PROTOCOLO DE ACTUACIN CLNICA EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Fecha de publicación 23/03/07 Autores: Dr. Rigoberto Betancourt Nápoles* Dr. Fermin Casares Albuernas** Dr. Juan R. Meriño Smith. *** Dr. Rosbel Morgado Castañeda*** Dr. José Infante Ferrer**** Hospital Provincial Universitario. Manuel Ascunce Domenech. Camagüey. 2007

Introducción l l La hemorragia subaracnoidea espontánea (HSA) se define como la ocupación por sangre del espacio subaracnoideo, sin relación con el trauma craneoencefálico. La principal causa de HSA espontánea es la ruptura de aneurismas de las arterias cerebrales (80%), el 20% restante se reparte entre malformaciones arterio-venosas (MAV) 3 -7%, HSA perimesencefálica o idiopática y otras Su incidencia es de 10 a 20 casos por cada 100. 000 habitantes por año, con un pico de presentación en la sexta década de la vida (55 a 60 años), y con una mayor frecuencia en mujeres que en hombres (2: 1). Representa entre el 5 -10 % de todos los ictus y pesar de la considerable evolución de los procedimientos diagnósticos y las técnicas quirúrgicas, endovasculares y anestésicas sigue caracterizándose por su alta morbi-mortalidad: La HSA es una enfermedad con una alta morbimortalidad, en donde del 10 al 15% de los pacientes fallece inmediatamente a la ruptura del aneurisma, otro 10% fallece durante la primera semana, y un 25% adicional fallece entre la segunda y la cuarta semana. Del 25% que sobrevive, solamente la mitad lo hace en condiciones de reintegrarse a su actividad premórbida.

l l El cuadro clínico típico es característico: intensísima cefalea de comienzo súbito que en ocasiones se asocia a náuseas, vómitos, pérdida de conciencia y/o déficits neurológicos focales. La rigidez de nuca asociada es característica aunque puede o no estar presente. Entre las complicaciones neurológicas que pueden surgir tras una HSA se encuentran: el resangrado, el vasoespasmo, el edema cerebral, la hidrocefalia y las crisis comiciales. Entre las complicaciones médicas se hayan: hipertensión, hipotensión, infarto agudo de miocardio, arritmias cardiacas, síndrome del distress respiratorio, edema pulmonar, neumonía, sangrado gastrointestinal, anemia, tromboembolismo venoso, hiponatremia, hipernatremia, etc. Anticiparse a la aparición de las mismas poniendo en marcha medidas profilácticas y el correcto tratamiento son factores fundamentales para el pronóstico del paciente con HSA.

Tratamiento médico de la HSA Los objetivos fundamentales para un correcto tratamiento de la HSA son: 1 - Diagnóstico precoz. 2 - Disminuir el riesgo del resangrado. a) Reposo b) Control de la TA, evitando oscilaciones bruscas. 3 - Establilización del paciente crítico en las unidades de terapia. 4 - Prevención y tratamiento agresivo de la isquemia cerebral: a) Evitar hipovolemia administrando suficiente cantidad de fluidos. Corregir hiponatremia. b) Uso de la nimodipina oral o IV en la prevención de la isquemia.

Atención en el Servicio de Urgencia l l l Ø Ø Ø § Paciente con sospecha clínica de HSA, se recepciona en la UCIE donde se realizará la confirmación diagnóstica. Evaluación según escala de Hunt y Hess (Ver anexos) Reportar de Grave. Reposo en fowler a 30 grados cefálico. Signos vitales c/1 h o c/4 h (vigilar nivel de conciencia y función cardiorespiratoria) Si arritmia respiratoria colocar TET y acoplar a equipo de ventilación mecánica asistida previa aspiraciones c/4 h. Monitorización cardiovascular continua. Canalizar vena periférica y aportar soluciones isotónicas: SSF 0. 9% hasta 2000 ml en 24 h según paciente, de ser necesario AVP. Control de la HTA evitando que la PA no sea superior de 180/95 mm. Hg. Analgesia: Utilizando escala analgésica En presencia de Crisis convulsiva: Fenitoina 18 mg/kg de peso IV, seguido de 125 mg EV c/8 h Complementarios inciales: Hemograma, Glucemia, Creatinina, Coagulograma mínimo. EKG, Rx de toráx, TAC de cráneo simple y Punción lumbar si se requiere No obviar en el examen físico la realización del F. O. Según escala traslado a las Unidades de Terapia. Grado I, II y III UCIM Grado IV, V UCI

