recibiendo sangre durante la diástole, el volumen en aumento produce estiramiento de las fibras elásticas. Estas fibras contienen los sarcómeros que cambian sus propiedades elásticas en función de su estiramiento. cclliicc 150 100 50 50 100 200 cc Volumen VI 1 de 2 MENU
Se ha descrito el aumento del volumen diastólico (VDF). C O R A Z O N Al igual que la presión diastólica final (PDF), esto determina la fuerza de contracción del corazón y se considera la precarga. Presión mm. Hg 200 clic 150 100 clic 50 El trabajo cardíaco se realiza contra una poscarga 50 100 200 cc representada de manera Volumen VI fundamental por la presión de la aorta. Todo este fenómeno es descrito por la Ley de Starling o de regulación heterométrica, ya que aumentando el VDF aumenta la fuerza de contracción del corazón, por lo que puede vencer resistencias mayores o expulsar volúmenes de sangre mayores: ello constituye el trabajo ventricular (se calcula con presión y volumen). clic El aumento de presión que puede generar el VI va en aumento con mayor VDF, PDF o RV hasta un punto en que se supera la capacidad elástica del sarcómero y el trabajo y la presión sistólica disminuyen. 2 de 2 MENU
El ciclo cardíaco se puede describir de manera cuantitativa con la representación gráfica llamada asa volumen-presión que describe las posibilidades de realizar trabajo mecánico por el VI; analiza la relación presión y volumen. C O R A Z O N Se inicia el ciclo con el volumen sistólico final resultante de la contracción anterior; cuando se inicia la diástole el VDF irá aumentando lo mismo que la PDF y su valor depende de la precarga. Durante la sístole el VI tiene una primera etapa de contracción isovolumétrica, hasta que la presión intracavitaria vence a las válvulas sigmoideas de la aorta. Se genera un trabajo que vence la resistencia de la aorta (poscarga); comienza a disminuir el volumen y se realiza el vaciado de VI. Presión mm. Hg 200 cl 150 ic 100 50 clic 50 100 200 cc Volumen VI La sangre comienza a fluir hasta que disminuye la presión intracavitaria en una relación isovolumétrica; alcanza la condición de reposo, con un volumen sistólico final y se comienza el próximo ciclo. El ecocardiograma suele usarse en el estudio de estas características de manera no invasiva. 1 de 1 MENU
Hay muchas maneras de entender el concepto de precarga, que es una fuerza por unidad de superficie; básicamente se refiere a la relación entre la longitud de la fibra cardiaca y la fuerza o tensión que es capaz de desarrollar. C O R A Z O N En la medida que la fibra sufre un mayor estiramiento, por aumento del volumen de sangre durante la diástole, las estructuras básicas de la fibra cardiaca (sarcómeros) cambian sus propiedades, en cuanto a los sitios activos de unión de los puentes contráctiles. Hay quien usa como concepto clic operativo de precarga, el valor de la presión auricular en diástole, la presión venosa central o la presión de llenado del ventrículo. La precarga está determinada de manera fundamental por el Retorno Venoso (RV), que se modifica por: . . v Presión de la aurícula derecha ( PAD ) y de la izquierda ( PAI ) v Presión en la cavidad torácica ( PIT ) v. Pabd Presión en la cavidad abdominal (PAb) 1 de 2 MENU
Se analiza el aumento de la precarga por el RV a la aurícula derecha (AD) o la izquierda (AI) ya que representa uno de los fenómenos de regulación circulatoria mas importante. En condiciones normales ambas aurículas reciben el mismo volumen de sangre, aunque mas adelante se verá que por períodos cortos o transitorios puede haber diferencias entre ambas cavidades. C O R A Z O N Las propiedades estructurales y funcionales de la fibra cardiaca determinan un comportamiento específico en la regulación de la tensión o fuerza desarrollada en relación a los cambios de volumen incorporados. Esta propiedad está definida por la ley de regulación heterométrica (Ley de Frank-Starling). clic La PIT es subatmosférica, mas en inspiración que en espiración; es durante la inspiración que se alcanza un mayor RV por esta causa. La Pabd es positiva, mas en inspiración que en espiración, ejerciendo de esta manera un vaciamiento de la sangre del circuito esplácnico y no esplácnico hacia las cavidades derechas del corazón. PIT Pabd + El aumento del esfuerzo ventilatorio, tanto en clic volumen corriente como en frecuencia ventilatoria en condiciones normales, produce un incremento del RV. . Q >> En condiciones normales a través de este mecanismo se produce. un aumento del volumen minuto cardíaco (Q). 2 de 2 MENU
El concepto de postcarga (fuerza por unidad de superficie), básicamente se refiere a la fuerza o tensión que debe desarrollar la fibra en sístole para expulsar el volumen de sangre acumulado durante la diástole. Normalmente se analiza esta característica para una contractilidad cardiaca fija, pues de esa manera se considera la fuerza desarrollada por el músculo cardíaco para vencer la resistencia que se opone a la expulsión de la sangre por el ventrículo. C O R A Z O N clic Hay quien usa como concepto operativo de poscarga, el valor de la presión de la arteria aorta (PAo) en el comienzo de la sístole ventricular, pero se debe diferenciar la porción intratorácica de la extratorácica. PAo PTM = PIM - (-PEM) R< PTM = PIM - (+PEM) R > El aumento de la PAo produce aumento de la postcarga, lo que significa aumento del trabajo cardíaco para vencer la resistencia ofrecida. Es conveniente aclarar aquí que en realidad la aorta intratorácica ( Aoi ) tiene una PTM que es igual a la presión intramural (PIM) menos una presión extramural ligeramente negativa (PEM); su resistencia disminuye cuando la clic PIT negativa es mayor. La aorta extratorácica (Aoe) tiene una PIM semejante a la intratorácica, pero la PEM es positiva; la PTM aumenta, . . . . 1 de 1 MENU la resistencia es mayor.
REPOSO ESFUERZO CORAZON El corazón utiliza v glucosa, v ácidos grasos libres v lactato v piruvato como fuentes de energía. clic Se produce la ruptura de estos substratos en fragmentos que pueden entrar en el Ciclo de Krebs liberando la energía que contienen en sus enlaces químicos y producir suficiente ATP para ser utilizado por el músculo durante el esfuerzo. 1/3 GLUCOSA 1/3 ACIDOS GRASOS LIBRES 1/3 LACTATO A diferencia del músculo esquelético que genera lactato como producto de su metabolismo, el corazón extrae lactato de la sangre como fuente de energía. Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. 1981 1 de 3 MENU
REPOSO ARTERIA CORONARIA DERECHA ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA ESFUERZO VENTRICULO DERECHO VENTRICULO IZQUIERDO SENO CORONARIO 1/3 GLUCOSA clic El flujo coronario puede aumentar durante el esfuerzo, hasta 4 veces sobre su valor en reposo, debido a la disminución de la resistencia arterial coronaria. . . . . Ello permite un incremento en la entrega de oxígeno y nutrientes al miocardio necesarios para el aumento del metabolismo y de la tensión contráctil. 1/3 ACIDOS GRASOS LIBRES 1/3 LACTATO La presión intraventricular afecta al flujo coronario principalmente a nivel del endocardio, con predominio del ventrículo izquierdo por generar mayores presiones que el ventrículo derecho. 1/7 GLUCOSA 1/5 ACIDOS GRASOS LIBRES 2/3 LACTATO (DE LOS MUSCULOS) 2 de 3 MENU
ARTERIA CORONARIA DERECHA ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA ESFUERZO REPOSO VENTRICULO DERECHO VENTRICULO IZQUIERDO SENO. . CORONARIO 250 12 30 1/3 GLUCOSA 1/3 ACIDOS GRASOS LIBRES 1/3 LACTATO FLUJO CORONARIO (cc / min) DIFFERENCIA ARTERIOVENOSA O 2 ( cc /100 clic cc sangre ) UTILIZACION DE O 2 ( cc / min) clic Debido a que durante el esfuerzo la extracción de oxígeno es alta y la diferencia arteriovenosa de oxígeno no puede ser incrementada porque el O 2 venoso coronario es bajo, ocurre una mayor entrega de oxigeno a partir del aumento del flujo coronario. . . Se incrementa la utilización de oxigeno de 30 cc/min en reposo a 90 cc/min durante el ejercicio. 600 15 90 1/7 GLUCOSA 1/5 ACIDOS GRASOS LIBRES 2/3 LACTATO LOS MUSCULOS) 3 de 3 (DE MENU
