Poruchy intravaskulrnho objemu a tonicity Michal Jurajda 2017

Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity Michal Jurajda 2017

Rozdělení celkové tělesné vody u dospělých o Celkově představuje voda 60% tělesné hmotnosti o V organismu je rozdělena následovně: o 60% intracelulárně o 40% extracelulárně n 31%interstitium n 7% plazma n 2% transcelulární tekutiny

Krevní plazma o Osmolalita 290 mosm/kg o Osmotický tlak 745 k. Pa o Onkotický tlak 3, 3 k. Pa

Krevní plazma o Osmolalita o Tonicita

Poruchy intravaskulárního volumu

Regulace volumu o Řídící systém n Nervový a endokrinní o Regulovaná veličina n Volum a osmolalita o Regulační orgán n ledvina

Poruchy intravaskulárního volumu o Hypervolemie / hypovolemie o Provázeno změnami volumu intersticiálního ~ edémy

Hypervolemie o Zvětšení intravaskulárního volumu n n Polycytaemia vera, transfuze ery masy Expanze volumu plazmy – celého extracelulárního prostoru v důsledku neadekvátní exkrece Na+

Patogeneza o Srdeční selhání n izoosmolální hyperhydratace o Ledvinné selhání n různá osmolalita o Primární nadbytek mineralokortikoidů n hyperosmolální hyperhydratace o Nesteroidní antiflogistika n izoosmolální hyperhydratace

Srdeční selhání Nedostatečný srdeční výdej Nedostatečné prokrvení ledvin Snížená filtrace a zvýšená tubulární resorpce Na+ Retence vody Edémy

Mechanismy retence Na+ o Sympatická stimulace proximálního tubulu n Reabsorpce v proximálním tubulu o Stimulace distálního tubulu aldosteronem n Baroreceptory v aferentních art. , pokles Na. Cl v macula densa (RAAS), zvýšený tonus sympatiku.

Selhání ledvin o I při velkém poklesu GFR jsou ledviny schopny udržet homeostázu Na+ o Pokles GFR na 1/10 vede k redukci reabsorpce Na+ z 99% na 90% což uchrání pacienta před hypervolemií o CAVE K+

Primární nadbytek mineralokortikoidů Adenom nadledviny Zvýšená sekrece aldosteronu Zvýšená tubulární resorpce Na+ Retence Na+ Kompenzace ANF, GFR, sympatikem Edémy se obyčejně netvoří

Nesteroidní antiflogistika NSAID Nedostatečná syntéza prostaglandinů Pokles renální exkrece Na+ Aferentní a eferentní arterioly Retence Na+ Retence vody Edémy

Klinické příznaky o Zvýšený intravaskulární volum se distribuuje v kapacitní části oběhu, tj. ve venózní části. o Zvýšený plnící tlak v srdci zvyšuje end diastolický objem a srdeční výdej. o Stoupá arteriální tlak - kompenzace vyvolávajícího stavu

Klinické příznaky o Zvýšený venózní tlak se přenáší do kapilárního řečiště. o Změna Starlingových sil vede ke zvýšené filtraci tekutiny do intersticia. o Vznikají edémy (na níže položených částech těla), anasarka (generalizovaný edém), ascites a hydrotorax.

Diagnóza o Srdeční výdej o Koncentrace iontů v plazmě o Odpady iontů močí o Biochemické parametry funkce ledvin o Stanovení aldosteronu

Terapie o Léčba primární příčiny o Restrikce Na+ o Diuretika

Hypovolemie o Snížení intravaskulárního volumu n n Ztráta celé krve Ztráta volumu plazmy – ztráta volumu extracelulárního prostoru v důsledku ztrát Na+

Patogeneza o Pomalé krvácení n Kompenzace erytropoetinem a syntézou bílkovin o Pomalé ztráty tekutin n Kompenzace sníženým renálním vylučováním Na+ o Hypovolemii vyvolávají tedy těžké ztráty krve nebo tekutin

Ztráta krve Pokles volumu – pokles venózního tlaku Snížená filtrace do intersticia „nasátí“ tekutiny z intersticia Hemodiluce Pokles hematokritu

Ztráta isotonické tekutiny Pokles volumu extracelulárního prostoru Zvýšená koncentrace bílkovin v plazmě „nasátí“ tekutiny z intersticia Uchování intravaskulárního objemu

Ztráta čité vody Uchování osmolality intracelulárního prostoru a extracelulárního prostoru Přesun vody z intracelulárního do extracelulárního prostoru Malý pokles intravenózního objemu

Regulace tonicity při ztrátách tekutin Ztráta tekutin Tvorba koncentrované moče Zadržování Na+ a vody Vzestup tonicity plazmy Pocit žízně Příjem hypotonické tekutiny

