Poruchy hydratace a minerl Bilance vody H 2
Poruchy hydratace a minerálů
Bilance vody
H 2 O Mladí muži: 60 -65% tělesné hmotnosti Děti do 1 roku: 65 -75% tělesné hmotnosti Mladé ženy: 50 -55% tělesné hmotnosti Muži po 6 deceniu : Ženy po 6 deceniu : 50% tělesné hmotnosti 45% tělesné hmotnosti U obézních jedinců voda tvoří menší % podíl než u štíhlých
Obsah vody v organismu ECT 20 -23% (15 litrů) CTV 60 -65% (45 litrů) ECT/ICT=1/2 ICT 40 -45% (30 litrů) Plazma 4% (3 litry) IST 16% (12 litrů) Plazma/IST=1/4
Tekutiny Metabolismus 1 l 0, 5 l Potraviny 1 l deficit Pocit žízně nadbytek Vylučování moči Denní bilance vody Moč 1 -2 l Respirace Perspirace Stolice 0, 5 l 0, 6 -0, 8 l 0, 1 l
Hlavní ionty Řízení osmolarity a objemu Bilance draslíku ECT 4, 3 mmol/l K+ 140 mmol/l Na+ 12 mmol/l Na+ 104 mmol/l 3 mmol/l Cl- 24 -27 mmol/l HCO 3 buňka - 10 mmol/l. HCO 3 -
Bilance sodíku a chloridů
Potrava 50 -350 mmol Denní bilance sodíku Moč 50 -350 mmol Stolice 10 mmol Pot 10 mmol
Potrava 50 -350 mmol Denní bilance chloridů Moč 50 -350 mmol Stolice 10 mmol Pot 10 mmol
Osmotická rovnováha v tělních tekutinách
Osmotický tlak souvisí s koncentrací všech rozpuštěných částic P 1 C 1 == P 2 > > C 2 H 2 O [H 2 O]1 < = [H 2 O] 2
Osmotický tlak souvisí s koncentrací všech rozpuštěných částic vztažených na hmotnost rozpouštědla: osmolalita (mmol/kg rozpouštědla) na objem roztoku: osmolarita (mmol/l roztoku). Hyperosmolalita Hyperosmolarita Hyposmolalita Hyposmolarita H 2 O H 2 O
Isotonické prostředí Buňka 290 ± 10 mmol/l Céva Intersticium
Hypertonické prostředí Buňka H 2 O > 300 mmol/l H 2 O Céva Intersticium
Hypertonické prostředí Buňka > 300 mmol/l Céva Intersticium
Isotonické prostředí Buňka 290 ± 10 mmol/l Céva Intersticium
Hypotonické prostředí Buňka H 2 O < 280 mmol/l H 2 O Céva Intersticium
Hypotonické prostředí Buňka < 280 mmol/l Céva Intersticium
Hyperosmolarita díky Isotonické prostředí vzestupu hladiny močoviny Buňka Celková 290 ± 10 osmolarita mmol/l > 300 Céva Efektivní osmolarita = Celková osmolarita – koncentrace močoviny Intersticium
Rovnováha na kapiláře a její poruchy (přesuny vody a solutů mezi plazmou a IST)
Isotonické prostředí Buňka 0 H 2 ků Intersticium tla t en di ků ra la G ht c ký tic ko on h t kýc en ic di ul ra a G ydr h 290 ± 10 mmol/l Céva 0 H 2
kýc h tl aků Lymfatická drenáž dra ulic pohyb filtrátu Intersticiální tekutina Gra dien t hy bílkoviny Gradient onkotických tlaků Prekapilární sfinkter kapilára venula bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
ulic dra t hy Intersticiální tekutina Gra bílkoviny dien Hromadění filtrátu v intersticiu kýc h tl aků Lymfatická drenáž Gradient onkotických tlaků Zvýšení hydrostatického gradientu Městnání při kardiální insuficienci Prekapilární sfinkter kapilára venula bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
ulic kýc h tl aků Lymfatická drenáž Intersticiální tekutina Gra Zvýšení protitlaku intersticia dien t hy dra Otok bílkoviny Gradient onkotických tlaků Zvýšení hydrostatického gradientu Městnání při kardiální insuficienci Prekapilární sfinkter kapilára venula bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
ch t laků Lymfatická drenáž dra lick ý pohyb filtrátu Intersticiální tekutina Gra dien t hy bílkoviny Gradient onkotických tlaků Snížení gradientu onkotických tlaků Prekapilární sfinkter kapilára venula bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
