PPATOLOGIAS MS FRECUENTES DEL ODO COLECTIVO DE ORL

PPATOLOGIAS MÁS FRECUENTES DEL OÍDO COLECTIVO DE ORL

OBJETIVOS Identificar las patologías más frecuentes que afectan las subregiones del oído. Orientar la conducta a seguir con los pacientes con enfermedades del oído externo, medio e interno.

MALFORMACIONES CONGÉNITAS Suelen afectar conjuntamente al pabellón y al conducto auditivo externo. l En la mayor parte no se encuentran una causa concreta aunque pueden influir la herencia , enfermedades víricas (Rubéola y otras) o intoxicaciones de la madre (talidomida, drogodependencia, etc. . ) l

Macrotia desarrollo exagerado del pabellón. Microtia es el desarrollo escaso del pabellón. Anotia casos en los que no existen ni vestigios de cartilago o restos cutaneos. Aplasia del cae no es infrecuente la imperforacion puede afectar solo la parte cartilaginosa, al oseo o ambos. Orejas decoladas o en asa cuando el ángulo cefaloauricular es mayor de 25. Fístula auris puede aparecer en una familia durante generaciones. Consiste en trayecto fistuloso por sobre del helix y por encima del trago y termina en un fondo de saco, cuando se infecta produce absceso. Ocurre por defecto en la fusión del primero y segundo arco branquial. Poliotia (apéndices auriculares) la aparición de mas de un pabellón es excepcional , pero si es frecuente la presencia de uno o mas mamelones que se insertan por delante del pabellón. Tubérculo de Darwin deformación menor que aparece por elongamiento superior del perfil del helix da a la oreja un aspecto puntiagudo.

OTOHEMATOMA l Acúmulo de sangre entre el esqueleto cartilaginoso de la oreja y su pericondrio, ocurre por ruptura de una arteria perforante del pabellón, la acumulación se da entre helix y el antehelix, es una tumefacción blanda , poco dolorosa y mas o menos fluctuante , de color rojo o morado

l l l l Tratamiento Se podrá extraer por punción-aspiración. De ser necesario incisiones arqueadas en su zona mas caudal. Colocación de un medio de compresión como un botón estéril fijo por hilos, en ocasiones se requiere de la técnica de apertura de las ventanas de Howard. Antibioticoterapia (ciprofloxacina) Antiinflamatorios con precaución. Otohematomas frecuentes pueden evolucionar a orejas en coliflor.

PERICONDRITIS Es la infección piógena que profundiza en el pabellón auricular y afecta a las membranas que recubren el cartílago. Como el pericondrio cumple la importante función de nutrir el cartílago subyacente, de suyo mal irrigado, las pericondritis pueden necrosarlos y crear secuestros que, al eliminarse, dejan secuelas antiestéticas de consideración.

Etiología: Por lo general obedece a un trauma previo, las cirugías sobre el cartílago, con menor frecuencia secundario a un otohematoma, una herida o una furunculosis de CAE. El agente causal por lo general es bacteriano: Pseudomonas, proteus. Sintomatología: Aparecen los síntomas de una inflamación local con moderada reacción febril, con dolor extremo espontáneo o al mínimo roce. Examen físico: La oreja aparece enrojecida, con aumento de tamaño, engrosada, dolorosa y caliente exceptuando el lóbulo, dolorosa, el cartílago puede absorberse por secuestro. Luego la palpación descubre una fluctuación subcutánea determinada por el acumulo de pus entre el cartílago y el pericondrio. Tratamiento: Debe iniciarse precozmente antibioticoterapia en cuanto comienza el proceso con dolor y enrojecimiento, y muy importante realizar la incisión y drenaje, la cual será amplia para la minuciosa exploración del cartílago, de ser posible se practicará en la cara posterior del pabellón con el objetivo de disimular la cicatriz. La técnica de Howard u operación de las ventanas asegura buenos resultados estéticos y consiste en extraer, previa anestesia, dos o tres placas de piel y pericondrio.

