PRISE EN CHARGE DE LETHYLISME CHEZ LES PATIENTS

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PRISE EN CHARGE DE L’ETHYLISME CHEZ LES PATIENTS AGÉS AVEC TROUBLES COGNITIFS EN HDJ

PRISE EN CHARGE DE L’ETHYLISME CHEZ LES PATIENTS AGÉS AVEC TROUBLES COGNITIFS EN HDJ Anne LORENZ – DESC de Gériatrie Pierre ANTHONY – PH Centre pour Personnes Agées Hôpitaux Civils de Colmar S

Les questions à l’origine de la présentation S « Docteur, que peut-on faire pour

Les questions à l’origine de la présentation S « Docteur, que peut-on faire pour que la maladie d’Alzheimer évolue moins vite ? » Influence de l’éthylisme dans les troubles du comportement. S Le Baclofène chez la personne âgée. Intérêt du traitement à 10 ou 20 mg par jour ? S Bière et vin sans alcool, une solution à envisager chez les patients avec troubles cognitifs ?

Epidémiologie S

Epidémiologie S

Prévalence de l’alcoolodépendance SPrévalence chez la personne âgée en France : aucune donnée SEtudes

Prévalence de l’alcoolodépendance SPrévalence chez la personne âgée en France : aucune donnée SEtudes étrangères > 65 ans : 16 à 17, 7% homme, 2 à 4, 2 % femme Addiction in the elderly (T. Wetterling et Al. 2002), Alcoholism in older Korean men (JM. Kim et Al. 2002) S 1/3 de l’alcoolo-dépendance apparait après 60 ans Alcoholism in the elderly (JAMA 1996) SFréquence *1, 5 chez patients avec troubles cognitifs Catchement Aera Study (A. Regier et Al. 1990)

Hospitalisation et Mortalité S L‘Alcool une des toutes premières causes d‘hospitalisation en France (F.

Hospitalisation et Mortalité S L‘Alcool une des toutes premières causes d‘hospitalisation en France (F. Paille et M. Reynaud 2015) : Séjours en 2012 : Ø 2, 2 % MCO - 10, 4% psychiatrie - 5, 6 % SSR Ø 10 % hommes et 5 % femmes S 3ème cause de mortalité (HTA et tabac) dans la population : 49 000 décès/an en France (INPES 2009) S > 65 ans près de 30 000 décès/an seraient dus à l’alcool (SFA –SFGG Recommandations 2013)

Alcool et démence L’alcoolo-dépendance est un facteur de risque de développer tout type de

Alcool et démence L’alcoolo-dépendance est un facteur de risque de développer tout type de démence : SReprésenterait 10% des démences Liverpool - PA. Saunders et al 1991 , Finlayson et al 1998, Mayo Clin SCofacteur de démence dans 21 à 24% des cas Alcoholism and dementia – DM. Smith et Al 1995

Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008 -13

Contribution of alcohol use disorders to the burden of dementia in France 2008 -13 : a nationwide retrospective cohort study. M. Schwarzinger et al. Lancet Public Health - Mars 2018 S Etude Française multicentrique S Cohorte rétrospective sur 31 624 156 patients hospitalisés plus de 20 ans S 1 109 343 patients diagnostiqués déments inclus S Alcool premier facteur de risque modifiable : 3, 44 (IC à 95% 3, 28 -3, 41) pour les femmes et de 3, 36 (3 31 -3, 41) pour les hommes

Alcool et démence ? ? A contrario : S 60 ans, consommation d’alcool modérée

Alcool et démence ? ? A contrario : S 60 ans, consommation d’alcool modérée : rôle protecteur sur fonctions cognitives Etudes longitudinales : Herbert et al. 1993, PAQUID (S. Leweshow et al. 1998), Honolulu Heart Programm (DJ. Galanis et al. 2000) Etudes transversales : Hendrie et al. 1998, Dufouil et al. 1997 SHypothèses : fréquence lésions ischémiques cérébrales / stimulation libération Ach hyppocampique SRésultats inconstants et biais importants …

Moderate alcohol consumption as risk factor for adverse brain outcomes and cognitive decline: longitudinal

Moderate alcohol consumption as risk factor for adverse brain outcomes and cognitive decline: longitudinal cohort study A. Topiwala et al. BMJ 2017 A. S Cohorte suivie sur 30 ans (1985 -2015) S 550 patients, âge moyen à l’inclusion : 43 ans S Etude des structures cérébrales par IRM S Résultats -> Atrophie hippocampique dose-dépendante > 30 unités/semaine : OR 5, 8 ( IC 95% 1, 8 à 18, 6 – p < 0, 001) S Aucun effet protecteur pour une consommation légère ou modérée (OR 3, 4 – IC 95% 1, 4 à 8, 1 – p = 0, 007)

