PenyakitPenyakit Gangguan Saraf Tepi Yuliarni Syafrita Bagian Neurologi

Penyakit-Penyakit Gangguan Saraf Tepi Yuliarni Syafrita Bagian Neurologi FK-Unand RS. DR. M. Djamil Padang

Pendahuluan Lesi UMN >< � Saraf pusat � Rf. Fisiologi ↑ � Rf patologi + � Atropi -/lambat � Ggn sens pola dermatom Lesi LMN : Saraf tepi ↓ _ Cepat Stocking & Glove

Polineuritis (Polineurodegenerasi) Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : - Didahului ISPA - Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal) - Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves) - Reflek tendon berkurang - Kadang-kadang melibatkan saraf kranial

Patologi : v Degenerasi saraf tepi v Demielinisasi selubung mielin v Demielinisasi axon Topik : v Saraf perifer

Etiologi : v Toksik metal : arsen, timah, tembaga v Bahan organik : kobalt, INH, streptomicin v Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik, defisiensi asam folat, DM, uremia v Infeksi : dipteri, TBC, sepsis, tetanus v Penyakit kolagen : SLE

Pemeriksaan Penunjang � Lumbal Punksi : LCS normal � EMG : untuk menentukan lokasi kerusakan (otot, saraf perifer, sel kornu anterior) � KHS : untuk menentukan derajat kerusakan

Diagnosis � Gambaran klinis � LP : normal � EMG : KHS menurun Terapi : v Hilangkan penyebab v Simptomatis v Fisioterapi

Sindroma Guillan Barre v Acute Inflamatory Demyelinating Polineuropathy (AIDP) v Penyakit autoimun v Demielinisasi luas v Semua usia v 0, 75 – 2, 00% per 100. 000 penduduk v Topik : radik anterior dan posterior

- Non familial Ditemukan Autoreactive limfosit T Didahului oleh infeks, imunisasi, kehamilan atau pembedahan. Campylobacter jejuni, kuman tersering penyebab AIDP

Etiologi Penyebab pasti belum diketahui. Tak satu pun tahu, kenapa seseorang terkena dan yang lain tidak. Biasanya terjadi beberapa hari setelah menderita gejala penyakit infeksi sal nafas dan cerna. .

Pembagian AIDP Sindroma Guillan Barre Axonal Pattern Fisher Syndrom Acut Motor Axonal Neuropathy (AMAN) Acut motor sensory axonal neuropathy(AMSAN)

Gejala Klinis : • • Kesemutan pada tangan dan kaki (pola kaus kaki dan sarung tangan) Kelumpuhan LMN, subakut, relatif simetris kiri kanan, dimulai dari anggota gerak bawah, naik keatas, bisa mengenai anggota gerak atas, thorak dan otot wajah. Gejala motorik lebih berat dari sensorik Lemah bersifat ascenden

• • Sistem otonom bisa dikenai (aritmia jantung dan TD fluktuatif) Bila mengenai sistem pernafasan bisa fatal Reflek tendon berkurang atau hilang Paresis N. fasialis bisa terjadi pada 50% pasien

Clinical Manifestations. Reflek tendon hilang, , seperti KPR.

� Kelemahan biasanya berlangsung 4 – 6 minggu, diikuti penyembuhan motorik � Lebih Kurang ¼ pasien memerlukan ventilator � Prognosis : baik, > 90% sembuh � Kira kira 3 – 5% berkembang jadi Chronik Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP)

Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium : darah dan urin, normal • LP : sel normal, protein tinggi (disosiasi sitoalbuminik) • EMG dan KHS

Diagnostics. Laboratorium. Lumbal Punksi. Cairan Cerebrospinal Gangguan konduksi saraf. Electromyography.

Diagnosis • Paralisis flakcid, simetris, ascenden • Gejala motorik lebih berat dari sensorik • LP : disosiasi sitoalbuminik (ditemukan setelah lebih dari 96 jam) • EMG/KHS

Tatalaksana Begitu SGB dicurigai, dianjurkan untuk dirawat. Plasmapheresis. Pelihara fungsi anggota gerak, selama penyembuhan sistem saraf(cegah kontraktur dan disuse atropi)

Terapi : • Awasi fungsi pernafasan • Plasmaferesis atau IVIG(0, 4 g/kg. BB selama 5 hari) • Steroid • Neurotropik • Fisioterapi

Intervensi Perawatan. � Monitoring � Gizi. � � ketat fungsi nafas Pemberian obat 2 an. Cegah komplikasi : � Kontraktur, dekubitus, Gangguan ROM(Range of Movement). � Fisioterapi sedini mungkin. � Mencegah kontraktur.