TAPON DE CERUMEN: Son conglomerados de cerumen y sustancias en él englobadas que constituyen un magma mas o menos solidó de color oscuro y que ocluye el CAE produciendo molestias por obstrucción. Sx. perdida brusca de audición (H. transmisión) , acufeno sensación de plenitud otica o sensación de cuerpo extraño. Conducta: Uso de gotas anticeruminosas , luego lavado con jeringuilla de Guyón; en casos más difíciles se podrá proceder a la extracción con Ganchito-aspirador.

OTITIS EXTERNAS l l l l Grupo de enfermedades que cursan con infección del CAE y que se extienden , ocasionalmente al pabellón auricular o a la capa externa epidérmica de la membrana timpánica y suelen cursar con: dolor , otrorrea , picor , sensación de plenitud e hipoacusia leve de transmisión. FACTORES PREDIDPONENTES: Humedad ambiental Temperatura ambiental: El calor Sudoración excesiva. Ausencia de cerumen Ausencia del manto ácido Ausencia de capa lipida

l l l Traumas locales Contaminación Alergia. Higiene intempestiva del CAE. Irrigación repetida del CAE. (natación o buceo). Conducto auditivo estrecho o exceso de cerumen , permite acumulación de agua. Lesión mecánica (roce, rascado, micro-traumas) que destruye la integridad del epitelio. Enfermedades sistemicas; Anemias, def. Vitaminas, trastornos endocrinos. Diversas formas de dermatitis como ; D. seborreica, Psoriasis, D. por contacto. Neurodermatitis. Tratamientos locales mediante antibióticos y antisépticos.

OTITIS EXTERNA DIFUSA AGUDA SINTOMATOLOGIA: PERIODO INFLAMATORIO l El dolor es el síntoma más constante. l Otorrea es obligada pero generalmente no muy abundante. l El prurito es una molestia de muy frecuente aparición a menudo adquiere una gran intensidad. l Sensación de repleción del CAE. l Hipoacusia de transmisión leve.

PERIODO SUPURATIVO Ligero enrojecimiento, edema con otorrea seropurulenta, ligero edema peri auricular, inflamación peri auricular importante, adenopatías satélites. Dx diferencial de otitis media y otros procesos inflamatorios. CONDUCTA: Toma de cultivo. l Gotas óticas que contengan antiinflamatorios esteroideos l Instilación de gotas óticas antibióticas. (polimixin B, Neomicina, ciprofloxacino). l Corticoides (dexametasona, fluorocortisona), analgésicos y antinflamatorios. l Antibióticos sistémicos: Ciprofloxacina, Azitromicina. Sulfaprin. Período inflamatorio: FOMENTACIONES FRESCAS CADA 3 HORAS CON SOLUCIONES ANTISEPTICAS Período supurativo: LAVADOS OTICOS 3 V/DÍA CON SOLUCIONES ANTISEPTICAS. l

FORUNCULO U OTITIS EXTERNA AGUDA CIRCUNSCRITA: Etiología Staphylococcus aureus que produce infección de uno de los folículos pilosos del tercio externo del cae. l SX dolor en proximidad del cae. l Tratamiento Instilación de gotas antiinflamatorias y antibióticas , macrolidos , si hay resistencia usar clindamicina. Aplicación de calor local, incidir lesión si no hay drenaje en 48 horas. l

