Proteiny v mozkomnm moku n Krevn blkoviny vstupuj

Proteiny v mozkomíšním moku n Krevní bílkoviny vstupují do CSF po celé délce krevního zásobení subarachnoideálního prostoru v komorách mozkových a míše n Hladina celk. bílkoviny je v lumbálním likvoru 2, 5 x vyšší než v komorách n Přechod bílkovin z krve do moku a z moku do mozku je závislý na zákonech difuze a na velikosti molekul (menší molekuly difundují rychleji než větší. Absolutní koncentrace bílkovin převzatých z plazmy je také ovlivňována rychlostí průtoku CSF

Aktuální koncentrace proteinů n Individuální koncentrace v plasmě n Aktuální stav hematolikvorové bariéry n Věk n Místo odběru

Hematolikvorová bariéra n Mezi krví a mozkem – úzké spojení endotelu stěny cévní n Mezi krví a mozkomíšním mokem – filtrace primárního moku v plexus chorioideus, kapiláry v měkké pleně mozkové n Mezi mozkem a likvorem – gliová vlákna na povrchu mozku a výstelka komor

Albumin n Tvorba v játrech n Albumin v likvoru pouze z obvodové krve n 120 -300 mg/l n Kvocient albuminu Q = alb. CSF/ alb. S n Norma 7. 4 x 10 -3 n Závisí na věku (novorozenci – nezralá bariéra) n Rychlosti cirkulace likvoru n Místě odběru

Porucha hematolikvorové bariéry n Mírně porušená 7. 3 -10 n Roztroušená skleróza, chronické neuroinfekce, serózní meningitidy n Střední porucha 10 -20 n Serózní meningitidy, CMP, diabetická neuropatie n Těžká porucha nad 20 n Meningitida bakteriální, herpetická, tuberkulózní

Imunoglobuliny n Zdroj – sérum - lokální syntéza v likvorovém prostoru při onemocnění spojeném s imunitní reakcí Určení původu Ig – Q alb. Q imunoglobulinu Výpočet dle Reibera

Výpočet dle Reibera n 1. QLim(Ig. G) = 0. 93 x (Qalb)2 + 6 x 10 – 1. 7 x 10 -3 QLim(Ig. A) = 0. 77 x (Qalb)2 + 23 x 10 – 3. 1 x 10 -3 QLim(Ig. M) = 0. 93 x (Qalb)2 + 6 x 10 – 1. 7 x 10 -3 n 2. Ig. GLOC = (QIg. G –Qlim. Ig. G) x Ig. Gs (mg x 1 -1) n 3. Ig. GITH = (1 -Qlim. Ig. G/QIg. G) x 100%

Zvýšení imunoglobulinů n Izolovaná porucha HLB n Porucha HLB s s intratékální syntézou Ig n Izolovaná intratékální syntéza Ig roztroušená skleróza, polyradikuloneuritida typu Guillaina-Barrého

Bílkoviny akutní fáze n Syntetizovány jaterní buňkou vlivem IL 6, který je produkován buňkami monocytomakrofagického systémuv místě infekce n Jsou mediátory , inhibitory zánětlivé reakce n Do likvoru přes HLB podle molekulové hmotnosti nebo pomocí specif. přenašeče

Negativní n inhibují zánětlivou odpověď, zmírňují důsledky zánětu pro tkáně n Prealbumin n Alfa 1 antitrypsin- nízká hladina je známkou vážné prognózy

Pozitivní n n n Haptoglobin Transferin Fibrinogen CRP C 3, C 4 Orozomukoid – zvýš. u maligních onemocnění Beta 2 mikroglobulin – maligní meningeální infiltrace

Markery tkáňové destrukce n Zvyšuje se koncentrace transportních proteinů pro lipidy-apolipoproteinů n Apo A-II, Apo B n Nekrotizující záněty , degenerativní onemocnění, nádory, CMP

Autoprotilátky n Poprvé zjištěny u pac. s roztroušenou sklerózou r. 1980 n Anti MBP protilátky(proti bazickému proteinu myelinu) n Anti MAG protilátky(proti glykoproteinu asociovanému s myelinem)- polyneuropatie u pac. s monoklonální gamapatií Ig. M n Antiglykolipidové protilátky

Paraneoplastické autoprotilátky n Indikace k vyšetření paraneoplastický původ neurologických obtíží n ANNA -1 n PCA-1 u malobuněčného karcinomu plic, gynekologické ca