ulic dra t hy dien Hromadění filtrátu v intersticiu Intersticiální tekutina Gra Hromadění bílkovin v intersticiu bílkoviny kýc h tl aků Snížená lymfatická drenáž Snížení gradientu onkotických tlaků Prekapilární sfinkter Pokles hladiny plazmatických bílkovin venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
Zvýšení protitlaku intersticia ulic dra t hy dien Otok Intersticiální tekutina Gra Hromadění bílkovin v intersticiu bílkoviny kýc h tl aků Snížená lymfatická drenáž Snížení gradientu onkotických tlaků Prekapilární sfinkter Pokles hladiny plazmatických bílkovin venula kapilára bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
Zánět Lymfatická drenáž pohyb filtrátu bílkoviny Intersticiální tekutina Gradient onkotických tlaků Dilatace kapilár Prekapilární sfinkter kapilára venula bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
Hromadění filtrátu v intersticiu bílkoviny Zv hy ýšen dr í g au ra lic die ký ch ntu tla ků Zánět Lymfatická drenáž Intersticiální tekutina Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Gradient onkotických tlaků Dilatace kapilár Prekapilární sfinkter kapilára venula bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
Hromadění filtrátu v intersticiu bílkoviny Zánět Zv hy ýšen dr í g au ra lic die ký ch ntu tla ků Lymfatická drenáž Hromadění makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Intersticiální tekutina Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Snížení gradientu onkotických tlaků Dilatace kapilár Zvýšení permeability kapilár Prekapilární sfinkter kapilára venula bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
Hromadění filtrátu v intersticiu bílkoviny Zánět Zv hy ýšen dr í g au ra lic die ký ch ntu tla ků Lymfatická drenáž Hromadění makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Intersticiální tekutina Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Snížení gradientu onkotických tlaků Dilatace kapilár Zvýšení permeability kapilár Prekapilární sfinkter kapilára venula bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
Otok bílkoviny Snížení gradientu onkotických tlaků Zánět Zv hy ýšen dr í g au ra lic die ký ch ntu tla ků Lymfatická drenáž Hromadění makromolekulárních produktů zánětlivé reakce Zvýšení protitlaku intersticia Intersticiální tekutina Zvýšení hydraulického tlaku v kapiláře Dilatace kapilár Zvýšení permeability kapilár Prekapilární sfinkter kapilára venula bílkoviny Lymfatická drenáž arteriola
Řízení objemu a osmolarity Řízení objemu úzce souvisí s řízením objemu cirkulující krve a tedy s řízením hemodynamioky Proto mluvíme o "efektivním cirkulujícím objemu" Objem – je detekován napětím stěny síní (nízkotlaké baroreceptory), a napětím stěny srterií v glomus caroticus v oblouku aorty (vysokotlaké baroreceptory) Osmolarita – je detekována osmoreceptory v hypothalamu (a zřejmě i v játrech) Řízení objemu a osmolarity souvisí s řízením exkrece sodíku (sympaticus, aldosteron, ANF) a řízením osmolarity moči (ADH)
Osmoreceptory an jate terolatera l hypo rní thala osm mus ore cep tor y? Nízkotlaké baroreceptory atria Sympaticus and parasympatikus glomus caroticum Vysokotlaké baroreceptory juxt aglo mer Dodávka Na. Cl. macula densa apa uldo rát ed v dl na ra Řízení objemu ADH Efektivní cirkulující objem ch in Atrialní natriuretický faktor Pocit žízně r aortic a tria a Frekvence Napětí atriální síní stěny Ků Angiotensin II zvyšuje seensitivitu osmoreceptorů Řízení osmolarity Vysokotlaké baroreceptory ve vas afferens Aktivita Renin sympatiku Angiotensinogen Angiotensin I Converting enzyme (endotheliální b. plicních kapilár) Aldosterone Angiotensin III Angiotensin II