Cas Clinique M. B. 77 ans – novembre 2017 à mai 2018 S

Cas Clinique M. B. 77 ans – novembre 2017 à mai 2018 S

Anamnèse S Patient de 77 ans, veuf depuis 4 mois. S Hospitalisé pour chute

Anamnèse S Patient de 77 ans, veuf depuis 4 mois. S Hospitalisé pour chute sur alcoolisation aigue S Ethylisme chronique difficile à quantifier mais signe physique présent : cytolyse, hépatomégalie S Troubles cognitifs avec atteinte de la mémoire épisodique décrit par l’entourage et constatés dans le service. S Sevrage avec supplémentation en vit B 1 -B 6 + Seresta

Evaluation neuropsychologique à 4 semaines S MMS 18/30 S Mémoire : au RL/RI 16

Evaluation neuropsychologique à 4 semaines S MMS 18/30 S Mémoire : au RL/RI 16 Rappel immédiat 15/16 Rappel libre aux 3 essais 16/48 * Rappel indicé aux 3 essais 43/48 Rappel libre différé 3/16 * Rappel libre indicé 13/16 * S Fonction exécutives BREF = 7/18 * TMT A = 2 min 20 * TMT B = impossible S Langage : décousu, fuite des idées mais pas de manque du mot – DO 29/30

IRM : atrophie hippocampique prédominante à droite

IRM : atrophie hippocampique prédominante à droite

Hypothèses diagnostiques ? A vous de voter S 1 ) Maladie d’Alzheimer S 2

Hypothèses diagnostiques ? A vous de voter S 1 ) Maladie d’Alzheimer S 2 ) Syndrome de Korsakoff S 3 ) Troubles liés à l’éthylisme chronique S 4 ) Autre proposition

Propositions de réponses Ø Syndrome de Korsakoff : NON Pas de fausses reconnaissances, pas

Propositions de réponses Ø Syndrome de Korsakoff : NON Pas de fausses reconnaissances, pas de signes à l’IRM Ø Comment distinguer les conséquences de l’éthylisme chronique et un début de maladie d’Alzheimer ? - Réévaluation 6 mois après le sevrage complet - Biomarqueurs du LCR

Biomarqueurs du LCR : Pas en faveur d’une maladie d’Alzheimer S AB 42 =

Biomarqueurs du LCR : Pas en faveur d’une maladie d’Alzheimer S AB 42 = 598 * ng/ml (N>700) S Tau = 227 ng/ml (N<400) S p. Tau = 29 ng/ml (N<60) S Iati = 1, 18 Normes selon Lehmann et al, Impact of harmonisation of collections tubes on Alzheimer’s Disease diagnosis, in Alzheimer and Dementia 2013

Réévaluation 6 mois après le sevrage S Patient en EHPAD S Amélioration comportementale S

Réévaluation 6 mois après le sevrage S Patient en EHPAD S Amélioration comportementale S MMS 25/30 + 7 points S Mémoire : au RL/RI 16 Rappel immédiat 15/16 Rappel libre aux 3 essais 16/48 * Rappel indicé aux 3 essais 44/48 Rappel libre différé 5/16 Rappel libre indicé 14/16 * S Fonction exécutives BREF = 12/18 * + 5 points

Ce dont nous ne parlons pas : l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke - Secondaire à une

Ce dont nous ne parlons pas : l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke - Secondaire à une carence en vitamine B 1 - Signes neurologiques : confusion, ataxie, nystagmus, atteinte de la 6ème paire crânienne IRM, FLAIR : atteinte des corps mamillaires, des parois du 3 e ventricule et de la région para acqueducale

Ce dont nous ne parlons pas : le syndrome de Korsakoff, conséquence de l’encéphalopathie

Ce dont nous ne parlons pas : le syndrome de Korsakoff, conséquence de l’encéphalopathie - Amnésie antérograde +++ - Amnésie rétrograde - Fabulations - Fausses reconnaissances - Désorientation temporospatiale - Syndrome frontal Après 1 mois : atrophie des corps mamillaires

Les conséquences de l’éthylisme chronique sur la cognition S Physiopathologie : - Neurotoxicité directe

Les conséquences de l’éthylisme chronique sur la cognition S Physiopathologie : - Neurotoxicité directe de l’alcool - Effet de la carence en thiamine (vit B 1) S Controverse sur la notion de démence alcoolique S Hétérogénéité des troubles S Notion de continuum entre les troubles liés à l’alcoolodépendance et le Sd de Korsakoff S Sous diagnostic des Encéphalopathies de Gayet. Wernicke

Les conséquences de l’éthylisme chronique sur la cognition Neuropsychologie : SAtteinte des fonctions exécutives

Les conséquences de l’éthylisme chronique sur la cognition Neuropsychologie : SAtteinte des fonctions exécutives et attentionnelles STroubles de la mémoire épisodiques – diagnostic différentiel parfois difficile avec la MA STroubles émotionnels : Déficit d’encodage des émotions qui aggrave les problèmes relationnels et l’isolement social Imagerie : SAtrophie à prédominance frontale SAtrophie cérébelleuse et du corps calleux SAtrophie hippocampique Effet positif du sevrage : Spreuve de la récupération à la volumétrie hippocampique en IRM à 6 mois de sevrage

S Etude de cohorte avec 360 patients, suivi biannuel, informations auprès de l’aidant. S