Actitud diagnóstica y terapéutica grados I-II y III de HH. (UCIM) l § l a) b) c) d) e) § § Reposo fowler 30 grados cefálico. Probar tolerancia oral. Dieta blanda hiposódica o SNG si no tolera. Monitorización de constantes vitales: Signos vitales c/4 h. Valoración neurológica, basada en la escala de Glasgow EG/2 -4 h, para detectar precozmente signos de isquemia. (ver anexos) Balances estrictos de ingesta diuresis. Osmolaridad en sangre y orina. Analíticas completas (hematocrito, iones, gasometría) c/12 h. EKG c/12 h (riesgo elevado de arritmias) si es posible monitorización cardiovascular continua. Manterner adecuada volemia y estricto balance electrolítico. - Si buena tolerancia oral: SSF 0. 9% 1500 ml/día. - Si no tolerancia oral: Glucosado 10% 1000 ml/día SSF 0. 9% 2000 ml/día Cl. K 40 -60 repartidos. Dihidropiridinas (Nimodipina) Si buen nivel de conciencia y escasa sangre en TAC inicial, adm 2 comp 60 mg c/4 h. En caso contrario, administrar siempre via central. Se inicia a un ritmo de 3 microgr/ kg de peso / hora, según tensiones se va incrementando a un ritmo de 0. 2 mg = 1 ml / hora hasta llegar a la dosis de mantenimiento de 30 microgr / Kg de peso /hora. El nimodipino iv se mantiene 14 días pasando entonces a administración oral 360 mg/ día hasta el día 21 de evolución (Nivel de evidencia I-V, grado de recomendación A)

Actitud diagnóstica y terapéutica grados I-II y II de HHI. (UCIM) l l l Control de la TA: Evitar administrar otro bloqueante del Calcio, es fundamental mantener una TAM de 130 mm. Hg, sin que existan oscilaciones bruscas. Se sugiere uso de Bbloqueadores. El uso de los inhibidores de la ECA es controversial actualmente por sus contraindicaciones en la anestesia durante el acto quirúrgico. Ansiedad: Diazepam 5 mg VO, 10 mg IM o midazolam 5 mg IM. Dolor: Dipirona 300 mg IM o IV c/6 h Espasmoforte (250 mg) 4 amp en infusión de 24 h. Tramadol IM c/6 -8 h. Petidina (50 -100 mg) o Morfina (10 -20 mg) según necesidad. § § § Laxantes: Bisacodilo (5 mg) 2 tab VO diaria. Antieméticos si vómitos. Profilaxis anticonvulsiva sólo si hubo episodio previo y como profilaxis en posoperatorio inmediato. Control estricto de la glucemia, los niveles elevados de glucosa están relacionados con un peor pronóstico. Evitar hiponatremia <130 m. Eq/L. Nunca hacer restrincciones de fluidos, sino dar aportes con soluciones hipertónicas y Cl. Na amp si precisa.

Actitud diagnóstica y terapéutica grados I-II y III de HH. (UCIM) l l l l a) b) c) d) e) f) l l Realizar estudio de Angiotomografía con TAC Helicoidal después de las primeras 24 horas del evento y durante las próximas 72 h. Presencia de aneurisma o MAV, valoración por neurocirugia (determinará la necesidad o no de estudios angiográficos) La angiografía constituye la prueba diagnóstica de elección para detectar la etiología de la HSA (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C). No presencia de aneurismas o MAV, rediscusión por el grupo de ECV para determinar otros estudios angio resonancia, angiografia, etc. Tratamiento de las complicaciones especificas Resangrado: Traslado a UCI Hidrocefalia: Aguda o de instalación gradual con síntomas de empeoramiento clínico, valoración por neurocirugía. Isquemia leve: Realizar TAC y analítica para descartar otras causas de deterioro neurológico. Realizar Doppler transcraneal como diagnóstico y monitorización del vasoespasmo. Expansión volumétrica moderada (3000 ml de cristaloides/24 h con vigilancia estrecha de la PVC (mantenerla alrededor de 5 -10 cm/H 2 O) Valorar aumento de nimopidina según peso 30 microgr/kg/h Mantener hematocrito 30 -35%. Manitol 20% a razón de 0. 25 g/kg/4 h Isquemia severa: Medidas previas y Traslado a UCI

l l l La eficacia de la terapia triple H Es un tratamiento de segunda línea tras los calcioantagonistas. No ha sido demostrada en ensayos controlados y los estudios realizados en cuanto al flujo cerebral tras el inicio de la terapia son contradictorios. Tampoco hay estudios para determinar cual de las tres medidas es la más eficaz. Con esta terapia la mortalidad y la progresión a infarto cerebral es de un 15% en las series con mejores resultados (73) (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C). En un estudio randomizado reciente, no se demostró eficacia de la hipervolemia en la prevención del vasoespasmo, al no incrementar el flujo cerebral. Se considera que es importante mantener la normovolemia y evitar la hipovolemia.