Renální ztráty tekutin o Osmotická diuréza o Diuretika – Saluretika o Snížená sekrece aldosteronu o Tubulární poruchy (diabetes insipidus)

Klinické příznaky hypovolemie o Snížený venózní návrat. o aktivita sympatiku - tepová ferekvence, periferní odpor o RAAS o Ortostatická synkopa o ŠOK

Diagnóza o Hypotenze – nutno odlišit od selhání srdce a periferní vasodilatace o Centrální žilní tlak o Koncentrace iontů v moči o Odpady iontů močí

Terapie o Náhrada tekutin n Plná krev – v současnosti bez indikace Iontové roztoky Roztok glukózy – glc se metabolizuje

Edematózní stavy o Edém neboli otok je zvětšení objemu intersticiálního prostoru tekutinou. o Edém lokalizovaný x generalizovaný

Patogenese o Ustálený objem jakéhokoliv kompartmentu je dán rovnováhou mezi přítokem a odtokem tekutiny

o Přesun více jak 3 l tekutiny do intersticiálního prostoru způsobí klinicky zjistitelný edém

Patogenese o Zvýšený kapilární hydrostatický tlak o Hypoalbuminémie pod 30 g/l norma 40 -50 g/l o Zvýšená permeabilita kapilár o Blokáda lymfatických cév o Retence Na+ (příčina/následek renální selhání/kardiální insuficience-sekundární hyperaldosteronismus)

Starlingovy síly

Klinické příznaky o Zduření, do kterého je možné vytlačit prstem důlek. o Tvoří se v oblastech s jemným podkožním vazivem nebo v níže položených oblastech o Plicní edém

Diagnóza o U lokalizovaných edémů pátráme po místní příčině o U generalizovaných provedeme dif. dg. možných příčin (hypervolémie, srdeční selhání, renální selhání o Na+ má normální koncentraci, i když se v těle hromadí

Terapie o Pokud možno terapie primární příčiny. o Symptomaticky elastické obinadlo, neslaná dieta, diuretika

Poruchy tonicity

Poruchy tonicity o Hypertonické stavy o Hypotonické stavy

Výpočet přibližné osmolality séra

Bilance solutů o 280 -290 m. Osm/kg o Denní příjem 600 m. Osm o 500 ml moče je minimální množství pro vyloučení této zátěže (za předpokladu max. osmolality moče 1200 m. Osm/kg o 12 000 ml maximální objem při 50 m. Osm/kg

Hypertonické stavy o Hyperglykemie o Hypernatremie – deficit vody, zřídka absolutní vzestup koncentrace Na+

Patogenese o Snížený příjem vody o Zvýšené ztráty vody n n extrarenální diabetes insipidus o Příjem solutů – glukóza, mannitol – přestup vody z buněk – hyponatrémie o Pseudohypertonicita – alkoholy – volný přestup do buněk

Klinické příznaky o Neurologické příznaky – apatie, zmatenost, křeče, koma, smrt – z postižení neuronů o Příznaky deplece volumu o Při zadržení velkých dávek Na+ i hypervolemie o „Idiogenní osmoly“ o Polyurie, polydipsie

Diagnóza o Vysoká osmolalita plazmy, hyper/normotonicita. o Hypertonicita vyvolaná mannitolem bývá spojena hyponatremií o DM, extrarenální/renální ztráty vody

Terapie o Úprava volumu a tonicity roztokem 5%glc o Diuretika při nadměrném přísunu Na+ o Opatrná korekce pro hrozící mozkový edém – rychlá úprava hypernatremie, rychlá dialýza.

Hypotonické stavy o Pokles osmolality při neschopnosti ledvin vyloučit vodu

Patogenese o Deplece volumu při extrarenálních ztrátách hrazená přísunem čisté vody, ledvina šetří Na+ a není schopna vyloučit vodu o Ztráty sodíku při podání diuretik nebo nedostatku ADH o SIADH – poškození CNS (AS), paraneoplastický sy. o Edémy při oligurickém selhání ledvin

Patogenese o Nadměrný příjem vody - vzácná příčina n Psychogenní polydipsie

Klinické příznaky o Příznaky primárního onemocnění o Příznaky otoku mozku

Diagnóza o Hyposmolalita s hyponatremií o Pseudohyponatrémie n n Hypertonická hyponatremie hromadění solutů mimo Na+ Isotonická hyponatremie při hyperlipidemii a hyperproteinemii

Terapie o Terapie primárního onemocnění o Dodávka vody a solutů dle potřeby

Polydipsie a polyurie o Primární polyurie s polydipsií – diabetes mellitus, diabetes insipidus o Primární polydipsie – psychogenní o Dg. analýza moče a odpověď na ADH