OTITIS MEDIA AGUDA PURULENTA ETIOLOGIA: -55% bacterias. Streptococo pneumoniae, Hemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Corynebacteriun sp, Pseudomonas maltophilia, - 19% una combinación de bacterias y virus. -6% virus. CUADRO CLINICO Y EXAMEN OTOLOGICO: Suele evolucionar en tres fases: Fase Hiperémica: Se caracteriza por otalgia discreta, sensación de oído ocupado, puede presentar hipertermia ligera y los síntomas auditivos aun no suelen estar instaurados. Por otoscopia se constatará que la congestión comienza a lo largo del mango del martillo, extendiéndose hasta tomar la periferia de la membrana. Fase Exudativa: La fiebre suele incrementarse por la absorción de productos tóxicos del exudado, la otalgia aumenta haciéndose pulsátil, y la audición empeora, pudiendo aparecer acúfenos. Se observa mediante la otoscopia una membrana congestiva y engrosada que puede abultarse, no se ve el reflejo luminoso Fase supurativa: Ocurre tras la ruptura espontánea de la membrana o la miringotomía, el paciente exhibe menos toxicidad, el dolor disminuye y la fiebre desciende, se observa una pequeña perforación, al inicio la secreción podría ser sanguinolenta, luego se torna mucopurulenta, la cual emana en forma de latidos sincrónicos con el pulso.

TRATAMIENTO: FASE HIPEREMICA: Instilaciones nasales de soluciones antisépticas (Suero fisiológico nasal: ¼ gotero cada 8 horas, luego Argirol 2%, en el niño al 1 %, ¼ gotero cada 8 horas) , descongestionantes nasales( Efedrina al 1%, ¼ gotero cada 8 horas ), analgésicos y/o Antiinflamatorios: Ibuprofeno (400 mg o Naproxeno (250 mg) 1 tab cada 12 horas durante 7 días, antibioticoterapia: Amoxicilina-clavulánico 500 -125 mg /8 horas/10 días (20 -40 mg/Kg/8 horas/10 días, en niños). Eritromicina 500 mg/6 horas/10 días (niños: 40 -50 mg/ Kg/día /10 días). FASE EXUDATIVA O DE ABOMBAMIENTO: Instilaciones nasales de soluciones antisépticas, descongestionantes nasales, analgésicos y/o Antiinflamatorios, si no se perfora espontáneamente y existe un abombamiento timpánico notable, se practicará la miringotomía y se realiza exudado ótico y se impondrá antibioticoterapia. FASE SUPURATIVA: Otoscopia para corroborar sitio de la perforación y definir si es insuficiente para realizar la miringotomía, se aspira la otorrea, se realiza exudado ótico y se impone antibioticoterapia.

OTITIS MEDIA SECRETORA (Otitis media con derrame, otitis media no supurativa, otitis catarral, otitis media serosa, serotímpano, otitis media mucoide y mucotímpano. ) l l l l ETIOLOGIA: A: OBSTRUCCION DE LA LUZ DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO: Obstrucción directa por: Fractura, Hipertrofia de amígdalas o adenoides, Pólipos o Neoplasias. Edema de la mucosa por alergia o inflamación. B: OBSTRUCCION DE LOS LINFATICOS DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO: Inflamación: Amígdalas o adenoides infectadas, Sinusitis. Tumor nasofaringeo Radiación Alergia. C: DERRAME DEL OIDO MEDIO: Alergia. Infección viral Granuloma.

l CUADRO CLINICO: La queja principal del paciente con otitis serosa suele ser la hipoacusia, la cual manifiesta como sensación de oído ocupado, o un ruido crujiente o crepitante en los oídos, en especial al tragar o bostezar. El paciente puede referir un episodio previo de infección de vías respiratorias superiores o sinusitis. Haciendo un cuidadoso interrogatorio puede surgir un antecedente de resfrios, estornudos y conjuntivitis que pueden ser perennes o estacionales. Es posible se acompañe de un leve vértigo postural. l EXAMEN OTOSCOPICO: Revela la membrana timpánica opaca y el reflejo luminoso esta deformado o desaparecido, puede haber retracción de la membrana timpánica. El líquido seroso confiere a la membrana un tinte desde amarillo a anaranjado y el martillo suele presentar un color blanco tizáseo. Si el liquido es mas viscoso el tinte suele ser azuloso y opaco, si tiene hemosiderina la membrana será azulada oscura. En la membrana timpánica se visualiza un menisco o nivel liquido y en algunos casos se observan burbujas del otro lado de la membrana.

