PRESENTACIN DE CASO CLNICO HIGUERA GMEZ SEBASTIN HOYOS

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO HIGUERA GÓMEZ SEBASTIÁN HOYOS CAZULÚ ALEXANDRA LONDOÑO MONTOYA ALEJANDRA UNIVERSIDAD DE CIENCIAS APLICADAS Y AMBIENTALES U. D. C. A 2015 -II

Caso clínico Paciente masculino 42 años Lugar de residencia: Bogotá (hace 28 años) Lugar de procedencia: Mocoa, Putumayo Ocupación: comerciante de computadores Fecha de ingreso: 21 de julio de 2015 Motivo de consulta: «tengo la tensión alta» Enfermedad actual: 8 meses de HTA de difícil manejo, manejo extrainstitucional con clonidina sublingual y captopril sin mejoría. Síntomas asociados dolor torácico retroesternal 10/10, irradiación a miembro superior izquierdo. cefalea intensidad 10/10 en zona occipital, no refiere atenuantes. Al ingreso manejo con clonidina 150 mcg y nitroglicerina 0. 25 mcg/kg/min sin control

Caso clínico Antecedentes patológicos: ❑ HTA de difícil manejo diagnosticada hace 8 meses Antecedentes farmacológicos: ❑ ❑ ❑ Hipertiroidismo (? ) ❑ ❑ Enfermedad coronoria ❑ ❑ IAM # 2, último hace 5 meses ❑ ❑ Tromboflebitis MID (7 meses) ❑ ❑ Epistaxis que requirió hospitalización. Amlodipino 5 mg c/8 h Metoprolol 50 mg c/12 h Losartán 50 mg c/12 h ASA 100 mg/día Furosemida 20 mg/día Espirinolactona 20 mg/día

Caso clínico Hospitalizaciones: • • • Hace 1 año (Hospital Santa Clara) por HTA no controlada. Hace 5 meses (Hospital de Engativá) por IAM SEST e HTA no controlada. Epistaxis importante hace 4 meses (HOK). Antecedentes transfusionales: • Transfusión hace 2 meses por epistaxis (4 U GRE). Antecedentes alérgicos: • Morfina Antecedentes quirúrgicos: • • Laparotomía hace 5 años por granulomas Colostomía hace 7 años por herida penetrante.

Caso clínico Antecedentes traumáticos: • En 2 ocasiones fractura de miembro superior izquierdo sin complicaciones. Antecedentes Exposicionales: • En su infancia expuesto al humo de leña 14 años. Hábitos: • Fumador 2 paq/año hasta hace 1 año. Psicosociales: • vive sólo desde hace 2 años. Antecedentes familiares: Madre: DM tipo 2, Ca. de útero, enfermedad coronaria, HTA. Hermanos: 4 de ellos diagnosticados con HTA. • •

Caso clínico Revisión por sistemas: Cefalea 10/10. Examen físico: T. A: 264/143 mm. Hg F. C: 78 lpm F. R: 18 rpm Sa. O 2: 95% Fi. O 2 21%. T°: 36, 5 °C Abdomen: se evidencia cicatriz en mesogastrio. Extremidades: edema grado I en Ms. Is

Paraclínicos de ingreso Nitrógeno ureico (BUN) 13. 2 mg/dl Creatinina 1. 63 mg/dl Sodio en suero 143. 87 mmol/l Potasio en suero 3. 01 mmol/l TROP 411 0. 012 TSH 2, 54 m. UI/ml T 4 libre 1, 25 ng/dl

EKG

EKG

Se inició espironolactona Se inicia reposición v. o Potasio

Cifras tensionales

Dx diferencial 1. Renovascular 2. Hipotiroidismo HTA de difícil manejo 3. Feocromocitoma 4. Hiperaldosteronismo: Adenoma Vs hiperplasia de la corteza suprarrenal 5. Síndrome de Cushing

Estudios para descartar trombosis u obstrucción de arterias renales: ➔ DUPLEX

➔ Angio. TAC

Estudio feocromocitoma 1. Clínica 2. Laboratorio Prueba Resultado Valor de referencia Metanefrinas libres en plasma <0. 20 nmol/L <0. 50 nmol/L Catecolaminas diferenciadas en orina de 24 h Epinefrina 5. 80 0. 5 -13. 5 Norepinefrina 61. 40 19 -82

TAC abdominal- suprarrenales cortes finos

Seguimiento del caso Cifras tensionales altas persistentes, ajuste constante antihipertensivo. TAC craneal para descartar compromiso del SNC por cefalea persistente Reporte: normal Hipokalemia angio. TAC de abdomen para descartar obstrucción en arterias renales y masa suprarrenal. Sospecha HAP en contexto de paciente. Duplex de arterias renales ante sospecha de trombosis. TAC de suprarrenales: masa en S. R izquierda. Solicitud renina y angiotensina séricas, . gammagrafía suprarrenal. *

Metanefrinas en sangre Masa de 2 cm palpable biopsia por congelación. Metanefrinas libres en plasma y catecolaminas 24 horas, decarta feocromocitoma. Junta médica Qx adenoma suprarrenal izquierdo Dx. preguirúrgico: adenoma suprarrenal izq Patología confirma tejido suprarrenal con lesión nodular bien definida DX: adenoma cortical. Resección de glándula suprarrenal izquierda Anestesiología procede con la preparación sin reporte de metanefrinas. POP control de cifras tensionales, disminución de sintomatología, normalización de K+. .

Tomado de: guias de la sociedad argentina de hipertension para el diagnostico, estudio, tratamiento y seguimiento de la hipertension arterial.