- nucleus + + paraventricularis vzestup tlaku pokles tlaku vagus Nausea, vomitus Osmolarita plazmy Nízkotlaké baroreceptory + osmoreceptor + + Vysokotlaké baroreceptory + Enkephalin Glukokortikoidy ? Jaterní osmoreceptory - nucleus supraopticus Angiotensin II Hypoxie Hypoglykémie Dopamin + - - - ne ur Alkohol oh yp of p ka ilá ra ADH ýz a
ob jem jíc í cir ku lu ní tiv fek íe áln rm No ADH [pg/ml] 10 Hypovolémie Hypervolémie 5 Osmolarita plazmy 265 270 275 280 285 290 295 300 [m. Osm/l] Pocit žízně při normálním objemu a Pocit žízně při hypovolémii
15 ADH [pg/ml] 10 5 b -10% -20% Snížení efektivního -30% cirkulujícího objemu při normální osmolaritě
5% 45% H 2 O H 2 O AD H H 2 O ADH 9, 5% 40% 10% diuréza nízká hladina ADH 0, 5% antidiuréza vysoká hladina ADH
180 L 27000 mmol 150 L 22 500 mmol
5% 83% H 2 O H 2 O AD H H 2 O ADH 9, 5% 2% 2% 10% diuréza nízká hladina ADH 0, 5% antidiuréza vysoká hladina ADH
Exkrece Na+ v ledvinách Řízení objemu
83% 2%
Proximální tubulus
Proximální tubulus
Vzestupné raménko Henleho kličky
Distální tubulus
Korové sběrné kanálky
Dřeňové sběrné kanálky
Osmolarita v průběhu nefronu Proximální tubulus Henleho klička Distální tubulus a korové sběrné kanálky Dřeňové sběrné kanálky
Vstřebávání sodíku v jednotlivých částech nefronu (% profiltrovaného množství) Norma Reakce na zvýšení objemu ECT Reakce na snížení objemu ECT Z glomerulárního filtrátu 100% Proximální tubulus -67% -50% -80% Vtok do Henleho kličky 33% 50% 20% Henleho klička -25% -30% -15% Vtok do distálního tubulu 8% 20% 5% Distální tubulus -4% -12% -3% Vtok do sběrných kanálků 4% 8% 2% Sběrný kanálek -3% -2% Moč 1% 6% 0% Normální objem ECT 33% Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT 50% 20%
Vstřebávání sodíku v jednotlivých částech nefronu (% profiltrovaného množství) Norma Reakce na zvýšení objemu ECT Reakce na snížení objemu ECT Z glomerulárního filtrátu 100% Proximální tubulus -67% -50% -80% Vtok do Henleho kličky 33% 50% 20% Henleho klička -25% -30% -15% Vtok do distálního tubulu 8% 20% 5% Distální tubulus -4% -12% -3% Vtok do sběrných kanálků 4% 8% 2% Sběrný kanálek -3% -2% Moč 1% 6% 0% Normální objem ECT 33% Zvýšený objem ECT Snížený objem ECT 50% 20%
Na+ Snížený efektivní cirkulační objem Zvýšení aktivity sympatiku Renin GFR Angiotenzin I Resorpce Na+ Srdce Plíce Resorpc e Na+ Snížení Atriálního Natriuretického Faktoru Resorpc e H 2 O Nadledviny Mozek ADH Angiotenzin II Exkrece H 2 O a Na+ Aldosterom
Na+ Euvolémie Dodávka Objem ECT Snížený efektivní cirkulační objem Dodávka
Na+ Zvýšený efektivní cirkulační objem Snížení aktivity sympatiku Renin GFR Angiotenzin I Resorpce Na+ Srdce Plíce Resorpc e Na+ Zvýšení Atriálního Natriuretického Faktoru Resorpc e H 2 O Nadledviny Mozek ADH Angiotenzin II Exkrece H 2 O a Na+ Aldosterom
Na+ Euvolémie Objem ECT Dodávka Zvýšený efektivní cirkulační objem Dodávka
-intercalární buňky Hlavní buňky K+ Na+ Cl - b-intercalární buňky Cl- H+ HCO - 3 Cl Aldosteron + + + HCO - 3 + Na -K ATPase Na CO 2 Cl- karboanhydrase OHH 2 O + K + H -ATPase + H+ H 2 O OH- H+ + HCO 3 - karboanhydrase H -ATPase CO 2 + Cl- + + Na+ K+ HCO 3 - HPO 42 - lumen Cl- NH 3 H+ CO 2 HCO 3 - Cl H 2 PO 4 - (titrovatelná acidita) NH 4+ Cl-
Otázka Proč zdraví lidé při snížení objemu cirkulující krve a následném zvýšení hladiny Aldosteronu neztrácejí draslík?