Variant Guillan Barre Miller Fisher Syndrome (± 5%) � Ataxia (gait and Trunk) � Ophtalmoplegia (sering mengenai n. abduscen, oculomotor dan trochlearis ) � Arefleks � Motorik biasanya tidak terkena � Perbaikan berlangsung dalam beberapa minggu sampai bulan.

SPASMOFILIA Definisi : Suatu kondisi dimana saraf motorik memperlihatkan sensitivitas yang tidak normal, baik terhadap rangsangan mekanik maupun listrik, sehingga otot cenderung spasme, tetani ataupun kejang.

Spasmofilia / Tetani laten Otot mudah kejang / terangsang � lesu, lelah, kesemutan, kram otot, nyeri kepala, emosi labil � Kolik, kadang-kadang sampai kejang � Pemeriksaan : � Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi

• • Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. orbikularis okuli akan mengerut Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis : - Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++, Mg++, H+ menurun atau kadar K+, Na+ dan OH- meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang

Paresis Nervus VII Perifer � Bila penyebab tidak diketahui disebut “Bell’s palsy” � Tiba-tiba, unilateral, semua usia, pria = wanita � Patogenesis : - Penekanan pada saraf (N. VII) atau pembuluh darah di kanalis fasialis udema saraf terjepit

Bell’s Palsy: � Kelemahan � idiopathic � Kerusakan otot wajah tipe perifer diluar SSP � Tanpa disertai oleh kelumpuhan /gangguan nn cranial yang lain.

Etiologi dan pathologi Etiology Penyebabnya tidak jelas Terpapar dg suhu dingin pathology Infeksi virus edema degenerasi.

Epidemiologi � Mengenai hampir 40, 000 orang Amerika tiap tahunnya ◦ Mengenai laki = perempuan ◦ Mengenai semua umur �Sebagian besar mengenai usia setelah 15 tahun dan sebelum 60 tahun � Lebih sering pada : ◦ Wanita hamil ◦ Penderita DM ◦ Penderita infeksi tr respiratorius atas.

Gejala Klinis : • Tergantung tempat lesi • Wajah atau mulut mencong, nyeri mastoid, alis mata turun / tidak bisa diangkat, lagoftalmus, kerut dahi (-), lipatan nasolabialis datar • Lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa kecap • Lesi cabang N. stapedius : hiperakusis

Diagnosis � Didasari pada onset yang akut dan paresis N VII perifer. � Harus dibedakan dari paresis N VII karena penyebab yang lain. � Harus dibedakan dari kerusakan tipe UMN.

Prognosis � Biasanya membaik dengna sempurna dalam beberapa minggu atau dalam 1 – 2 bulan. � Tapi bila perburukan klinis masih terus bertambah setelah 10 hari (onset) maka prognosis lebih jelek.

Terapi : v. Prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari v. Neurotropic v. Antiviral v. Tetes mata selulosa v. Fisioterapi Prognosis : 75 -80% sembuh sempurna

Kesimpulan Gambaran utama Bell’s Palsy adalah: Semua umur, disepanjang waktu. Unilateral Akut Paresis fasialis perifer idiopatic Bell’s phenomenon

Poliomyeitis (Poliomielitis Anterior Akut) Penyakit sistemik akut disebabkan oleh : virus polio dapat merusak sel motorik di : Kornu anterior medula spinalis Batang otak Area motorik kortek serebri (jarang) Sangat menular (oral-fecal), inkubasi 4 -17 hari, bisa sampai 5 minggu terutama daerah sanitasi jelek

Patogenesis Saluran oropharing multiplikasi virus dijaringan limfoid tonsil atau pada Tr. Intestinal (plakpeyeri) masuk kedarah (viremia) bisa mencapai sistem saraf

Gambaran Klinis 1. Subklinik (+ 95%) tanpa gejala kadang-kadang hanya demam, malaise, nausea, diare / muntah 2. Aseptik meningitis : nyeri kepala, tanda rangsangan meningeal, kelainan LCS (+) 3. Tipe paralitik : a. Tipe spinal : terjadi kelemahan pada tungkai, nyeri otot, asimetrik, cepat terjadi atrofi b. Tipe bulber : menimbulkan kelemahan otot muka, faring, lidah c. Tipe spinobulber : gabungan spinal dan bulber

Pengobatan : v Bedrest pada fase akut, cegah kontraktur v Medika mentosa : analgetik + sedatif v Fisioterapi Pencegahan : v Vaksin anti polio v Isolasi penderita