Actitud diagnóstica y terapéutica grados VI y V de HH. (UCI) l l l a) b) c) d) e) § § § Reposo 30 grados cefálicos. Medidas generales de paciente crítico. TET y sedación Control de la TA, mantener TAM de 130 mm. Hg. Monitorización de constantes vitales: Signos vitales c/1 h. Valoración neurológica, para detectar precozmente signos de muerte cerebral. Balances estrictos de ingesta diuresis. Osmolaridad en sangre y orina. Analíticas completas (hematocrito, iones, gasometría) c/12 h. monitorización cardiovascular continua. Mantener adecuada volemia y estricto balance electrolítico. SSF 0. 9% 2000 ml/día Cl. K 40 -60 repartidos. Glucosado 10% 1000 ml/día Dihidropiridinas (Nimodipina) via IV: 2 ml/h (0. 4 mg/h), e ir incrementando la dosis hasta 10 ml/h (2 mg/h), siempre que la TA se mantenga estable. TAC con destrucción cerebral critica: Ventriculostomia Monitoreo de la PCI intratable >20 mm. Hg. No tratamiento. PCI tratable <20 mm. Hg. Establización neurológica. Estudio de neuroimagen definido Cirugía.

Anexos.

Flujograma de Atención de la Hemorragia Subaracnoidea

Paciente con cuadro clínico compatible de HSA Recepción en la UCIE TAC cerebral simple de urgencia Negativa Escala de HH Grados I, II y III ingreso en UCIM IV y V ingreso en UCI Punción Lumbar Positiva Negativa Repetir PL en 6 horas Negativo Alta Positiva de hemorragia en Cisterna, parénquima y ventrículos. Angio. TAC (Helicoidal) Negativa de aneurisma o MAV Rediscusión por el grupo de ECV. (Neurologia, Neurocirugía y Radiologia) Positiva de aneurisma o MAV Valoración por Neurocirugía

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Bibliografía Ingall TJ, Wiebers DO. Natural history of subarachnoid hemorrhage. En Whisnant JP, ed. Stroke: populations, cohorts, and clinical trials. Boston, Mass: Butterworth Heinemann Ltd, 1993; 174 -186. Graves EJ. Detailed diagnoses and procedures, National Hospital Discharge Survey, 1990. Vital Health Stat 13. 1992; 113: 1 -225. Mitchell P, Wilkinson ID, Hoggard N, Paley MN, Jellinek DA, Powell T, et al. Detection of subarachnoid haemorrhage with magnetic resonance imaging. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 70: 205 -211. Weismann M, Mayer TE, Medele R, Bruckmann H. Diagnosis of acute subarachnoid hemorrhage at 1. 5 Tesla using proton-density weighted FSE and MRI sequences. Radiologe 1999; 39: 860 -865 Alonso de Leciñana M, Díez Tejedor E, Frank A, Barreiro P. Guía para el manejo del paciente con enfermedad vascular cerebral aguda. Rev Neurol 1995; 23 (120): 363 -369. Jager HR, Mansmann U, Hausmann O, Partzsch U, Moseley IF, Taylor WJ. MRA versus digital subtraction angiography in acute subarachnoid haemorrhage: a blinded multireader study of prospectively recruited patients. Neuroradiology 2000; 42: 313 -326. Kaim A, Proske M, Kirsch E, Von Weymarn A, Radü EW, Steinbrich W. Value of repeat- angiography in cases of unexplained subarachnoid hemorrhage. Acta Neurol Scand 1996; 93: 366 - 373.

8. 9. 10. 11. 12. 13. Bederson JB, Awad IA, Wiebers DO, Piepgras D, Clarke-Haley E, Brott T et al. Recomendatios for the management of patients with unruptured intracranial aneurysms. A statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation 2000; 102: 2300 -2308. Alvarez-Sabin J, Sumalla-Suñé J, Molins-Girbau M, Molina-Cateriano C. Guía para el manejo diagnóstico y terapeútico de la HSA. Hospital General Universitario Vall d´Hebron. Roos Y, for the STAR study group Antifibrinolytic treatment in Subarachnoid Hemorrhage: A randomized placebo-controlled trial. . Neurology 2000; 54: 77 -82. Lennihan L, Mayer SA, Fink ME, Beckford A, Paik MC, Zhang H et al. Effect of hypervolemic therapy on Cerebral Blood flow after subarachnoid hemorrhage. A randomized controlled trial. Stroke 2000, 31: 383 -391 Roos YBWEM, Levi M, Carrol TA, Beenen LFM, Vermeulen M. Nimodipine increases fibrinolitic activity in patients with subarachnoid cerebral hemorrhage. Stroke 2001, 32: 1860 -62. Hop JW, Rinkel GJE, Algra A, Berkelbach van der Sprenkel JW, van Gijn J. Randomized pilot trial of postoperative aspirin in subarachnoid hemorrhage. Neurology 2000; 54: 872 -78.