Los mecanismos de integración cardiovascular están compuesto por numerosos elementos. Los circuitos actúan con retroalimentación negativa y cada elemento influye sobre el elemento que le sigue y cada componente en si es influido casi siempre por dos o más elementos de los componentes anteriores de la cadena. En consecuencia, el comportamiento de un componente dado refleja una integración de las aferencias de elementos precedentes de la cadena, de acuerdo al esquema que se muestra a continuación y que será descrito con detalle. La integridad estructural y la función basal de todas las clic células del organismo dependen de una adecuada entrega de oxigeno y de sustratos. El sistema cardiovascular entrega los elementos necesarios para la función celular y transporta productos del metabolismo celular hasta los órganos encargados para su modificación o eliminación, requiriendo de un sistema vascular compuesto por arterias y venas. clic The CIBA collection. HEART. F. A. Netter. 1974 Se desarrollan en este programa los mecanismos existentes en el organismo, que generan redes de compensación que le permiten adaptarse a los diferentes situaciones que exigen un mayor requerimiento metabólico, como el ejercicio. 1 de 1 MENU
Las arterias son los vasos sanguíneos que llevan la sangre desde el corazón hacia V A S O S A R T E R I A L E S los tejidos. Las grandes arterias elásticas salen del corazón y se dividen en arterias musculares de mediano calibre que se ramifican en las distintas regiones del cuerpo de cuya subdivisión se forman las arteriolas. La estructura de las arterias, sobre todo la túnica media, les proporciona dos importantes propiedades como son elasticidad y contractilidad. Cuando los ventrículos se contraen y eyectan la sangre fuera del corazón, las grandes arterias se expanden y cuando los ventrículos se relajan, la espiral elástica de las arterias fuerza a la sangre a seguir hacia adelante. La contractilidad de las arterias se debe al músculo liso que se dispone longitudinalmente y formando un anillo alrededor de la luz y es inervado por fibras del sistema nervioso autónomo. clicfibras musculares lisas se Cuando disminuye la estimulación simpática, las relajan y amplían el diámetro de la luz (vasodilatación). Al aumentar la estimulación simpática, el músculo se contrae, tensa la pared alrededor de la luz y el vaso se estrecha (vasoconstricción ). Se menciona la actividad simpática por ser la mas importante, pero existen numerosos mediadores que regulan el aporte de sangre a los órganos y tejidos en función de demandas de distinto tipo. Son mecanismos de compensación normal o fisiológica que suelen pensarse como factores que favorecen necesariamente una determinada actividad. Hay que plantearse un alerta, ya que muchas veces se está lejos de completar esa función ideal que se les atribuye. 1 de 2 MENU
V A S O S A R T E R I A L E S Existen factores locales que son liberados por las células endoteliales y median v la vasodilatación v la vasoconstricción Vasoconstrictores Vasodilatadores Factor de relajación derivado del endotelio (EDRF, NO) Eicosanoides Tromboxano A 2, Prostaglandina F 2 a Iones: H+ y K+ Acido láctico Adenosina Radicales de superóxido Angiotensinas Endotelinas . clic Durante el ejercicio se produce liberación de factores que regulan la distribución de la sangre y de los nutrientes necesarios para una actividad muscular adecuada. El entrenamiento asegura un mejor control de estos mecanismos, una modificación del calibre y distribución de los capilares musculares y el cambio transitorio de los patrones enzimáticos de las diferentes fibras. Por ello el sedentarismo conduce a una respuesta que habitualmente no puede diferenciarse de patologías leves. (ver el programa INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO) 2 de 2 MENU
V A S O S D E R E S I S T E N C I A En el circuito microvascular típico, la sangre entra a través de una arteriola y sale por una vénula. El origen de cada capilar desde su metaarteriola correspondiente está rodeado por un esfínter de músculo liso, capaz de mantener abierto o cerrado el lecho capilar distal. Las arteriolas y las vénulas tienen una densa inervación simpática, pero las metaarteriolas y los esfínteres precapilares están escasamente inervados. . clic v Los factores locales actúan controlando la resistencia de las arteriolas y meta arteriolas v. La aferencia nerviosa regula el flujo a través de los segmentos más distales del circuito microvascular La resistencia al flujo ofrecida por un circuito microvascular es fundamentalmente función del calibre del vaso. Al progresar hacia las ramas del árbol arterial. v disminuye el calibre de los canales arteriales v aumenta el espesor de la pared en relación con el calibre en consecuencia, la resistencia al flujo es máxima a nivel arteriolar. 1 de 8 MENU
4 3 2 M Ca úsc rd ulo ía co n ñó Ri ro Ce re b l l Fl (H ujo íg ar ad te o) ria Pi e te st in a l 1 in Los flujos presentes en reposo, en condiciones de estado estacionario se mantienen dentro de rangos bastante estrechos para cada órgano clic 5 tro R E S I S T E N C I A 6 M Es úsc qu ul el o Tr ét a ic Ga ct o s o D E Entre los factores que regulan el calibre y la resistencia de las arteriolas, sobresale el fenómeno de la autorregulación. Los diferentes lechos vasculares varían notablemente en cuanto a su capacidad de mantener el flujo relativamente constante a presiones de perfusión muy variables. FLUJO SANGUINEO (l/min) V A S O S Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. , 1981 2 de 8 MENU
4 3 2 . M Ca úsc rd ulo ía co n ñó Ri ro Ce re b l l Pi e te st in a l 1 Fl (H ujo íg ar ad te o) ria Esta propiedad aumen ta cuando hay un entrenamiento continuo. 5 in Por ello se dice que es un flujo dependiente del esfuerzo. 6 tro R E S I S T E N C I A FLUJO DEPENDIENTE DE ESFUERZO M Es úsc qu ul el o Tr ét a ic Ga ct o s o D E Los valores de reposo sufren diferentes cambios cuando se alcanzan sus flujos máximos, a través de mecanismos de control local, humoral y nervioso. clic El músculo esquelético tiene una característica especial durante las pruebas de esfuerzo, ya que puede sobrepasar el flujo máximo. FLUJO SANGUINEO (l/min) V A S O S Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. , 1981 3 de 8 MENU
V A S O S D E R E S I S T E N C I A DILATACION MAXIMA TONO VASOMOTOR BASAL TONO DE REPOSO CONSTRICCION MAXIMA El flujo sanguíneo de los vasos de resistencia se adapta a cambios y normalmente satisface las funciones basales. Su distribución puede modificarse para hacer frente a cambios de los requerimientos metabólicos. Su tamaño puede cambiar en relación a que actúen sobre ellos elementos que produzcan. clic. v Dilatación máxima v Tono vasomotor basal v Tono de reposo v Constricción máxima 4 de 8 MENU
V A S O S DILATACION MAXIMA TONO VASOMOTOR BASAL TONO DE REPOSO CONSTRICCION MAXIMA INFUSION DE ACETILCOLINA ACTIVIDAD METABOLICA DENERVACION AGUDA D E INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS) FIBRAS COLINERGICAS PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEO PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEO R E S I S T E N C I A ACTIVIDAD ADRENERGICA Se han descrito de forma esquemática cuatro niveles de tamaño de los vasos de resistencia, desde dilatación a constricción máxima. clic Las causas que regulan este fenómeno son variadas, pero se detallan las mas importantes y su incidencia sobre el tamaño de los vasos de resistencia. A lo largo de este programa se volverá sobre algunos tópicos, por su importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo. 5 de 8 MENU
V A S O S D E R E S I S T E N C I A En los vasos arteriales, además de lo descrito anteriormente, existen factores locales que regulan el calibre y la resistencia de los vasos sanguíneos como v la PO 2 tisular v el p. H intracelular v la concentración de potasio v la concentración de adenosina v la temperatura local También es necesario recordar ciertos detalles generales v Los vasos de resistencia arteriales contienen receptores a, receptores b 2 o de ambos tipos. v La noradrenalina activa al receptor a y produce vasoconstricción, aumentando la concentración intracelular de calcio libre en el músculo liso vascular. v La adrenalina activa a el receptor b 2 y al receptor a. La estimulación del receptor b 2 produce vasodilatación. La respuesta neta a la adrenalina depende del número relativo de cada tipo de receptor existente en un lecho vascular dado. v La angiotensina II es el más potente de los vasoconstrictores conocidos, actúa fijándose a un receptor específico con alta afinidad por la molécula de angiotensina. Se está muy lejos de haber agotado el tema. 6 de 8 MENU