Podnět: + + Efektivní cirkulující objem Reabsorpce Na+ (proximální tubulus) Aldosteron + + Sekrece. KK + Sekrece (sběrnékanálky) (sběrné se nemění Nabídka Na+ Ve sběrných kanálcích Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)
+ Efektivní cirkulující objem Podnět: 1. diuretika 2. osmotická diuréza - Reabsorpce Na+ Aldosteron + Sekrece K+ (sběrné kanálky) + Nabídka Na+ Ve sběrných kanálcích Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)
Otázka Jaký je regulační význam Atriálního natriuretického faktoru Funguje jako pojistný ventil při kompenzačním zvýšení cirkulujícího objemu krve (zvyšujícím tlak v pravé síní a umožňujícím tak zvýšení sníženého minutového objemu podle Frank-Starlingova zákona
Selhání srdce Minutový objem srdeční Efektivní cirkulující objem Aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku Přesun vody z intravazálního prostoru do intersticia Odpověď cca do 100 minut Retence vody v ledvinách Žilní náplň Plnění v diastole Odpověď cca do 4 minut Bezpečnostní záklopka! ANF
Přesuny vody mezi ICT a ECT
a) Buňka v hypertonickém prostředí H 2 O Osmotický přesun vody z buňky Zmenšení objemu buňky
a) Buňka v hypertonickém prostředí H 2 O Osmotický přesun vody z buňky Zmenšení objemu buňky H 2 O Aktivní zvýšení osmotického tlaku v buňce a následný přesun vody Buněčný objem se poněkud zvýší
Na Na Organické osmoly H + + - + H Cl + HCO 3 H 2 CO 3 CO 2 H 2 O K+ - Cl 2 Cl + Na - Hypertonické okolí buňky HCO 3 - H 2 O - Reakce buňky - příjem solutů Vzestup intracelulární osmolarity Nasátí vody H 2 O
Normální objem mozkových buněk Akutní vzestup PNa+ (vzestup osmolarity) Edém mozku, herniace H 2 O Pozvolná normalizace: pomalý pokles PNa+ (a osmolarity) H 2 O Rychlá normalizace: akutní vzestup PNa+ (vzestup osmolarity) Organické osmoly H 2 O Zmenšení objemu mozkových buněk, protažení cév, nebezpečí ruptury Na++K+ + Anionty- Téměř normální objem mozkových buněk Adaptační změny
b) Buňka v hypotonickém prostředí H 2 O Osmotický přesun vody do buňky Zvětšení objemu buňky
b) Buňka v hypotonickém prostředí H 2 O Osmotický přesun vody do buňky Zvětšení objemu buňky H 2 O Aktivní snížení osmotického tlaku v buňce a následný přesun vody Buněčný objem se poněkud sníží
K + Cl K + + - Cl Cl Hypotonické okolí buňky K - - K + Cl - Organické osmoly H 2 O Reakce buňky - výdej solutů Pokles osmolarity Ztráta vody H 2 O
Normální objem mozkových buněk Akutní pokles PNa+ (pokles osmolarity) Osmotická demyelinizace díky „scvrknutí“ buněk H 2 O Rychlá normalizace: akutní vzestup PNa+ (vzestup osmolarity) Pozvolná normalizace: pomalý vzestup PNa+ (a osmolarity) H 2 O K+ + A- Téměř normální objem mozkových buněk Organické osmoly H 2 O Edém mozkových buněk, zvýšení intrakraniálního tlaku Adaptační změny
Poruchy objemu a osmolarity Intravasculární tekutina • hypovolemie šok • hypervolemie Selhání ledvin a příjem vody Extravaskulární tekutina n Dehydratace n hypertonická n isotonická n hypotonická n Hyperhydratace n hypotonická n isotonická n (hypertonická)
Klinické příznaky Hct, Hb, Plasma Na+ Tot. pl. prot. Plasm. Osm. Dehydratace hyperosmotická isoosmotická normoosmotická Hyperhydratace hypoosmotická isoosmotic ká hyperosmotická MCV ↑ ↑ normální ↓ ↓ normální ↑ ↑ normální ↓
Dehydratace