l TRATAMIENTO: Se orienta hacia la etiología de la otitis serosa, en los niños con adenoidites y amigdalitis asociada a la otitis serosa se prefiere la práctica de la adenoamigdalectomia, toda sinusitis que se descubra al examen físico o radiológico será tratada, igualmente los problemas alérgicos que requieren antihistamínicos y descongestionantes nasales. El tratamiento sintomático se acompañará de antisépticos locales como la solución salina y/o el argirol al 2% seguido de descongestionantes nasales como la efedrina. Si pasada dos semanas no se resuelve la sintomatología se procederá a la terapia sobre las trompas con medios de insuflación mediante la maniobra de Valsalva o politzeración, además de eliminarse el liquido la aireación del oído medio es esencial para restaurar la fisiología normal, haciendo una miringotomía o colocando un tubo de ventilación los cuales suelen ser de polietileno, teflón, silastic o acero inoxidable.

Clasificación de las Otitis Media Crónica OMC SUPURADA SIMPLE NO SUPURADA OSTEITICA CON COLESTEATOMA SIN COLESTEATOMA

COMPLICACIONES DE LAS OTITIS MEDIA CRONICA Intratemporales o Extracraneales: l l l Mastoiditis. Petrositis. Parálisis facial. Laberintitis. Absceso mastoideo Intracraneales: l l l Absceso extradural. Tromboflebitis del seno lateral. Absceso subdural. Meningitis (paquimeningitis externa, interna y meningitis difusa). Absceso encefálico y encefalitis. Hidrocefalia otíca.

SIGNOS Y SINTOMAS DE ALARMA EN LAS OTITIS MEDIA l l l Actitud mental desacostumbrada o sea cambios de conducta a la apatía, indiferencia, irritabilidad. Cefaleas agudas o dolor de cabeza cervical, occipital, neurológico que no desaparece después de una limpieza y drenaje del oído. Parálisis nerviosa del motor ocular externo, del facial, rigidez nucal y kerning positivo. Bradicardia, fiebre en aguja precedida de escalofríos. Aumento o suspensión brusca de la supuración- otorrea aguda fétida y sanguinolenta. Vertigo- nistagmu espontaneo- hipoacusia aguda.

SINDROME COCLEOVESTIBULAR Según su intensidad, la hipoacusia se clasifica en: l Leve (pérdida menor de 35 d. B), l Moderada (pérdida entre 35 y 60 d. B), l Profunda (pérdida entre 60 y 90 d. B) y l Total o cofosis (pérdida superior a 90 d. B).

HIPOASCUSIAS CONDUCTIVAS CAUSAS l l l Tapón de cerumen Cuerpos extraños en CAE Otitis externa aguda y crónica Tumores del CAE Otitis media aguda y crónica Infecciones específicas: Sífilis, Tuberculosis. Barotrauma Disfunción obstructiva de la trompa de Eustaquio. Hipertrofia adenoidea. Tumores del cavum. Anomalías congénitas: Anotia. Microtia. Sx de Treacher Collins. Acumetria instrumental: Weber lateralizado al oído enfermo. Rinne negativo, Schawach prolongado.

HIPOACUSIAS NEUROSENSORIALES: CAUSAS TEC l Fractura transversal de peñasco l Fractura longitudinal de peñasco l Contusión l Trauma acústico: Agudo Crónico l Paresia coclear súbita: Viral Bacteriana Vascular Ototóxica Traumática l Enfermedad de Meniere l Neurinoma del acústico: l Intralaberíntico l Intracanalicular De ángulo pontocerebeloso l

HIPOACUSIAS NEUROSENSORIALES: CAUSAS l l l l Neurofibromatosis de von Recklinghausen Neurofibromatosis central Presbiacusia Fístula perilinfática Otoesclerosis coclear Compresión neural extrínseca: Tuberculoma Metástasis Aneurismas Meningiomas Síndrome de Ramsay Hunt Esclerosis Múltiple Infartos localizados de troncoencéfalo Hipoacusia autoinmune Hipoacusia por solventes orgánicos Neurolúes Acumetria instrumental: Weber lateralizado al oído sano o menos enfermo. Rinne positivo, Schawach acortado