El calibre de los vasos arteriales va disminuyendo desde la Aorta (1 de número) hasta las arteriolas (5*1024 de número). Las arteriolas son el sector vascular donde se produce la regulación de la resistencia periférica. La musculatura lisa a través de diferentes estímulos , ya sean neuronales, humorales y locales, produce cambios de la resistencia vascular periférica o sistémica. AORTA NUMERO DE CADA VASO (cm) PRINCIPALES GRANDES RAMIFICACIONES ARTERIALES 1 INCREMENTANDO ARTERIOLAS CAPILARES 16* 1010 5* 10 24 VENAS PRINCIPALES RAMIFICACIONES GRANDES VENAS CAVA VENOSAS 5 * 10 14 2. 6 0. 8 0. 3 – 0. 06 0. 002 0. 0009 0. 0026 DECRECIENDO 0. 15 –– 0. 7 0. 15 1. 6 2 3. 2 1. DIAMETRO DE VASO clic A partir de las arteriolas continua la red capilar (diámetro 0, 0009 cm) iniciando la red venosa con crecimiento del diámetro de los vasos, hasta la vena cava (diámetro 3, 2 cm). 7 de 8 MENU
La resistencia unitaria (R) de un vaso. depende del flujo de sangre (Q) y de la diferencia de presión entre sus extremos (DP) y de variables como su radio (r), su longitud (l) y la viscosidad de la sangre ( h ). R = DP / Q clic AORTA NUMERO DE CADA VASO 1 (cm) PRINCIPALES GRANDES RAMIFICACIONES ARTERIAS ARTERIOLAS CAPILARES ARTERIALES 0. 16 - 1010 INCREMENTANDO 5 – 10 24 VENAS PRINCIPALES RAMIFICACIONES GRANDES VENAS CAVA VENOSAS 5 – 10 14 DECRECIENDO 1. 6 2 3. 2 R=8 Pl/h 0. 8 0. 0026 0. 3 – 0. 06 0. 002 0. 0009 Al ir aumentando el número de vasos, a pesar de la 1. DIAMETRO DE VASO disminución de su calibre, (cm ) aumenta la sección 500 3500 2700 transversal. 100 30 18 20 5. 3 20 Esto crea a veces una aparente contradicción con leyes básicas como lade Poiseuille (ver 2. SECCION TRANSVERSAL www. fisiologiaysistemas. com. ar. en el programa Curva Flujo cl ic Volumen) Visto de manera puntual se entiende fácilmente el fenómeno pues el área transversal de la aorta es de 5, 3 cm 2 y a nivel capilar es de 3500 cm 2. r 4 2. 6 0. 15 – 0. 7 2 La suma de las áreas de sección de todos los capilares, supera en casi 700 veces el área de sección de la aorta. 8 de 8 MENU
V A S O S V E N O S La constricción del sistema venoso eleva la presión venosa central y en consecuencia, el volumen minuto cardíaco, por aumento de la Presión Diastólica Final (PDF), llamado efecto de Starling. La Venoconstriccion aumenta también la presión hidrostática capilar y con ello la velocidad de filtración capilar de líquido. . clic Control nervioso El Sistema Simpático, mediante fibras postganglionares, produce vasoconstricción cuyo grado de constricción dependerá de la densidad de inervación y de la magnitud de la respuesta vasoconstrictora según el territorio estudiado. Las venas cutáneas, las venas esplácnicas y algunas de las grandes tributarias, como la vena cefálica, están ricamente inervadas por fibras simpáticas eferentes y contiene abundantes receptores a y escasos receptores b 2 (dilatadores). En estos lechos vasculares, un aumento de la actividad nerviosa simpática produce una acentuada vasoconstricción. clic. Control humoral La Venoconstriccion es producida por la 5 -hidroxitriptamina, la histamina o el enfriamiento cutáneo La venodilatación es producida por el aumento de la temperatura. 1 de 3 MENU
V A S O S V E N O S Las modificaciones del tono venoso pueden afectar la presión venosa central y por lo tanto al volumen minuto cardíaco, a la presión venosa periférica, a la filtración capilar y al volumen sanguíneo. . Además afecta el área de superficie vascular venosa cutánea y en consecuencia la velocidad de pérdida de calor del cuerpo. clic Presión hidrostática venosa y filtrado capilar Venoconstriccion Volumen Aumento del retorno venoso Minuto C Aumento de presión venosa central clic ardiaco El volumen minuto cardíaco esta determinado por la resistencia periférica total y por el retorno venoso, de lo que se desprende que el control circulatorio y cardíaco también comprende los factores que regulan el tono venoso y los que controlan la volemia. Hay un modelo de Arthur Guyton que es clásico en el análisis de los mecanismos involucrados en esta relación, pero no se desarrolla pues está fuera del objetivo principal actual. 2 de 3 MENU
V A S O S V E N O S En diferentes lechos vasculares, de los cuales el más notable es el músculo esquelético, los nervios simpáticos y los receptores a son pocos frecuentes y no se produce Venoconstriccion ante estímulos simpáticos. En el músculo esquelético el volumen venoso es controlado principalmente por la actividad muscular y el efecto mecánico de dicha actividad sobre las venas adyacentes (bomba muscular). La presión ejercida durante la contracción muscular colapsa las venas profundas y debido a la disposición de las válvulas facilita la circulación de la sangre a la aurícula derecha reduciendo la presión venosa clic El flujo sanguíneo a nivel del músculo esquelético en reposo es bajo (2 a 4 ml/100 gr/min). Cuando los músculos se contraen comprimen los vasos que contienen, en particular cuando generan mas del 10% de su tensión muscular máxima y aumentan el flujo sanguíneo. Cuando desarrollan mas del 70% de su tensión muscular máxima, el flujo sanguíneo es totalmente interrumpido. clic 3 de 3 MENU
RESPUESTA AL ESFUERZO VOLUMEN MINUTO FRECUENCIA CARDIACA Electrocardiograma PRESION ARTERIAL RESISTENCIA VASCULAR MENU GENERAL
Se ha descrito anteriormente en Control Nervioso del Sistema Cardiovascular, parte de la compleja red neuronal que envía eferencias hacia la periferia y procesa aferencias provenientes de la periferia, a fin de producir la regulación del aporte de sangre a los diferentes órganos y sistemas. El presente programa esta referido a los cambios a nivel cardiovascular enfatizando en el comportamiento de las siguientes variables q Volumen minuto q Frecuencia cardiaca. Electrocardiograma q Presión arterial q Resistencia vascular. . . sistémica clic . Así como se ha descrito en el programa SISTEMA VENTILATORIO se desarrollará a continuación cómo el esfuerzo físico constituye una condición que cursa con adaptaciones del SISTEMA CARDIOVASCULAR 1 de 4 MENU
A D A P T A C I O N E S A L E J E R C I O La estructura y el control del sistema cardiovascular esta diseñado para permitir al organismo humano realizar trabajo con un gasto de energía dentro de amplios límites. El músculo en actividad funciona como una máquina, convirtiendo la energía química en trabajo mecánico y calor. La función del transporte circulatorio está estrechamente relacionada con el nivel de ejercicio, los factores circulatorios limitan la capacidad máxima del músculo para realizar trabajo en cualquier período de tiempo prolongado. Casi todas las formas de enfermedades cardiovasculares se manifiestan primero por alteración de la capacidad para realizar esfuerzos. Los síntomas que pueden atribuirse a enfermedad cardiovascular se manifiestan durante el ejercicio mucho antes de su aparición en reposo. La evaluación de un paciente cardíaco será incompleta, en la mayoría de los casos, si no se lo somete a una actividad impuesta y cuantificada en forma de ejercicio gradual o continuado. Los cambios en la función cardiaca y en la circulación durante el esfuerzo muscular se inician desde los niveles cerebrales ( corteza cerebral y di encéfalo). Mediante una inervación recíproca se produce un aumento simultáneo de la actividad simpática y una disminución del tráfico del impulso parasimpático. 2 de 4 MENU
A D A P T A C I O N E S A L E J E R C I O El sistema cardiovascular debe ajustar su trabajo a la demanda de oxígeno del organismo, lo que está relacionado con la carga impuesta utilizando una serie de mecanismos capaces de aumentar el gasto cardiaco y ofrecer a cada órgano suficiente aporte sanguíneo para cubrir sus requerimientos. metabólicos. clic La estimulación simpática y las catecolaminas circulantes v producen vasodilatación coronaria con lo que se aumenta el aporte de oxígeno y la remoción de los metabolitos formados v estimulan directamente al músculo cardiaco acelerando el metabolismo miocárdico v aceleran la descarga del nodo sinoauricular v generan una relativa disminución en el tono clic vagal. Se produce disminución del flujo sanguíneo hacia los lechos vasculares hepáticos y esplácnicos. 3 de 4 MENU
A D A P T A C I O N E S A L E J E R C I O El flujo sanguíneo renal disminuye clic Inicialmente ocurre vasoconstricción cutánea y posteriormente vasodilatación disipando el calor generado por el ejercicio y finalmente si el ejercicio continua ocurre de nuevo vasoconstricción, a pesar de que continúa necesidad de disipar el calor clic A nivel muscular, la compresión inicial de los vasos sanguíneos es sucedida por vaso dilatación debido a la liberación de metabolitos y epinefrina circulante. 4 de 4 MENU