Euvolemie • Hypoosmolární • Isoosmolární - fyziologický stav • Hyperosmolární Dehydratace • Hypoosmolární • Isoosmolární • Hyperosmolární retence vody ztráty vody objem retence vody solutů Hyperhydratace • Hypoosmolární • Isoosmolární • Hyperosmolární osmolarita ztráty vody ztráty solutů
Isoosmolární hyperhydratace Hypoosmolární hyperhydratace < př íje m so lí > dy dy příjem vody = příjem solí vo vo m íje př př př íje m so lí Hyperosmolární hyperhydratace retence solí rát av zt Hyperosmolární dehydratace y> d o áta r t z í sol ztráta vody = ztráta solí Euvolemická hyperosmolarita ztráta solí ztr áta Isoosmolární dehydratace vo dy < Euvolemická hypoosmolarita ztr áta so lí Hypoosmolární dehydratace
to po y H Euvolemická hyperosmolarita norma k nic á en ret ce Izotonické ztráty Hypoosmolární Isoosmolární hyperhydratace Izotonická retence Hyperosmolární hyperhydratace Euvolemická hypoosmolarita H Hyperosmolární dehydratace ké nic H oto p y ztr áty Isoosmolární dehydratace retence solí ztráta solí yp er Hypoosmolární dehydratace to ni ck éz H yp er trá ty to ni ck á re ten ce
Isoosmolární dehydratace Příčina: ztráta isotonické tekutiny (stejná ztráta vody a solutů) ECT ICT • popáleniny • po punkci ascitu • po úniku vody do třetího prostoru (např. do střeva při paralytickém lleu) Výchozí stav Ztráta isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT Soluty H 2 O Hemodynamické příznaky
Isoosmolární hyperhydratace Příčina: retence isotonické tekutiny (stejná retence vody a solutů) ECT • selhání srdce • cirhóza • nefrotický syndrom • poruchy ledvin, ICT Výchozí stav Soluty H 2 O Retence isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT
Městnavé srdeční selhání Minutový objem Cirhóza jater Nefrotický syndrom Portální hypertenze Albumin Kapilární tlak Ascites Přesun tekutiny z intravazálního prostoru Efektivní cirkulující objem Sympatikus Renin - angiotensin - aldosteron Reabsorpce Na+ v ledvinách Edém (hyperhydratace) Albumin
Hyperosmolární dehydratace ECT ICT Příčina: větší ztráta vody než solutů Soluty H 2 O • zvracení • průjmy • profúzní pocení • polyurická fáze akutního Výchozí stav selhání ledvin • osmotická diuréza • snížení příjmu vody Začátek poruchy Osmotické ekvilibriumsnížení objemu ICT K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT. . . H 2 O …vede k přesunu vody do ICT. . . …a ke korekci sníženého objemu ICT
Hyposmolární dehydratace ECT ICT Příčina: větší ztráta solutů než vody Soluty H 2 O H 2 O • Ztráty solí (pocení, průjmy, osmotická diuréza…) hrazené poue pitím vody • nedostatek Výchozí stav mineralokortikoidů • nefritis se ztrátou soli • předávkování Začátek poruchy furosemidem • Barterův syndrom Osmotické ekvilibriumzvýšení objemu ICT K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách Kompenzační snížení osmolarity v ICT. . . H 2 O …vede k přesunu vody z ICT. . . …a ke korekci zvýšeného objemu ICT
Patogeneza Barterova syndromu (hereditární chlorodiarhoea) Obdobný dopad může mít předávkování Furosemidem
Porucha vstřebávání chloridů ve vzestupném raménku Henleho kličky Zvýšená nabídka Na+ a Cl- do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Chronická stimulace macula densa Postupná ztráta chloridů vede k tomu, že do distálního tubulu přichází zvýšená nabídka sodíku provázená relativním nedostatkem chloridů Zvýšená resorpce nedoprovázená resorpcí chloridů (které jsou nahrazeny Zvýšené ztráty chloridůnerezorbovatelnými anionty) zvyšuje elektronegativitu v lumen tubulu Hypochlorémie Na+ Chronická stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Zvýšená hladina aldosteronu Stimulace sekrece prostaglandinu E 2 Zvýšení sekrece K+ Zvýšený průtok v tubulu Porušení osmotického dřeňového gradientu Normální objem ECT, ale sklon k hypovolémii Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do distálního tubulu Zvýšené ztráty K+ Hypokalémie Zvýšení resorpce Na+ Výměna K+ za v buňkách H+ (K+ z buňky a H+ do buňky) Stimulace distální H+ ATPázy (zvýšení renální exkrece H+ ) Metabolická alkalóza