VÉRTIGO: Es un síntoma consistente en una sensación irreal de rotación o desplazamiento, donde el sujeto tiene la impresión errónea del movimiento del cuerpo en el espacio (vértigo subjetivo) o de los objetos que lo rodean(vértigo objetivo). Este trastorno es causado por una afectación del sistema vestibular ya sea en sus componentes periféricos o centrales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL VÉRTIGO l Presíncopes: l l l l l Mareos psicofisiológicos. Desequilibrio: Parkinson, N. del acústico, IVB. Mareo ocular. Mareo multisensorial: en edad avanzada. Mareo fisiológico: l l l Hipotensión ortostática Lipotimia Bajo gasto cardiaco: Arritmias, Cardiopatías, Valvulopatías. Hiperventilación. Ansiedad y depresión crónicas. Vértigo de altura. Cinetosis. Anemia. Hipoglicemia. Crisis de tetania en insuficiencia paratiroidea.

VÉRTIGO PERIFÉRICO: CAUSAS l l l l Hidrops laberíntico (Vértigo de Meniere) Vértigo posicional paroxístico benigno Laberintoplejia (Sordera súbita o brusca) Laberintitis Neuronitis vestibular Neurinoma del acústico Ototoxicidad (vestibulotóxicos ) Isquemia laberíntica crónica Presbivértigo Otosclerosis Enfermedad de Paget Traumatismos, fracturas de temporal Fístula laberíntica Impregnación de estrógenos en el laberinto

VÉRTIGO CENTRAL: CAUSAS l Angulo pontocerebeloso: Tumores: Neurinomas del acústico avanzados, colesteatomas, meningiomas, metástasis. l Tronco cerebral: Trastornos vasculares: Insuficiencia vertebro-basilar. Isquemia e infarto. Síndrome del robo de la subclavia. Enfermedades desmielinizantes: Esclerosis múltiple o en placas. Desmielinización post-infección. Desmielinización paraneoplásicas. Siringobulbia. Tumores primarios y secundarios

l Cerebelo: Degeneraciones espinocerebelosas vasculares: Hemorragias de las arterias cerebelosas. Obstrucción de la arteria cerebelosa posteroinferior. (síndrome de Wallenburg). Tumores. l Cerebro: Tumores próximos al lóbulo temporal. Intoxicaciones medicamentosas (sedantes, anticonvulsivantes, analgésicos). Defectos de irrigación. l l Neuropatías craneales y periféricas: Del VIII par, asociadas a enfermedades sistémicas (diabetes, alcoholismo, uremia, sífilis. ) Otros: epilepsia, migraña, enfermedades heredofamiliares y de las uniones craneovertebrales.

Características Periférico Central Inicio Brusco Insidioso Duración Segundos, Días. Recurrente Puede ser crónico Intensidad Mucha Poca Movimientos cefálicos Exacerbación Escasa modificación Náuseas y vómito Intensos Moderada Inestabilidad Moderada Severa Hipoacusia y ruido de oído Frecuentes Raros Lateropulsión Hacia lado afecto Cambiante Nistagmo Horizontal. - rotatorio Vertical, rotatorio, mixto

BIBLIOGRAFIA Básica: Otorrinolaringología Dr. C. Manuel S. Villar Suárez. Páginas: 7 -23 Complementaria: Temas para estudiantes. Folleto complementario. Páginas 12 -17 Otorrinolaringología. Paparella. Páginas 210 -219. Otorrinolaringología. Balentyne Páginas 36 -48. Otorrinolaringología. Ballenger Páginas 59 -71. Otorrinolaringología. Thompson y Bertelli Páginas 27 -39 Manual práctico de ORL. M. Portmann Páginas 102 -119