V O L U M E N M I N U T O Es indispensable conocer los diferentes mecanismos que determinan el valor. del volumen minuto cardíaco (Q) para poder analizar sus ajustes durante la realización de esfuerzo. Es una función de numerosas variables, pero se suele simplificar analizando la frecuencia cardiaca y el volumen latido. clic VOLUMEN MINUTO CARDIACO Q l/min FRECUENCIA CARDIACA Fc TIEMPO DE LLENADO VOLUMEN LATIDO VL cc Al final de la diástole se alcanza un volumen diastólico que depende del tiempo que el ventrículo utilice para su llenado, de la presión efectiva de llenado y de la distensibilidad de la pared muscular. Se ha descrito anteriormente la ley de Frank-Strarling, llamada de VOLUMEN DIASTOLICO FINAL clic FINAL regulación heterométrica, que VDF cc cc describe la relación entre el volumen diastólico final, el estiramiento de la PRESION DISTENSIBILIDAD fibra muscular miocárdica y la potencia EFECTIVA VENTRICULO clic de la contracción sistólica. Pero es necesario recordar que este volumen diastólico final que se cataloga en forma general como la precarga del ventrículo, está condicionado por numerosas variables, algunas ya mencionadas y otras que se desarrollarán a continuación. 1 de 9 MENU
V O L U M E N M I N U T O La presión efectiva de llenado del ventrículo, depende de variables generales como TODAS ESTAS VARIABLES CAMBIAN Y DEBEN SER TOMADAS EN CUENTA DURANTE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO VOLUMEN MINUTO CARDIACO Q l/min FRECUENCIA CARDIACA Fc VOLUMEN LATIDO FINAL VL cc VDF cc clic VOLUMEN DIASTOLICO FINAL VDF cc q La volemia relacionada con el estado hídrico del individuo q La capacitancia venosa que depende de la dilatación o de la contracción de los vasos venosos. q La presión intratorácica positiva o negativa que modifica la presión transmural de los vasos al ingresar al tórax y también de la aurícula y del ventrículo q El retorno venoso de acuerdo a la incidencia de estas variables y de la actividad del ventrículo izquierdo Determinado la poscarga y la contractilidad del ventrículo se genera un VOLUMEN SISTOLICO FINAL VSF cc por volumen sistólico final TIEMPO DE LLENADO PRESION EFECTIVA DISTENSIBILIDAD VENTRICULO POSTCARGA clic VOLEMIA CAPACITANCIA VENOSA PRESION INTRATORACICA RETORNO VENOSO CONTRACTILIDAD luego de la eyección de la sangre contenida durante la diástole. Se llega de esta manera al volumen latido que cierra un. ciclo que se repite, regulando Q. 2 de 9 MENU
V O L U M E N M I N U T O Las tres variables fundamentales interdependientes en la regulación cardiovascular durante las pruebas de esfuezo son PRESION ARTERIAL Pa mm. Hg VOLUMEN MINUTO CARDIACO Q l/min clic . RESISTENCIA VASCULAR RVS dina. min /cc Durante la realización de esfuerzo q Disminuye la resistencia vascular sistémica (RVS) por vasodilatación a nivel de los músculos esqueléticos con apertura de los esfínteres precapilares. El caudal sanguíneo muscular puede alcanzar hasta 15 veces su valor en reposo. . q El aumento del volumen minuto cardíaco (Q) resulta proporcionalmente menos importante, lo que se manifiesta por la vasoconstricción simultánea de otros sectores del organismo e implica un equilibrio entre el lecho muscular involucrado y los otros lechos vasculares Por ejemplo los lechos esplácnico y renal presentan una disminución de flujo, el lecho coronario sufre un aumento de flujo y el flujo cerebral permanece sin cambios. q A pesar del aumento de la presión arterial ( Pa ), el esfuerzo muscular provoca una disminución de la diuresis por lo que la acción de la vasoconstricción renal predomina localmente y se presenta un aumento de la secreción de hormona antidiurética. 3 de 9 MENU
V O L U M E N Harvey en 1628 definió el Volumen Minuto Cardíaco ( Q ) como el volumen que eyecta un ventrículo, multiplicado por las veces que lo hace en un minuto; por tanto depende de dos factores ya descritos : Volumen Latido y Frecuencia cardiaca. El mecanismo de Frank Starling o interrelación longitud-tensión explica el incremento del volumen sistólico durante el ejercicio por un aumento del volumen diastólico final en el momento en el que aumenta el ejercicio. clic Para la medición de Q se utilizan diferentes métodos (Dilución de colorantes, Termodilución, Angiográficos ). . Entre ellos interesaltar el método basado en el Principio de Fick que relaciona a Q. con el consumo de O 2 (VO 2) y la diferencia arterio-venosa de oxígeno ( Dav. O 2 ). (Ver programa SISTEMA CARDIOPULMONAR). Por tanto es necesario conocer M I N U T O v v v clic El Oxígeno consumido por minuto. (VO 2) Cv. O 2 El contenido de oxígeno en 100 cc de sangre arterial (Ca. O 2) El contenido de oxígeno en 100 cc de sangre venosa mixta (Cv. O 2) . VO 2 clic Ca. O 2. Q. En reposo el volumen minuto es de 5000 cc/min , el VO 2 de 250 cc/min y la Dav. O 2 de 4 cc/100 cc. En esfuerzo pueden llegar a un máximo de 20000 cc/min, 3500 cc/min y 12 cc/100 cc respectivamente. 4 de 9 MENU
Se ha insistido en la regulación producida en el. volumen minuto cardíaco (Q) por la frecuencia cardiaca ( Fc ) y el volumen latido ( VL). clic Las relaciones de cambio son distintas según se trate de: Atletas destacados F c 220 Q L / m i n 40 35 x 30 25 20 oxx x o o x x x oo x o 2 Atletas bien entrenados pero con menos éxito x Valores máximos en sujetos activos clic 3 x c 175 c / 150 l a 100 t L 200 a t 180 o o x o x x x o / m 160 i n 160 2 4 V O 2 l/min V l 200 125 o Sujetos sedentarios Se presenta también la diferencia arterio- venosa de O 2 ( Dav. O 2 ). . D a 180 v x x x o oxo xx o o 2 3 x 4 V O 2 l/min Se hará un análisis parcial de las variables, sólo para destacar la complejidad del problema. c c 160 / 150 l 140 4 V O 2 l/min xx 170 x 3 x x x o o o o 2 3 5 de 9 4 V O 2 l/min MENU
Las relaciones de cambio son distintas según se trate de: Atletas destacados Atletas bien entrenados pero con menos éxito x Valores máximos en sujetos activos . L / m i n 40 35 x 30 25 20 x oxx x o o x x x oo x o 2 o Sujetos sedentarios Los atletas destacados. tienen un aumento de Q muy elevado, con Fc con poca variación y gran aumento de Vl. La Dav. O 2 no aumenta. sustancialmente. Su VO 2 max es cercano a 5 l/min. Los atletas de menor desempeño tienen un aumento de Q menos elevado, con Fc con poca variación y poco aumento de Vl. La Dav. O 2 no aumenta. sustancialmente. El VO 2 max F c 220 Q 3 / 150 125 l a 100 t o o x o x x x o / m 160 i n 160 2 4 V O 2 l/min V l 200 c 175 c L 200 a t 180 D a 180 v x x x o oxo xx o o 2 clic 3 x 4 V O 2 l/min c c 160 / 150 l 140 4 V O 2 l/min xx 170 x 3 x x o x x x o o 2 3 4 V O 2 l/min En la realidad la distinción no es tan neta, dada la dispersión interindividual y hay valores que se mezclan con los de individuos activos. 6 de 9 MENU
Las relaciones de cambio son distintas según se trate de: Atletas destacados Atletas bien entrenados pero con menos éxito x Valores máximos en sujetos activos o Sujetos sedentarios La comparación entre individuos activos y sedenta rios indica que los primeros tienen. un aumento de Q mas elevado, pero con gran dispersión de sus valores. Es difícil comparar niveles de actividad y tener una población homogénea. La Fc es menor en individuos activos que en sedentarios con gran aumento de Vl y Dav en el primer grupo, lo que explica el mayor VO 2 max alcanzado. . F c 220 Q L / m i n 40 35 x 30 25 20 clic x oxx x o o x x x oo x o 2 3 / 150 125 l a 100 t cclliicc o o x o x x x o / m 160 i n 160 2 4 V O 2 l/min V l 200 c 175 c L 200 a t 180 D a 180 v x x x o oxo xx o o 2 3 x 4 V O 2 l/min c c 160 / 150 l 140 4 V O 2 l/min xx 170 x 3 x x o x x x o o 2 3 4 V O 2 l/min La respuesta disminuida de los sedentarios, no siempre puede separarse con certeza de una patología leve. Se hace necesario usar técnicas especiales. 7 de 9 MENU
Las relaciones de cambio son distintas según se trate de: Sexo femenino Sexo masculino La comparación entre individuos de sexo femenino y masculino indica que los primeros tienen un aumento de. Q mayor para igual VO 2 max. Se debe señalar también que en el. primer grupo el VO 2 max es menor. La Fc es mayor en sexo femenino con menor aumento de Vl. La Dav se encuentra dentro de rangos semejantes. Estos datos confirman la necesidad de conocer valores de predicción ajustados estrictamente al tipo de individuo estudiado. . F c 200 Q L / m i n 30 L 180 a t 160 25 20 / m 140 i n 120 15 10 1 2 3 V O 2 l/min V l 140 D a v c 120 c / 80 l 60 clic 2 3 V O 2 l/min 1 2 3 V O 2 l/min 200 c c 150 clic/ 100 l a t 1 1 2 3 V O 2 l/min 100 u 560 Es muy difícil predecir con exactitud los datos que corresponden a un individuo y esto se resuelve en parte con la repetición de las pruebas y la comparación de datos previos. 8 de 9 MENU
