PROTEINURIA FISIOPATOGENIA CLASIFICACIN Prof Md Maria Silvia Paart

PROTEINURIA FISIOPATOGENIA CLASIFICACIÓN Prof. Méd. Maria Silvia Pañart

PROTEINAS PLASMÁTICAS Las proteínas circulantes son de síntesis preferentemente hepática: Factores de coagulación Factores del sistema de complemento Lipoproteínas Proteínas reactivas de fase aguda. Albumina La concentración normal de las proteínas en suero es de 6. 6 a 8. 7 g/dl.

ALBUMINA Principal proteína plasmática con una concentración de 4. 0 g/d. L en suero (representa cerca del el 50 -60% de las proteínas plasmáticas). Peso de 66 k. D, compuesta por 585 AA, de forma elíptica. Se producen de 9 a 12 g/d y es muy soluble. Es predominantemente extravascular, con un total de 160 g en el intersticio y 140 g en el volumen circulatorio

ALBUMINA Alrededor del 5% se filtra por los capilares cada hora, y se recicla cada l 8 horas, por medio del sistema linfático. Aporta el 70% de la presión oncótica intravascular Molécula de transporte (carga negativa débil) Molécula antioxidante (grupo tiol o sulfidrilo : SH) Modula la filtración capilar (presión oncótica) Modula la coagulación como antitrombótico (prolonga la vida media del óxido nítrico) Búffer.

CAPAS DE LA PARED GLOMERULAR A) Endotelio vascular, con fenestraciones de hasta 70 nm, limita el paso de los componentes celulares del plasma , no tiene un papel limitante respecto al agua y a los solutos pequeños. B) Membrana basal glomerular, compuesta por colágeno tipo IV, y proteoglicanos, son un filtro físico para moléculas con un peso molecular superior a 1 k. Da, y tiene carga negativa, que complementa su función de filtración. C) Podocitos, compuesto por elementos celulares llamados pedículos, unidos entre ellos por “slit diaphragms”, que son los principales limitantes de la filtración, contienen poros de 4 a 14 nm y presentan glicoproteínas con cargas negativas

PROTEINURIAS ASOCIADAS PROTEINURIAS NO NEFRÓTICAS: de 150 a 3, 500 mg/24 hrs. Una proteinuria menor a 2 g/24 hr incluye patologías glomerulares, tubulointersticiales y vasculares como la nefritis intersticial, la nefropatía por reflujo, la Poliquistosis Renal (PKR), la nefropatía medicamentosa (AINES/aminoglucósidos), exposición a metales pesados, la necrosis tubular aguda y enfermedades sistémicas como HTA, LES, discrasias sanguíneas. Microalbuminuria: proteinuria glomerular, de 30 a 300 mg de albúmina en 24 hrs. Marcador pronóstico de la nefropatía diabética en pacientes insulino-dependientes. Proteinuria tubular: hasta 2 gr/24 hr. Por reabsorción inadecuada del filtrado proteico normal del glomérulo. Son proteínas de baja masa molecular, principalmente las beta 2 –microglobulinas, lisozimas e insulina. En presencia de lesión tubular estas proteínas serán excretadas en su forma original.

PROTEINURIAS ASOCIADAS Proteinuria por sobrecarga: por aumento en la concentración plasmática de proteínas, aumenta la filtración proteica en los glomérulos normales que sobrepasa la capacidad tubular de reabsorción y aumenta la excreción. Causas: El mieloma múltiple, por una gran cantidad de cadenas livianas monoclonales, la hemoglobinuria por anemia hemolítica, la mioglobinuria en la rabdomiolisis severa y la lisosimuria en la leucemia mielomoncítica.

PROTEINURIAS ASOCIADAS PROTEINURIA NEFRÓTICA: Síndrome nefrótico: Tétrada diagnóstica: proteinuria > 3. 5 grs/1. 73 m 2 /24 hrs, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. La gran proteinuria lleva a la hipoalbuminemia y ésta a edemas e hiperlipidemia, predispone al paciente a eventos tromboembólicos, disfunción renal tubular, mayor susceptibilidad a las infecciones. Se debe a glomerulonefritis primaria o secundaria a enfermedades sistémicas tipo lupus, o vasculitis. Proteinuria en el rango nefrótico: no se asocia con sedimentos anormales, se debe a una nefropatía diabética.