S Etude de cohorte avec 360 patients, suivi biannuel, informations auprès de l’aidant. S 3 catégories : - gros buveurs ˃ 8 unités semaines - buveurs légers à modérés 17 ui/sem - abstinents S

Vous voulez un dessin ? Diagnostic de Maladie d’Alzheimer validés à 93 % dans

Vous voulez un dessin ? Diagnostic de Maladie d’Alzheimer validés à 93 % dans cette cohorte par l’anathomopathologie

Dépistage S

Dépistage S

Nouvelles recommandations Adultes – Santé publique France 2017 S Homme = femme S 10

Nouvelles recommandations Adultes – Santé publique France 2017 S Homme = femme S 10 verres / semaine, 2 verres max/j S Deux jours d’abstinence / semaine Personnes âgées – SFA et SFGG 2014 S 7 verres / semaine, 1 verre max/j S 3 verres lors d’occasion

Parler d’alcool Quand ? Comment ? u Troubles cognitifs u Interventions brèves u Post-aigu

Parler d’alcool Quand ? Comment ? u Troubles cognitifs u Interventions brèves u Post-aigu : chute, syndrome u Questionnaire AUDIT-C (intérêt > confusionnel, troubles du comportement, dépression, carence nutritionnelle 65 ans), FACE … u Importance de l’entourage (famille, aides humaines à domicile) -> Répéter régulièrement -> Osez poser la question

Prise en charge 1. Le sevrage et l’abstinence 2. La réhabilitation cognitive 3. Les

Prise en charge 1. Le sevrage et l’abstinence 2. La réhabilitation cognitive 3. Les possibilités en HDJ S

Le sevrage classique S Personne âgée = sevrage hospitalier -> risque DT, troubles hydro-électrolytiques,

Le sevrage classique S Personne âgée = sevrage hospitalier -> risque DT, troubles hydro-électrolytiques, épilepsie S Benzodiazépine de demie vie courte (Oxazepam) S Thiamine (vit B 1) 250 mg - Faible risque : pas de dénutrition ni comorbidité, 250 mg per os - Fort risque : dénutrition / hépatopathie / synd. de sevrage, 250 mg IV 5 j S Antidépresseur ? Non systématique S Suivi possible en HDJ hebdomadaire

Score de Cushmann

Score de Cushmann

La réduction de consommation = réduction des risques Sen ambulatoire STraitement : Baclofène (Lioseral®)

La réduction de consommation = réduction des risques Sen ambulatoire STraitement : Baclofène (Lioseral®) : agoniste réc. GABA Nalméfène (Selincro®) : antagoniste opioïde Sassocié à un accompagnement psycho-social + -> Difficulté principale : observance

Un point sur le Baclofène Controverse actuelle : Efficace vs Dangereux à forte dose

Un point sur le Baclofène Controverse actuelle : Efficace vs Dangereux à forte dose Alpadir (M. Reynaud et al. 2017), Bacloville (JR. Le Gall et al. 2018), données INSERM 2017 S Posologie : 15 mg jusqu’à Pas de recul chez la personne âgée, à savoir : S EI fréquents : somnolence, SAbaissement du seuil 80 mg confusion, asthénie, troubles thymiques épileptogène SAssociation L-Dopa : majoration syndrome Parkinsonien

Et le Nalméfène ? S Posologie : 1 cp/j (18 mg) avant besoin de

Et le Nalméfène ? S Posologie : 1 cp/j (18 mg) avant besoin de consommation S Efficacité : réduction consommation 3 j /mois vs placebo Karhuvaara S et al. Targeted nalmefene with a simple medical management in the treatment of heavy drinkers: a randomized double-blind placebo. Alcohol Clin Exp Res 2007 S EI : Nausées, insomnies, vertiges S Contre indication : Insuffisance rénale / hépatique sévère En association avec antalgique opiacé

La réhabilitation cognitive → Récupération spontanée incomplète six mois après sevrage S Deux approches

La réhabilitation cognitive → Récupération spontanée incomplète six mois après sevrage S Deux approches : Ø Restauration des fonctions exécutives (mémorisation, attention) Ø Techniques de compensation (notes, agenda), aménagement de l’environnement, aides extérieures S Lieux : FAM, CSAPA avec hébergement, EHPAD (lieu de vie sans alcool pour l’ensemble des résidents)

Les possibilités de prise en charge en HDJ S Collaboration avec le service d’Addictologie

Les possibilités de prise en charge en HDJ S Collaboration avec le service d’Addictologie : - entretien avec IDE - psychologue S S Bilan somatique : - nutritionnel - cirrhose - épilepsie - iatrogénie ? Les particularité du patient avec troubles cognitifs : - anosognosie - perte d’autonomie dans les IADL (courses) - ISOLEMENT

La « substitution » : une possibilité de réduction du risque S Une solution

La « substitution » : une possibilité de réduction du risque S Une solution à proposer : - pas de changement des habitudes - plus facile si le patient ne fait pas les courses

Conclusion S Evaluation de la consommation lors du recueil d’information S Etre convaincu de

Conclusion S Evaluation de la consommation lors du recueil d’information S Etre convaincu de l’utilité de la réduction du risque S Collaboration avec le service d’addictologie