En cada paciente se deben estudiar las variables que se suponen alteradas Aumento del volumen diastólico Agentes inotrópicos positivos Aumento de la contractilidad Aumento de la PRECARGA Ley de Frank-Starling Disminución de la Presión Arterial durante la diástole Disminución de la poscarga Aumento del VOLUMEN LATIDO clic AUMENTO DEL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Aumento de la FRECUENCIA CARDIACA Aumento de estimulación simpática Reducción de estimulación parasimpática Sistema nervioso Centro cardiovascular Propioceptores, baro y quimiorreceptores Catecolaminas, hormonas tiroideas, Aumento del calcio extracelular Agentes químicos Ancianos y niños, mujeres. Aumento de temperatura corporal Diversos factores 9 de 9 MENU
F R E C U E N C I A C A R D I A C A Se han analizado anteriormente algunas variaciones de la frecuencia ante una carga de esfuerzo dada. La frecuencia cardiaca aumenta inicialmente por inhibición parasimpática y posteriormente por estimulación simpática. El incremento de la frecuencia cardiaca dependerá primariamente del nivel circulante de catecolaminas. (ver los temas TIPOS DE CONTROL y. VOLUMEN MINUTO de este programa) clic La interrelación entre frecuencia cardiaca y consumo de oxígeno es lineal a partir del primer minuto de iniciado el esfuerzo y también es una función lineal de la carga impuesta en la prueba de esfuerzo. A cualquier nivel de esfuerzo existe una tendencia de incremento de la frecuencia cardiaca en mayor grado en sujetos jóvenes (menores a 35 años) que en sujetos mayores. . . clic La frecuencia cardiaca máxima disminuye con la edad en 0. 65 latido / min por año de edad aproximadamente. Por ello su ecuación de predicción es Fcmax = 220 – ( 0, 65 xedad ) Para cualquier nivel de consumo de oxigeno submáximo la frecuencia cardiaca es mayor en el sexo femenino que en el masculino, debido a un menor nivel de hemoglobina y otras características hormonales. Independiente de la edad o del sexo, el entrenamiento conduce a una disminución de la frecuencia cardiaca en reposo y también ante un nivel submaximo de ejercicio. 1 de 5 MENU
Hay una secuencia de eventos cuando se realiza una prueba de esfuerzo q Antes de que comience la actividad física la frecuencia cardiaca puede aumentar debido a que el sistema límbico del cerebro envía señales al sistema cardiovascular. q Al comenzar el ejercicio, ülos propioceptores, que controlan la posición de los miembros y los músculos, envían una señal aumentada al centro cardiovascular que conduce a un mayor aumento de la frecuencia cardiaca. üLos impulsos de los nervios aceleradores cardiacos liberan noradrenalina (NA) se une a receptores b 1 de las fibras musculares cardiacas produciéndose aumento de la velocidad de descarga de las fibras del nodo sinoauricular. ü aumenta la frecuencia cardiaca üaumenta la entrada de calcio a través de los canales lentos dependientes de voltaje en las fibras contráctiles auriculares y ventriculares üaumenta así la contractilidad clic . Con la estimulación simpática máxima la frecuencia cardiaca puede alcanzar 230 lat/min y el volumen sistólico se mantiene menor que en reposo debido al corto tiempo de llenado. El gasto cardiaco máximo se puede alcanzar a una frecuencia cardiaca comprendida entre 160 y 200 lat/min. Durante el ejercicio predominan los impulsos simpáticos. 2 de 5 MENU
F R E C U E N C I A C A R D I A C A Los mecanismos de comando central juegan un papel importante en determinar la respuesta cardiorrespiratoria al ejercicio dinámico y estático. (ver el tema TIPOS DE CONTROL en este programa) Este mecanismo central neural esta relacionado a la actividad neural responsable para el reclutamiento de unidades motoras e inicia la respuesta cardiorrespiratoria por cambios inmediatos a nivel de la actividad eferente simpática y parasimpática hacia el corazón, los vasos sanguíneos y músculos respiratorios. Otros controles incluyen una respuesta refleja periférica originada a nivel del músculo esquelético en actividad actuando en conjunto con el control central para proveer un acoplamiento del centro. cardiorrespiratorio en relación a la intensidad del ejercicio. Se produce un aumento temporal de la presión arterial durante el ejercicio clic que será más importante cuanto más intenso sea el esfuerzo físico. La elevación de la presión arterial tiene un origen central, a partir de las zonas motrices; la corteza cerebral es capaz de inhibir el tono vagal y producir una descarga simpática. En los segundos que siguen el comienzo de un esfuerzo físico aparece una taquicardia que permanece estable si el esfuerzo es constante. Paralelamente se presenta un aumento del volumen minuto cardiaco que dependerá inicialmente de la taquicardia y más tarde del aumento del volumen de eyección sistólica. Se observa elevación de la presión sistólica y de la presión media. (ver el tema VOLUMEN MINUTO de este programa) 3 de 5 MENU
F R E C U E N C I A C A R D I A C A Disminuye la resistencia vascular periférica por vasodilatación a nivel de los músculos esqueléticos con apertura de los esfínteres precapilares. El caudal sanguíneo muscular puede alcanzar hasta 15 veces su valor en reposo. El aumento del volumen minuto cardíaco resulta proporcionalmente menos importante, lo que se manifiesta por la vasoconstricción simultánea de otros sectores del organismo e implica un equilibrio entre el lecho muscular interesado y los otros lechos vasculares. Por ejemplo los lechos esplácnico y renal presentan una disminución de flujo, el lecho coronario presenta un aumento de flujo y el flujo cerebral permanece sin cambios. A pesar del aumento de la presión arterial, el esfuerzo muscular provoca una disminución de la diuresis por lo que la acción de la vasoconstricción renal predomina localmente y se presenta un aumento de la secreción de hormona antidiurética. . Al interrumpirse el esfuerzo, la Fc y el Q caen bruscamente y se puede presentar hipotensión arterial debido a que la resistencia vascular periférica permanece baja durante unos minutos. 4 de 5 MENU
Es casi imposible separar el análisis de la Fc de manera. de aislarla de Q y VL. Por ello se ha discutido anteriormente . F c 200 Q L / m i n 30 L 180 a t 160 25 20 / m 140 i n 120 15 10 Las relaciones de cambio son distintas según se trate de: 1 Sexo femenino Sexo masculino La comparación entre individuos de sexo femenino y masculino indica que los primeros tienen. un aumento de Q mayor para igual VO 2 max. Se debe señalar también que en el primer. grupo el VO 2 max es menor. clic La Fc es mayor en sexo femenino con menor aumento de Vl. La Dav se encuentra dentro de rangos semejantes clic Estos datos confirman la necesidad de conocer valores de predicción ajustados estrictamente al tipo de individuo estudiado 2 3 V O 2 l/min V l 140 D a v c 120 c / l a t 100 80 / l 1 2 3 V O 2 l/min 200 c c 150 60 1 100 u 560 Es muy difícil predecir con exactitud los datos que corresponden a un individuo, aún con buenas ecuaciones de predicción. Esto se resuelve en parte con la repetición de las pruebas y la comparación con datos previos. 5 de 5 MENU
E L E C T R O C A R D I O G R A M A El electrocardiograma permite registrar las corrientes eléctricas, que generadas en el corazón, producen la contracción cardiaca. Desde el nódulo sinoauricular (NSA) el impulso cardiaco recorre el músculo auricular dirigiéndose hacia el nódulo aurículo ventricular (NAV) en 0, 05 segundos aproximadamente. Luego ocurre un enlentecimiento de 0, 1 segundo a nivel del nódulo aurículoventricular (NAV) por variación del diámetro de las fibras a este nivel. Proporciona de esta manera tiempo para que se complete la sístole auricular y se desplace el volumen de sangre a los ventrículos antes que ocurra la contracción ventricular. NODO SA clic. . NODO AV HAZ DE HISS Cuando el impulso llega al haz de Hiss la conducción vuelve a ser rápida. El miocardio ventricular se despolariza entre 0, 15 a 0, 20 segundos tras el inicio del impulso en el NSA. 1 de 10 MENU