Hyperosmolární hyperhydratace ECT ICT Příčina: větší retence solutů než vody Soluty H 2 O H 2 O • pití mořské vody, pedávkování hyperosmolárních roztoků • primární nadbytek Výchozí stav mineralokortikoidů, hyperrenismus • poruchy ledvin, akutní Začátek selhání poruchy. Osmotické ekvilibriumsnížení objemu ICT K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT. . . H 2 O …vede k přesunu vody do ICT. . . …a ke korekci sníženého objemu ICT
Primární reninu Primární aldosteronu Primární onemocnění ledvin Angiotensin 2 Aldosteron Glomerulární filtrace Primární reabsorpce Na+ Retence Na+ a vody v ledvinách Edém, hypertenze (hyperhydratace)
Hyposmolární hyperhydratace ECT ICT Příčina: větší retence vody než solutů Soluty H 2 O • psychogenní polydipsie, • nepřiměřená tvorba ADH (bronchogenní ca, ca prostaty) Výchozí stav • nadbytek mineralokortikoidů (+ pití vody) • oligurické selhání ledvin (+ Začátek poruchy pití vody) Osmotické ekvilibriumzvýšení objemu ICT K adaptačním změnám dochází hlavně v mozkových buňkách Kompenzační snížení osmolarity v ICT. . . H 2 O …vede k přesunu vody z ICT. . . …a ke korekci zvýšeného objemu ICT
hypernatrémie normonatrémie (140 mmol/l) hyponatrémie Na+ Na+ H 2 O hypovolémie (dehydratace) Na+ H 2 O isovolémie Na+ H 2 O hypervolémie
hypernatrémie normonatrémie (140 mmol/l) hyponatrémie Na+ Na+ H 2 O Na+ Extracelul. dehydratace H 2 O Na+ H 2 O Extracelul. edém Nadbytek H 2 O %
K+ - hlavní intracelulární kationt
Draslík a ABR
K+mmol/l 8 7 6 B Pás mo n H+ orm á 5 lní kalé m A 4 H+ K+ ie K+ C 3 D 2 1 A: Norma 6, 9 7, 0 7, 1 7, 2 7, 3 7, 4 7, 5 7, 6 7, 7 7, 8 p. H H+ H+ + K K+ H+ H+ K+ K+ K+ B: Acidóza výměna K+ za H+ K+ K+ C: Dlouhodobá acidóza deplece K+ D: Rychlá alkalizace výměna H+ za K+ nebezpečná hypokalémie
Exkrece draslíku v ledvinách Norma Reakce na omezení příjmu draslíku Reakce na zvýšení příjmu draslíku Z glomerulárního filtrátu 100% Proximální tubulus -67% Vtok do Henleho kličky 33% 33% Henleho klička -20% Vtok do distálního tubulu 13% 13% Distální tubulus -3% -3% až +37% Vtok do sběrných kanálků 10% 10 -50% Sběrný kanálek +5% -9% +5 až+30% Moč 15% 1% 15 -80 % norma Omezení přísunu draslíku až 37% 3% 3% 10% 67% Zvýšení přísunu draslíku 10 -50% 13% 5 -30% 20% 20% 33% 15% 13% 9% 5% 33% 67% 20% 33% 1% 15 -80%
K+ Normální nebo zvýšený příjem draslíku Deplece draslíku -3% až 37% 10 - 50% 13% od 5% do 30% 33%
K + H+ H+ Intracelulární acidóza v proximálním tubulu Zvýšené vstřebávání HCO 3 - Zvýšená resorpce Cl- Vliv hypokalémie na retenci ECT Zvýšená resorpce Cl-
-intercalární buňky Hlavní buňky K+ Na+ Cl - b-intercalární buňky Cl- H+ HCO - 3 Cl Aldosteron + + + HCO - 3 + Na -K ATPase Na CO 2 Cl- karboanhydrase OHH 2 O + K + H -ATPase + H+ H 2 O OH- H+ + HCO 3 - karboanhydrase H -ATPase CO 2 + Cl- + + Na+ K+ HCO 3 - HPO 42 - lumen Cl- NH 3 H+ CO 2 HCO 3 - Cl H 2 PO 4 - (titrovatelná acidita) NH 4+ Cl-
