Prof Consultante Pedro Lino Alvarez Bez Mster en

Prof. Consultante Pedro Lino Alvarez Báez Máster en Atención Integral a la mujer. Hospital Materno Eusebio Hernández

¿Cuándo hay H. T. A. en el embarazo? n n n TA de 140/90 o mas 2 veces consecutivas con 6 horas de diferencia. Aumento de 30 MM/Hg en la presión sistólica y 15 mm/Hg en la diastólica sobre los niveles previamente conocidos. Presión arterial media: 105 o mas. PAM = T. A sistolica + 2 T. A diastolica 3 T. A. 160/110 solamente una vez hace el diagnostico de hipertensión. Proteinuria: 300 mg/litro o mas de proteína en 24 horas. Edema: es un excesivo acumulo de fluidos en los tejidos

Hay muchas clasificaciones. La OMS usa esta: Grupo I: Pre-eclampsia – Eclampsia. Ligera Severa Eclampsia n Grupo II: Hipertensión arterial crónica. n Grupo III: Hipertensión arterial crónica + preeclampsia sobreañadida n Grupo IV: Hipertensión Gestacional. n

Nueva clasificación propuesta q Pre-eclampsia Eclampsia con signos de agravamiento Eclampsia Hipertensión Arterial Crónica con P. E. E. sobreañadida Hipertensión Gestacional No clasificable

DIAGNOSTICO SIGNOS Presión arterial Proteinuria Edema Ganancia de peso Otros síntomas LIGERA 140/90 -159/109 30/15 mm. Hg 300 mg-1. 9 g/l Miembros inferiores 600 -1000 gs/sem No SEVERA 160/110 o mas 60/30 mm. Hg 2 gs o mas Anasarca + 1000 gs/ sem Presentes

PHYSIOPATHOLOGIA Adaptacion del Sistema Inmunitario EMBARAZO NORMAL Elimina : Invasion del Trofoblasto A las arterias espirales Aumento en la Sintesis de Prostaciclina Capas musculares y la inervacion de las arterias en espirales Aumenta la irrigacion Utero-Placenta

Fisiopatologia de la P. E. E. Mala adaptation inmunitaria Anormal Placentacion Utero Placentary Irrigation Lesion in vascular endothelium Synthesis of PGI 2 and Nitric Oxide Endotelin - Tromboxano - Superoxide Angiotensin sensibility Hypertension Platelets Agregation Fibrin Deposits Proteinuria Placenta CNS Liver Blood Kidney Edema Hypoxia IUGR Eclamp Rupture Necrosis IDC Anuria

FACTORES DE RIESGO Tiempo de embarazo( después de 20 semanas) n Paridad (Nulipara) Edad (menos de 18 años – más de 35) n Herencia Familiar: ( gen autosómico recesivo) n Peso: (bajo peso o sobre peso) n Nutrición: (Déficits en algunas proteínas y vitaminas) n Algunas condiciones obstétricas: Embarazo múltiple Embarazo Molar Polihydramnio n Enfermedades crónicas: Hipertensión Diabetes Mellitus Nefropatías n Nivel Cultural and Socioeconómico bajo n Deficiente atención prenatal n

Nuevos factores de riesgo. n Factores preconcepcionales o riesgo crónico. n -Nuliparidad, primipaternidad, adolescente. Exposición limitada a la esperma. Inseminación artificial por donación. Donación de óvulos. Sexo oral (disminuye el riesgo). Marido que ha tenido otra esposa con PEE. n n n

Continuación n Factores de riesgo no relacionados con el esposo. Edad. n Intervalo intergenésico. n Historia familiar. n

Continuación n n Presencia de otras alteraciones especificas. HTA crónica y enfermedad renal. Obesidad. Resistencia a la Insulina. Bajo peso al nacer. Diabetes gestacional y Diabetes tipo I. Resistencia a la vitamina C activada. Deficiencia de vitamina S. Anticuerpos antifosfolipidicos. Hiperhomocisteinemia. Sickell Cell Anemia.

Continuación n Factores exógenos. Fumar ( reduce el riesgo). n Stress n Trabajo relacionado con problemas psicosociales. Exposición del útero al DES. n

Continuación n n Unas de las más populares hipótesis de la etiología de la PEE es la de la mal adaptación inmunológica. La unidad feto-placentaria contiene antigénos paternos que son extraños en el huésped materno. El mayor apoyo para esta hipótesis viene de estudios epidemiológicos demostrando el impacto de : A. - cambio de marido, el efecto protector de la exposición al semen. B. - La incidencia incrementada de PEE cuando hay inseminación con donante o donación de óvulo.

Continuación El efecto protector de la multípara se pierde sin embargo cuando se cambia el marido. El riesgo de PEE está aumentado en 2. 4 veces por el uso de contraceptivos que previenen la exposición al semen. El donante para la inseminación artificial ha sido reportado por muchos investigadores que aparece el doble de las pacientes que padecen PEE.