milivoltios E L E C T R O C A R D I O G R A M A El electrocardiograma normal se compone de una onda P, un QRS y una onda T. La onda P se produce por los potenciales eléctricos generados en la despolarización de las aurículas antes de su contracción. El QRS se produce por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción. Tanto la onda P como el QRS son ondas de despolarización. La onda T expresa los potenciales que se originan en los ventrículos cuando éstos se recuperan del estado de despolarización. Este proceso ocurre en el músculo ventricular entre 0, 25 y 0, 35 segundos después de la despolarización y se conoce como onda de repolarización. R +0. 5 T P U 0 clic Q clic c-0. 5 lic. S 0 0. 2 0. 4 0. 6 segundos La onda U, generalmente ausente, podría tener su origen en la repolarización de las fibras de Purkinje o presentar postpoten ciales ventriculares. Tiene una amplitud promedio de 0. 33 mm. Se trata de un tema sumamente extenso y para tener más detalles deberá consultarse alguna bibliografía especializada. 2 de 10 MENU
E L E C T R O C A R D I O G R A M A Los voltajes de las ondas que se observan en los electrocardiogramas normales en reposo, se miden colocando en derivación simple electrodos en ambos brazos y una pierna. milivoltios R +0. 5 T P Así se originan QRS de alrededor de 1 milivoltio (m. V) desde la punta de la onda R hasta el fondo de la onda S. 0 clic -0. 5 En esas circunstancias el voltaje de la onda P varía entre 0, 1 y 0, 3 m. V y el de la onda T entre 0, 2 y 0, 3 m. V. El intervalo P-Q o P-R expresa el tiempo que transcurre entre el inicio de la onda P y el inicio de la onda QRS es decir entre el inicio de la contracción auricular y el inicio de la contracción ventricular. Normalmente dura 0, 16 segundos, ( se denomina PQ o PR porque a menudo la onda Q está ausente). cl ic 0 c lic c li c Q S 0. 2 0. 4 0. 6 segundos El intervalo QT expresa el tiempo de la contracción ventricular, desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T, tiene una duración normal de 0, 35 segundos. 3 de 10 MENU
E L E C T R O C A R D I O G R A M A El electrocardiograma durante el esfuerzo forma parte esencial a evaluar en las pruebas de esfuerzo. Es muy usado para detectar isquemia miocárdica, particularmente en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) Durante el ejercicio se presenta un aumento del gasto cardíaco y del consumo miocárdico de oxigeno y en estos pacientes esta demanda incrementada excede la capacidad de reserva del flujo sanguíneo coronario. En pacientes con EAC la prueba de esfuerzo permite: q Evaluar la severidad de la patología y hacer un pronóstico de su evolución. q Evaluar la eficacia de la terapia antianginosa y de los procedimientos de revascularización. q Evidenciar la presencia de arritmias tales como latidos ventriculares prematuros cuya expresión patológica está en relación con la sintomatología del paciente. En una población asintomática puede ocurrir entre 19 y 50% de los sujetos y su significado clínico no está claro. c lic. 4 de 10 MENU
E L E C T R O C A R D I O G R A M A II II III I Vector Medio QRS I II QRS III II Durante la mayor parte del ciclo de despolarización ventricular la polaridad del potencial eléctrico avanza de la base del ventrículo hacia la punta del mismo, condicionando el eje eléctrico medio de los ventrículos de 59 grados. Sin embargo el eje se modificara según la posición del corazón y se muestra un rango entre 45 y 90 grados. El eje eléctrico del corazón puede variar y por lo tanto su electrocardiograma c lic III q vertical q intermedio VERTICAL INTERMEDIO HORIZONTAL q horizontal 5 de 10 MENU
Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. , 1981 E L E C T R O C A R D I O G R A M A Agudo Normal Durante el esfuerzo, como consecuencia de la oclusión o vasoespasmo de una arteria coronaria se produce privación de sangre y de oxígeno a una porción del miocardio con una reacción tisular periférica a la zona ocluída. Como consecuencia, el enfermo con EAC puede presentar las siguientes etapas: q isquemia q lesión tisular q necrosis El ECG puede indicar la presencia y evolución del Infarto de Miocardio, pero muchas veces se hará sólo evidente en una prueba de esfuerzo c lic Onda Q patológica (Necrosis), Supradesnivel del ST (Lesión) e Inversión de la onda T (Isquemia). En resolución, persiste la onda Q patológica, desciende el supra desnivel sin normalizarse y se mantiene una onda T invertida. Post IM Post Infarto: se mantiene la onda Q patológica y Supradesnivel, la onda T puede aplanarse. 6 de 10 MENU
E L E C T R O C A R D I O G R A M A Durante el esfuerzo y durante la etapa de recuperacion, puede presentarse arritmias cardiacas que son mas frecuentes en pacientes que presentan prolapso de válvula mitral, estenosis aortica y síndromes de QT largo. En pacientes con EAC que presentan latidos ectópicos con cambios del segmento ST sugieren posibilidad de complicación con arritmias ventriculares severas como Fibrilación o Taquicardia ventricular Extrasístole ventricular Taquicardia ventricular 7 de 10 MENU
E L E C T R O C A R D I O G R A M A Se pueden observar cambios isquémicos en otros tipos de patologías cardiacas con un flujo coronario normal. Inicialmente se debe realizar un registro en reposo de doce (12) derivadas convencionales. Posteriormente se deben realizar varios registros electrocardiográficos durante el esfuerzo y finalmente durante la recuperación, periodo este en el que por la presencia de acidosis metabólica será mas frecuente observar alteraciones electrocardiográficas como trastornos del ritmo cardiaco. c lic. . Algunos criterios para una prueba de esfuerzo positiva para isquemia son: v. Depresión del segmento ST de 2 mm o mas o una duración de 0, 08 seg o mas. v. Elevación del segmento ST de 1 mm o mas. Es debido a espasmo coronario, es frecuente en pacientes que presentan infarto previo y mas aun, infarto de la cara anterior. v. Persistencia de depresión del segmento ST por mas de 6 minutos durante el periodo de recuperación, frecuentemente con infarto de la cara anterior. v. Inversión de la onda U. Gerson y colaboradores encontraron que en pacientes con dolor torácico, la inversión de la onda U inducida por el ejercicio tuvo una sensibilidad de 21% y una especificidad de 99% para el diagnostico de EAC específicamente de estenosis severa de la porción proximal de la descendente anterior. 8 de 10 MENU
E L E C T R O C A R D I O G R A M A Existen condiciones que se asocian frecuente mente con pruebas de esfuerzo con resultados falsos para el diagnóstico de EAC v falsos positivos v falsos negativos c lic . FALSOS NEGATIVOS v Drogas beta-bloqueantes v Quinidina v Fenotiacinas FALSOS POSITIVOS v Enfermedad cardiaca reumática con disfunción valvular severa. v Insuficiencia aortica (no isquémica) v Estenosis congénita aortica o pulmonar v Hipertensión pulmonar v Pericarditis constrictiva v Anemia severa v Hipertrofia ventricular izquierda v Hipertensión sistémica v Drogas: Digitalices, Quinidina, Procainamida v Hipokalemia v Cambios postprandiales v Hiperventilación v Cambio postural v Anormalidades vasoregulatorias v Síndrome de prolapso de válvula mitral v Pectus excavatum v Defecto de conducción intraventricular (bloqueo de rama ) v. Síndrome de Wolk-Parkinson-White. 9 de 10 MENU
E L E C T R O C A R D I O G R A M A La prueba de esfuerzo en pacientes puede realizarse con electrocardiograma en reposo anormal Los defectos de conducción intraventricular crean dificultad para interpretar adecuadamente los trazos electrocardiográficos de la prueba de esfuerzo. . Extrasístole atrial Extrasístole nodal Taquicardia atrial Taquicardia nodal Aleteo auricular Fibrilación atrial c lic La mayor frecuencia de alteraciones en el electrocardiograma de reposo comprenden trastornos inespecíficos del segmento ST y onda T, disminuyendo la predictividad de la prueba de esfuerzo. En un grupo de pacientes estudiados con ECG que mostraban estos trastornos inespecíficos se encontró una sensibilidad y especificidad de 76 y 79% comparado con 85 y 100% respectivamente en pacientes con ECG de reposo normal. Extrasístole ventricular Taquicardia ventricular 10 de 10 MENU
P R E S I O N A R T E R I A L La presión arterial (Pa), es la presión que ejerce la sangre contra la pared de los vasos sanguíneos y se refiere en la práctica clínica a la presión a nivel de las arterias sistémicas. El control de la presión arterial asegura un flujo sanguíneo adecuado para el metabolismo de los tejidos, bien sea en condiciones basales o ante desequilibrios de naturaleza fisiológica tales como ejercicio, emociones, cambios posturales o de naturaleza patológica como son la hipertensión y la hemorragia. Es una de las variables cardiovasculares mas importantes que expresa la relación entre el flujo sanguíneo y la resistencia vascular periférica. Debe ser mantenida constante para aportar la nutrición necesaria a los tejidos. Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumen sistólico o de la frecuencia cardiaca, la presión arterial se eleva siempre que la resistencia vascular periférica se mantenga inalterada. Como ya fue expuesto previamente el organismo dispone de mecanismos de control dependientes del sistema nervioso, sistema humoral y de factores locales. 1 de 8 MENU