Deplece draslíku Velká dodávka draslíku do kortikálních sběrných kanálků (např. při osmotické diuréze) Malá dodávka chloridů Katabolismus Dlouhodobá acidémie Hypealdosteronismus Diuretika (Furosemid) K+ K+
Porucha vstřebávání chloridů a Na+ ve vzestupném raménku Henleho kličky Zvýšené ztráty chloridů Zvýšená nabídka Na+ a Cl- do distálního tubulu (a osmoticky vázané vody) Zvýšení elektronegativity v lumen tubulu (díky vysoké hladině Cl-) Zvýšený průtok v tubulu Zvýšení sekrece K+ Zvýšené ztráty K+ Zajištění resorpce zvýšeného množství vody přitékající do tubulů Zvýšení resorpce Na+ Metabolická alkalóza Hypochlorémie Zvýšená hladina aldosteronu Stimulace sekrece reninu (a regulační smyčky renin-angiotensin-aldosteron) Hypokalémie Výměna K+ za v buňkách H+ (K+ do buňky a H+ z buňky Stimulace distální H+ ATPázy (zvýšení renální exkrece H+ )
Retence draslíku Oligurická fáze aktutního ledvinného selhání Tubulární porucha (e. g. interstitialní nephritis, diabetická nephropatie) Hypoaldosteronism (m. Addisoni) K+ K+
Zvracení
HCO 3 H+ CO 2 ClŽaludek H 2 CO 3 CO 2 H 2 O Cl. HCO 3 - H+ H 2 CO 3 CO 2 H 2 O Duodenum a pancreas H 2 CO 3 vyváženo H 2 O
Cl- Zvracení ztráty hypotonické tekutiny H+ Hypertonická dehydratace HCO 3 - retence HCO 3 - H+ CO 2 ClŽaludek H 2 CO 3 CO 2 H 2 O Cl. Cl- ztráty Cl- HCO 3 - H+ H 2 CO 3 CO 2 H 2 O Duodenum a pancreas H 2 CO 3 Hypochloremická alkalóza nevyváženo H 2 O
Hypochloremická alkalóza s deplecí draslíku při zvracení Na Cl Glomerulární filtrát (norma) Primární příčina: Ztráty Cl- a H+ zvracením + - Na Cl Deplece Cl H Readsorbce sodíku s chloridy Na Cl Metabolická alkalóza + H + K Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena + Na Cl + H + K Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H+ + Intracelulární tekutina Zbytek sodíku směňován za + draslík a H+ K H - chloridů + + + Glomerulární filtrát (hypochloremická alkalóza) + Na K Deplece draslíku + Na H katabolismus K + H + + NH 4 H K + Paradoxní acidifikace moči + Zvýšený odpad draslíku K + H + Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se + acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace +
Průjem
Ztráta hypotonické tekutiny HCO 3 Hyperchloremická acidóza Alkalická diarrhoea Hypertonická dehydratace
Deplece draslíku Ztráty draslíku HCO 3 Ztráta hypotonické tekutiny - Hyperchloremická acidóza Hypertonická dehydratace Velká alkalická diarrhoea
H 2 O CO 2 H 2 CO 3 HCO 3 - Ztráta hypotonické tekutiny Hypochloremic alkalóza Kyselá diarrhoea při tzv. DRA, down-regulated adenoma Hypertoniccká dehydratace
Akutní změny objemu ECT a změny ABR
Dilution HCO 3 - CO 2 TA + NH 4+ H 2 CO 3 CO 2 balance H 2 O H + H+ balance Buffers system acid-base disturbances: Dilutional acidemia HBuf -
Dilution CO 2 equilibrium shift HCO 3 TA + NH 4+ H 2 CO 3 CO 2 balance H 2 O H + H+ balance Buffers system acid-base disturbances: Dilutional acidemia HBuf -
Hemoconcentration HCO 3 - CO 2 TA + NH 4+ H 2 CO 3 CO 2 balance H 2 O H + H+ balance Buffers system acid-base disturbances: Contractional alkalemia HBuf -
Hemoconcentration CO 2 HCO 3 TA + NH 4+ H 2 CO 3 CO 2 balance H 2 O H + H+ balance Buffers system acid-base disturbances: Contractional alkalemia HBuf -
Poruchy objemu, osmolarity, ABR, iontů jsou u pacientů často kombinované Pro posouzení stavu je nutné chápat klinicko-fyziologickou podstatu dějů
- Slides: 119