14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. Sasaki T, Kodama M, Kawakami M, Sato M, Asari J, Sakurai Y : Urokinase cisternal irrigation Therapy for prevention of Symtomatic Vasospasm after Aneurysmal Subaracnoid Hemorrhage. Stroke 2000; 31: 1256 -62. Dovey Z, Misra M, Thornton J, Charbel FT, Debrun GM, Ausman JI : Guglielmi detachable coiling for intracranial aneurysms. The story so far. Arch. Neurol. 2001; 58: 559 -564. 144. Johnston SC, Shao S, Dudley RA, Berman MF, Gress DR. Treatment of unruptured cerebral aneurysms in California. Stroke 2001; 32: 597 -605. Vivancos M J; Francisco Rubio B F; Lluis Soler S L; Vila M. N. Guía para el tratamiento y prevención del Ictus. Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares San Lorenzo del Escorial. 2002 Edlow JA, Caplan LR. Avoding pitfalls in the diagnosis of subaracnoidea hemorrhage. N Engl J Med 2000; 342: 29 -35. Vivancos J, Leon T. Manejo de la hemorragia subaracnoidea 1998; 13(suppl 3): 4252. Molina JA, Luquin MR, Jiménez-Jiménez HJ. Manual de diagnpostico y terapéutica neurológicas. Viguera editores, S. L 2002; 294 -98. Grille PM, Gallo JL, Panzardo H, Vázquez R, Bagnulo H. Hemorragia subaracnoidea en la unidad de cuidados intensivos: análisis de 97 casos clínicos. Rev Med Uruguay 2001; 17: 114 -118 Van Gijn J. , Rinkel G. J. E. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain 2001. 124, 249 -278. J. Guridi. La hemorragia subaracnoidea. ANALES Sis San Navarra 2000; 23 (Supl. 3): 139 -148.

22. 23. 24. 25. 26. 27. J. M. Roda; G. Conesa; R. Diez Lobato; A. Garcia Allut; P. A. Gomez Lopez; J. M. Gonzalez Darder; A. Lagares; A. Ley Garcia; J, Lloret; R. Martinez Rumbo; J. J. Prada; A. de la Riva; F. Ruiz; M. Soto y J. Campollo. Hemorragia subaracnoidea aneurismática. Introducción a algunos de los aspectos más importantes de esta enfermedad. Neurocirugía, Vol. 11 N. 3, pp. 156 -168; Junio, 2000 Jimenez CM. Tratamiento del vasoespasmo cerebral asociado a hemorragia subaracnoidea espontánea mediante angioplastia percutánea con balón: reporte de tres casos. IATREIA / VOL 15/No. 3 / SEPTIEMBRE / 2002 Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968; 28: 14 -20 A. L. Cardentey-Pereda, R. A. Pérez-Falero. Hemorragia subaracnoidea. REV NEUROL 2002; 34 (10): 954 -966 Van Loon, J. ; Wilnes, G. - Poor grade aneurismal subarachnoid hemorrhageoutcome after treatment with urgent surgery. Neurosurgery. 2004; 55, pp: 468 Wermer, M. ; Rinkel, G. - Late recurrence of SAH after treatment for ruptured aneurysm: Patients characteristics and outcomes. Neurosurgery. 2005; 56, pp: 197 -203.

l l * Especialista de 1 er grado en Neurología. Especialista de 1 er grado en Medicina General Integral. Master en Neurociencias. Email: rbn@finlay. cmw. sld. cu ** Especialista de 1 er grado en Neurología. Especialista de 2 do grado en Terapia Intensiva y emergencia médica. Profesor auxiliar del Instituto Superior de Ciencias Médicas. Camagüey. *** Especialista de 1 er grado en Neurología. Especialista de 1 er grado en Medicina General Integral. **** Especialista de 1 er grado en Neurología. Especialista de 2 do grado en Terapia Intensiva y emergencia médica.