Diagnóstico definitivo del paciente HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ADENOMA SUPRARRENAL IZQUIERDO

Porción conservada Masa circunscrita, bien delimitada color amarillo ocre

COMPARACIÓN ANATÓMICA HIPERPLASIA FEOCROMOCITOMA ADENOMA

MORFOLOGÍA DE UN ADENOMA Casi siempre benignos con bordes delimitados Solitarios diámetro menor a 2 cm Mas frecuentes en el lado izquierdo que el derecho Mayor prevalencia en la 4 y 5 década de la vida Color amarillo brillante No suprimen ACTH En ocasiones no producen aumento de tamaño visible

Histología- corteza adrenal A. ZONA GLOMERULOSA A. ZONA FASCICULAR A. ZONA RETICULAR

Adenoma Robbins y Cotran, Patologia estructural y funcional octava edición. Feocromocitoma

HALLAZGOS PATOLOGÌCOS Reporte de patología que confirma tejido suprarrenal con lesión nodular bien definida, diagnóstico definitivo: adenoma cortical, tamaño tumoral 1 x 0, 7 cm.

Primaria Endocrino Renovasculares HTA Secundaria Tumores Extrasuprarrenales Trastornos Neurológicos Estrés agudo

trastornos suprarrenales primaria HTA Adenoma suprarrenal Hiperplasia suprarrenal endocrinas Hiperaldosteronismo familiar Hipotiroidismo Secundarias CA corticosuprarrenal Hipertiroidismo Feocromocitoma Hiperparatiroidi smo Síndrome de cushing

Adenoma HTA K+

HIPOKALEMIA debilidad cefalea Calambres musculares Visión borrosa palpitaciones HTA epistaxis cefalea mareo polidipsia confusión poliuria Manifestaciones clínicas

Diagnóstico: PRIMARY ALDOSTERONISM Patients with hypertension that are at increased risk of PA Use ARR to detect cases Conduct confirmatory testing Adrenal CT If surgery not desired If surgery desired AVS bilateral Treat with MR antagonist unilateral Treat with laparoscopic adranlectomy Algorithm for the detection, confirmation, subtype testing, and treatment of primary aldosteronism (PA). Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, September 2008, 93(9): 3266– 3281

Screening HAP ▪ K+ sérico ▪ Determinación de la relación AP/ARP Premisas: Valor normal AP/ARP <24. AP/ARP entre 25 y 50 requiere prueba confirmatoria. AP/ARP >50, y niveles elevados de AP el diagnóstico de HAP es casi siempre confirmado. AP/ARP >100 suficiente para el diagnóstico. Primary hyperaldosteronism: diagnostic and therapeutic aspects A J Pérez, M Casal Rivas, M A Courel Barrio, M A Andrade Olivié Hipertensión. 2002; 19: 70 -9.

PRUEBAS CONFIRMATORIAS Prueba de sobrecarga oral de sodio Prueba suero salino/ carga salina Prueba de fludrocortisona Prueba de captopril

Evaluación de subtipo • TAC de glándulas suprarrenales • Gammagrafía con yodo colesterol • Muestreo venoso suprarrenal • Estudio de patología Indicación Riesgos Limitaciones

Tratamiento Objetivos: • T. A • Kalemia • Efectos deletéreos de aldosterona Elección: • Causa • Origen del exceso de aldosterona: unilateralbilateral

QUIRÚRGICO APA Origen unilateral Suprarrenalectomía de glándula afectada Vía lapararoscópica Respuesta previa a espironolactona Determinación aldosterona, K+, función renal POP HSB Origen bilateral Medidas farmacológicas + modificaciones estilo de vida FARMACOLÓGICO Fármacos empleados: -Antagonistas del R de MC Fármaco de elección: espironolactona -Diuréticos ahorradores de potasio -IECA-ARA II

Hiperplasia suprarrenal

ENFERMEDAD AUTOSÓMICA DOMINANTE LA ALDOSTERONA SE SINTETIZA EN LA ZONA FASCICULAR HA FAMILIAR LA ALDOSTERONA ESTA BAJO EL CONTROL DE LA ACTH EXPRESIÓN DE UN (GEN)QUIEMERICO QUE INVOLUCRA ELEMENTOS GENICOS QUE CODIFICAN ENZIMAS ESTEROIDEAS 11 BHIDROXILASA Y LA ALDOSTERONA SINTASA PACIENTES CON ESTA ENFERMEDAD PRESENTAN RENINA SERICA SUPRIMIDA, ALDOSTERONA NORMAL, LEVEMENTE

Feocromocitoma . Tumor originado en las células cromafines Secretor de catecolaminas HTA actividad estimulante del receptor alfa adrenérgico. Manifestaciones clínicas: diaforesis palpitaciones cefalea Enrojecimiento palidez poliuria polidipsia Estreñimiento pérdida de peso Nerviosismo temblor

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (HAP) Se caracteriza por HTA, supresión de la actividad de la renina plasmática y aumento de la excreción de aldosterona.

Conclusiones - la HTA es la manifestación principal del hiperaldosterinismo primario, puede ser moderada a severa y dura desde meses a años. - se debe sospechar hiperaldosteronismo primario en casos de HTA resistente a tratamiento (tres o mas antihipertensivos) e hipokalemia. - los aldosteronomas son la causa más común de hiperaldosterinismo primario. - la adrenalectomia ayuda a normalizar las cifras tensionales y los niveles séricos de potasio en la mayoría de los pacientes.

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