P R E S I O N A R T E R I A L q Presión arterial sistólica: 230 - 250 mm. Hg q Presión arterial diastólica: 120 mm. Hg Una respuesta al esfuerzo que supere estos límites se explica por los siguientes mecanismos: q Acción Central y Periférica de las Catecolaminas q Disfunción del Sistema Nervioso Autónomo q Reducción en la distensibilidad miocárdica q Capacidad de vasodilatación muscular disminuida c lic. q Alteración en los barorreceptores Durante el ejercicio la presión arterial sistólica aumenta mucho más que la presión arterial diastólica, produciendo un aumento en la presión del pulso. Este fenómeno es progresivo con la carga de trabajo. En relación a la variación en cuando a edad y sexo la elevación de la presión sistólica y media es menor en personas jóvenes respecto a las de mayor edad y la respuesta no tiene diferencias en cuanto al sexo. Existe una correlación significativa entre presión sistólica y edad tanto en reposo como durante el esfuerzo. La presión diastólica se modifica menos. Una disminución de la presión sistólica y diastólica con un aumento de la carga de trabajo sugiere disfunción cardiaca. Se verá a continuación un esquema que resume gran parte de los factores que intervienen en la generación y control de la presión arterial. 2 de 8 MENU
P R E S I O N P r e S i ó n a r t e r i a l 200 100 0 150 75 0 200 100 0 La espiración forzada con glotis cerrada (maniobra de Valsalva) ha sido usada a fin de producir fenómenos similares a la obstrucción presentada en patologías pulmonares obstructivas crónicas (EPOC) como el enfisema, bronquitis y reversibles como el asma. (ver www. fisiologiayclinica. com. ar en el programa Apnea del Sueño Obstructiva ) En el individuo normal se produce inicialmente un aumento de la Pa, que al continuar la PIT positiva se hace menor por disminución del retorno venoso (RV) y por aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo (VI) causada por disminución de la presión transmural en Vi y aorta (Ao). clic A R T E R I A L Cuando se interrumpe la maniobra hay primero un descenso y luego un gran aumento de Pa con posterior regreso a los valores iniciales. clic Con una función cardiaca medianamente alterada la respuesta es semejante a salvo en el aumento de Pa por encima del normal presente en el la descrita antes, individuo normal al interrumpir la maniobra: o está atenuada o no se observa. cl c modifica sustancialmente, Con una función cardiaca muy alterada la respuesta ise indicando la mayor influencia de la ventilación y de la PIT positiva en la actividad del corazón. Al iniciar la maniobra de Valsalva se observa desde el comienzo un ligero aumento de la Pa. Vuelve a los valores iniciales en forma inmediata al normalizar la ventilación. 3 de 8 MENU
PRESION ARTERIAL Pa mm. Hg P R E S I O N A R T E R I A L VOLUMEN MINUTO CARDIACO Q l/min RESISTENCIA SISTEM ICA RPT dina. min /cc La presión arterial es la variable cardiovascular que se mide mas comúnmente y está determinada por el volumen minuto cardíaco (Q) y la resistencia vascular sistémica o periférica (RVS). La interpretación de sus variaciones es muy difícil de realizar con precisión por las numerosas variables que influyen sobre ella. La presión efectiva es un concepto generalmente utilizado para el corazón VOLUMEN DIASTOLICO clic FINAL derecho y suele llamarse presión de VDF cc llenado, presión media sistémica. Depende de variables generales que tienen que ver PRESION DISTENSIBILIDAD TIEMPO DE con el volumen líquido corporal y de la EFECTIVA VENTRICULO LLENADO interacción con el pulmón. clic Esta presión, en relación con el tiempo de VOLEMIA RETORNO VENOSO CAPACIDAD VENOSA PRESION ARTERIAL Pa mm. Hg PRESION INTRATORACICA . llenado y las características elásticas del ventrículo, genera un volumen diastólico final (VDF) , que define las características mecánicas del corazón según se describe con la ley de Frank-Starling. 4 de 8 MENU
PRESION ARTERIAL Pa mm. Hg P R E S I O N A R T E R I A L VOLUMEN MINUTO CARDIACO Q l/min clic FRECUENCIA CARDIACA Fc VOLUMEN LATIDO VL cc VOLUMEN DIASTOLICO FINAL VDF cc TIEMPO DE LLENADO PRESION EFECTIVA VOLUMEN SISTOLICO FINAL VSF cc DISTENSIBILIDAD VENTRICULO POSTCARGA cclilcic VOLEMIA RETORNO VENOSO CAPACIDAD VENOSA PRESION INTRATORACICA El volumen diastólico final (VDF) es lo que define la precarga del ventrículo y mide parte de las características mecánicas del corazón. Debe completarse con el volumen sistólico final (VSF) para conocer el trabajo cardíaco que puede realizar el corazón. Está influenciado por la poscarga del sistema y por la contractilidad cardiaca. CONTRACTILIDAD El volumen de sangre expulsado por el ventrículo es el volumen latido (VL), compuesto por la diferencia entre los volúmenes diastólico y sistólico final. El volumen de sangre por latido unida a la. ARTERIAL veces que el corazón se contrae en PRESION Pa mm. Hg la unidad de tiempo (Frecuencia, Fc) generan el volumen minuto cardíaco (Q). 5 de 8 MENU
PRESION ARTERIAL Pa mm P R E S I O N A R T E R I A L VOLUMEN MINUTO CARDIACO Q l/min La resistencia periférica total o sistémica o vascular (RVS) es el mecanismo regulador o de control de la presión arterial por excelencia. Existe un control hormonal con la actividad del sistema renina-angiotensina. (ya desarrollado) clic. de También existe control de la reabsorción RESISTENCIA SISTEMICA RPT dina. min /cc CONTROL VASOMOTOR GENERAL CONTROL HORMONAL CONTROL VASOMOTOR LOCAL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO líquidos y por lo tanto de la volemia y de la presión media o de llenado, por liberación de la hormona antidiurética, factor natriurético y clic aldosterona. El sistema nervioso autónomo controla las variaciones de presión por acción simpática y para simpática, que constituyen el control vasomotor general. El sistema de control de la presión arterial se completa con los mecanismos locales, que actúan directamente sobre los vasos. Es un mecanismo muy importante en las pruebas de esfuerzo sobretodo en sedentarismo y durante la rehabilitación o el entrenamiento. 6 de 8 MENU
P R E S I O N A R T E R I A L La presión arterial depende básicamente de: v El Volumen minuto cardíaco v La Resistencia vascular periférica v La viscosidad sanguínea v La elasticidad de las paredes arteriales v El volumen de sangre contenido en el sistema arterial clic . La presión arterial media normal en reposo aumenta con la edad y se registra entre 70 a 80 mm. Hg en niños y entre 80 a 100 mm. Hg en adultos. Las presiones en la Aorta durante la sístole y diástole no son significativamente diferentes durante el ejercicio con respecto al estado de reposo. Las presiones aórticas aumentan en forma lineal con el aumento en el consumo de oxígeno. Se presenta vasodilatación a nivel de los músculos en trabajo conduciendo a una disminución de la resistencia vascular sistémica o periférica durante el ejercicio, pero la elevación del volumen minuto cardíaco permite subir la presión sanguínea garantizando así la perfusión tisular. 7 de 8 MENU
P R E S I O N A R T E R I A L v La alta presión en las arterias sistémicas representa una forma de energía potencial o energía acumulada que se deriva de la contracción del corazón y se halla disponible para permitir que la sangre fluya en contra de la resistencia ofrecida por las arteriolas periféricas donde la distensibilidad de la pared es menor que a nivel de la Aorta. v La velocidad de transmisión del pulso de presión está influida por las características de la pared arterial, aumenta hacia la periferia porque la distensibilidad disminuye desde la aorta hacia los vasos distales. v La amplitud y la velocidad de transmisión de la onda de pulso aumenta con la edad debido a que el sistema arterial se vuelve más rígido. v La respuesta de la presión arterial durante el ejercicio es el incremento por un aumento en el volumen minuto cardíaco (Q). Sin embargo esto es atenuado por la disminución en la resistencia vascular periférica o sistémica (RVS) por lo que la elevación en la presión arterial media será sólo moderada. El aumento de Q en sujetos normo e hipertensos es similar por lo que las diferencias estarán relacionadas con una respuesta distinta de la resistencia vascular periférica. 8 de 8 MENU