Predictive Methods Clinicos: n Factores de riesgo n Angiotensina II Test n Roll Over Test n Test del ejercicio manual isométrico n Presión arterial media Laboratorio: n Aclaramiento de Dihydroisoandrosterona n Trombocitopenia n Hierro Sérico n Fibronectin n Relación Ca/creatinina en orina

TRATAMIENTO GENERAL n Clasificación de la enfermedad n Tratamiento: Higiénico - Dietético Medicamentoso n Evaluación del estado materno n Evaluación del estado fetal n Decisión para interrumpir el embarazo n Elección de la vía del parto

Laboratorio n n n n n Hb Hcrito Orina Acido Úrico Proteinuria Creatinina Coagulación Función hepática Urea Fondo de ojo y electrocardiograma

Drogas hipotensoras Alfametildopa 250 mg tab 750 mg – 2 g 10 mg tab Nifedipine Atenolol Hydralazina 30 – 120 mg 100 mg tab 25 mg tab 50 – 150 mg until 200 mg

Interrupcion del embarazo n PIH grave n No mas de las 40 semanas PIH leve Estabilizar la TA de la paciente e interrupcion del embarazo Eclampsia Interrupcion del embarazo 6 horas despues de ultima convulsion HELLP Syndrome Immediate

Terminación del embarazo n H. T. A. Crónica a las 41 semanas n H. T. A. Gestacional a las 42 semanas

Sulfato de Magnesio Para prevenir Eclampsia o durante la convulsion: 4 – 6 g EV lentamente (3 – 5 min) Continuar con Dextrose 5% 1000 ml + 24 g de Magnesium Sulphate EV 12 gotas por min (24 horas) Debemos vigilar: ü Diuresis: 30 ml / hora ü Reflejos: No hipo-reflexia ü Frecuencia respiratoria: No menor de 16 / min Antidoto: Gluconato de Calcio 1 amp EV

Sulfato de Magnesio n Acción : Efecto depresivo sobre SNC y unión neuromuscular. Rápida depresión del miocardio y la respiración. Disminuye la excitación del musculo voluntario por los impulsos nerviosos. Aumenta el efecto de los anestésicos generales y de la morfina.

Sulfato de Magnesio n Indicaciones: Manejo de la eclampsia y la encefalopatía hipertensiva. Efectos secundarios: Enrojecimiento Nauseas Sudoración Vértigos Sensación de calor Debilidad general

Sulfato de Magnesio n Niveles terapéuticos. 6 -8 mg/dl nivel terapéutico l 0 mg/dl desaparecen reflejos osteotendinosos. 16 mg/dl depresión respiratoria 30 mg/dl paro cardiaco en diástole. Presentación: en ámpulas al 10% -10 ml al 25% - 5 ml Vía: IM -EV

NIFEDIPINA. Bloqueante cálcico que actúa disminuyendo la resistencia periférica y aumentando el volumen minuto. n No debe usarse en el primer trimestre del embarazo por causar embriopatías. n Efectos colaterales: cefaleas, palpitaciones n No debe ser usada la forma sublingual por el peligro de muerte fetal por hipotensión marcada. n

HIDRALAZINA Confitab: 50 mg de clorhidrato de n hidralazina. n Ámpulas: 20 mgs IM o IV liofilizada. n Nombre químico: Clorhidrato de Alfacinoftalacina. n Acción: Reductora de la presión sanguínea Incrementa el flujo renal. Relaja el tono muscular. n

HIDRALAZINA. INDICACIONES: n HTA que no responde a dieta, reposo, sedación. n HTA esencial con niveles relativamente fijos. n HTA maligna inicial. n HTA post-simpatectomia. n HTA asociada a toxemia del embarazo y a glomérulo nefritis aguda. PRECAUCIONES. n Enfermedad coronaria. n Accidentes vasculares cerebrales.

HIDRALAZINA. CONTRAINDICACIONES. n Jaquecas n Enfermedad vasculocerebral. n Arteriopatía coronaria. n Enfermedad del colágeno n Enfermedades renales avanzada.

HIDRALAZINA n n Modo de empleo. Diluir 1 amp. de hidralazina en 7 cc. de solución salina, comenzar pasando 2 cc. la primera vez. Tomar la TA. c/1/2 hora si permanece elevada inyectar 1 cc. y así hasta 4 veces en el día. La TA. optima seria entre 90 y 100 la mínima. El efecto inhibidor de la hidralazina comienza gradualmente después de 15 o 20 minutos y alcanza su pico máximo a los 20 minutos después. Se elimina en 3 horas.

ALFA METIL DOPA. Presentacion: tabletas 250 mgs. n Reduce la HTA por su metabolito alfa metil norepinefrina que actua como agonista en los alfa 2 adrenoreceptores en el cerebro. n Es la droga mas segura y con la que se tiene mayor experiencia durante el embarazo. n No afecta desarrollo posterior de los ninos. n No afecta la interpretacion del monitoreo fetal. n

ALFA METIL DOPA n n n n n Efectos colaterales: ligera sedacion. Acciones secundarias: Fiebre Aumento de peso Mareos Edema Vahidos Sedacion transitoria Nauseas Hipotension ortostatica Vomitos Ligera xeroftalmia Depresion reversible Hipotension Ligera. Reduccion reversible del conteo leucocitario

ALFA METIL DOPA Precauciones: pruebas periódicas del funcionamiento hepático. n Contraindicaciones: n Feocromocitoma n Hipertensión arterial lábil o ligera. Acción: n Inhibe los impulsos vasoconstrictores del centro vasoregulador de la medula. n Inhibe los impulsos del hipotálamo. n Inhibe la formación de serotoninas. n Reduce la resistencia periférica. Efectos Adversos: n Hepatitis n Sensibilización de la Prueba de Coombs. n Fiebre medicamentosa n Retención de sodio. n Hipotensión postural n