R E S I S T E N C I A V A S C U L A R La función principal de los cambios de resistencia vascular es el aporte de sangre a tejidos de importancia fundamental, clic La resistencia vascular pulmonar (RVP) responde a los mecanismos comunes ya desarrollados pero tiene condiciones específicas relacionadas con los gases que la sangre transporte y que el pulmón ingresa o elimina. La regulación química es fundamental en la circulación pulmonar. clic La resistencia vascular periférica o sistémica (RVS) a través de sus cambios regidos por mecanismos neuronales, locales y humorales, condiciona el aporte adecuado de sangre a los diferentes órganos y tejidos. No es correcta la idea sobre que los mecanismos de compensación o regulación son favorables de una manera general para el organismo The CIBA collection. HEART. F. A. Netter. 1974 1 de 8 MENU
DILATACION MAXIMA R E S I S T E N C I A V A S C U L A R TONO VASOMOTOR BASAL TONO DE REPOSO CONSTRICCION MAXIMA INFUSION DE ACETILCOLINA ACTIVIDAD METABOLICA DENERVACION AGUDA INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS) FIBRAS COLINERGICAS PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEO PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEO ACTIVIDAD ADRENERGICA cclilc ic Se han descrito de forma esquemática los cambios de resistencia vascular, tanto pulmonar como periférica . Se presenta un dibujo usado anteriormente mostrando que las causas que regulan este fenómeno son sumamente variadas. Se detallan las mas importantes y su incidencia sobre el tamaño de los vasos de resistencia. A lo largo de este programa se volverá sobre algunos tópicos, por su importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo. 2 de 8 MENU
R E S I S T E N C I A V A S C U L A R El principal sitio para el control de la RVS son las arteriolas. Mas del 50% de la resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 mm de diámetro. Las regiones periféricas tienen la mayor conductancia vascular en reposo y bajo condiciones normales reciben la mayor fracción del gasto cardiaco. Los factores que provocan máxima dilatación de los vasos capilares con reducción de la RVS son la estimulación vagal ( como la exposición a infusión de acetilcolina ) y la actividad metabólica que ocurre durante la actividad física. Otros factores que provocan vasodilatación, aunque en menor magnitud, son la denervación aguda, bajas dosis de epinefrina, estimulación de fibras simpáticas colinérgicas y aumento de la presión sobre el seno carotídeo. La actividad a adrenérgica y la disminución de la presión sobre el seno carotídeo provocan aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción y consecuente reducción del flujo sanguíneo regional. El músculo esquelético recibe el 18% del flujo sanguíneo en reposo y durante el esfuerzo, presenta un incremento significativo de flujo dado por el aumento de la actividad metabólica con liberación de factores humorales ya descritos en control local del sistema cardiovascular. Por esta razón, durante el ejercicio, la RVS se reduce en más de un tercio de su valor en reposo. 3 de 8 MENU
R E S I S T E N C I A V A S C U L A R RESISTENCIA VASCULAR dina. min /cc RESISTENCIA PULMONAR RPT dina. min /cc RESISTENCIA PERIFERICA RPT dina. min /cc CONTROL VASOMOTOR GENERAL CONTROL HORMONAL CONTROL VASOMOTOR LOCAL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO No se mide ninguna variable que directamente determine la Resistencia Vascular en las pruebas de esfuerzos habituales. Los aspectos teóricos generales se han discutido en los temas de CONTROL, de SISTEMA VASCULAR, VASOS DE RESISTENCIA de este programa La Resistencia Vascular Pulmonar clic (RVP) es la postcarga que soporta el ventrículo derecho y su aumento conduce a la patología conocida como “cor pulmonale” clic o Periférica (RVS) es la poscarga que La Resistencia Vascular Sistémica soporta el ventrículo izquierdo y su aumento conduce a la patología conocida como insuficiencia cardíaca izquierda 4 de 8 MENU
R E S I S T E N C I A V A S C U L A R En el programa SISTEMA CARDIOPULMONAR se ha desarrollado el tema RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Se analiza allí la incidencia q del Sistema ventilatorio sobre el Sistema cardiovascular q del Sistema cardiovascular sobre el Sistema ventilatorio En enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) se puede explorar en las pruebas de esfuerzo la sobrecarga al ventrículo derecho. . c lic. En pruebas especiales entonces se puede colocar un catéter en arteria pulmonar ( AP ) a fin de evaluar la postcarga del ventrículo derecho, que conduce en patología severa a “cor pulmonale” o insuficiencia cardíaca derecha. Con el mismo catéter se puede extraer sangre de la Ap, llamada sangre venosa mixta, que tiene estrecha relación con el volumen minuto cardíaco (Q) y el consumo de O 2 (VO 2) a través del análisis de la diferencia arteriovenosa. Con el catéter acuñado, se puede extraer sangre de la vena pulmonar, en un estadio previo a la sangre arterial y sin contaminación cortocircuitos posteriores al pulmón. 5 de 8 MENU
Las presiones del circuito pulmonar son bajas v Aurícula derecha hasta 10 mm. Hg v Ventrículo derecho hasta 30 mm. Hg clic Las resistencias arterial y venosa a nivel pulmonar son bajas; una fracción relativamente alta de resistencia vascular pulmonar total (3545%) reside en los capilares de la pared alveolar. Presión mm. Hg 20 20 10 10 AD AD VD VD v Arteria pulmonar 20 mm. Hg La presión de la arteria pulmonar se mide colocando un catéter en cualquiera de la ramas, derecha o izquierda Cuando el mismo catéter se avanza hacia la red capilar, se llama presión de acuñamiento y es equivalente a la presión de las venas pulmonares o de la aurícula izquierda. AP AP AI En patología y sobretodo en esfuerzo estas presiones alcanzan valores muy elevados. 6 de 8 MENU
R E S I S T E N C I A V A S C U L A R A pesar de que mediante los métodos invasivos se puede confirmar y cuantificar directamente el aumento de presión vascular pulmonar, así como otros aspectos anatómicos y hemodinámicas de interés, se prefieren métodos alternativos no invasivos que han resultado seguros, reproducibles y sensibles, como resulta el estudio cardiaco con radio nucleido. Se inyecta una pequeña cantidad de sustancia radioactiva (Thalium o Sestamibi) antes de realizar el ejercicio y se estudia la distribución del trazado radioactivo utilizando una cámara nuclear que recorre toda la superficie corporal antes y después del ejercicio. Así se conoce como se distribuye el marcador en el ejercicio respecto al reposo, evaluando el comportamiento cardiovascular durante los esfuerzos. Otro método útil es la eco cardiografía que puede ser realizada bajo estrés físico o farmacológico como es con Dobutamina. clic Una respuesta vascular pulmonar anormal al ejercicio, comprende: v Presión arterial pulmonar > 30 mm. Hg v Resistencia vascular pulmonar > 1. 5 unidades Wood v Volumen minuto cardiaco < 80 % valor predictivo v Presión auricular derecha > 14 mm. Hg v Fracción de eyección del ventrículo derecho < 0. 45 7 de 8 MENU
R E S I S T E N C I A V A S C U L A R En nuestro sistema circulatorio, el principal sitio para el control de la resistencia vascular periférica son las arteriolas, mas del 50% de la resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 mm de diámetro. Las regiones periféricas tienen la mayor conductancia vascular en reposo y bajo condiciones normales reciben la mayor fracción del gasto cardiaco. . clic La resistencia vascular se reduce durante el ejercicio, en más de un tercio de su valor en reposo. El tono vasomotor determina la RVS al flujo sanguíneo y es determinado por el grado de contracción del músculo liso a nivel de las arteriolas. En los músculos que participan en el esfuerzo, el efecto del metabolismo consiste en un cambio local de p. H a nivel del espacio intersticial lo que origina una apertura de los capilares y de las arteriolas. Este efecto local constituye es uno de los factores más importante para asegurar una irrigación sanguínea eficiente de los músculos en ejercicio. La hiperosmolaridad por la liberación de metabolitos hacia el espacio intersticial produce una inhibición del tono vascular a nivel del músculo liso de los vasos sanguíneos. Ver Vasos de Resistencia en este programa FIN 8 de 8 MENU
HA LLEGADO AL FIN DEL PROGRAMA SISTEMA CARDIOVASCULAR
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