PATOLOGIA NUTRIZIONALE Un certo numero di malattie trova

PATOLOGIA NUTRIZIONALE Un certo numero di malattie trova nell’ alimentazione incongrua la causa determinante oppure la causa predisponente. Infatti per conservare entro limiti normali l’ attività metabolica e riproduttiva, l’ integrità cellulare e la capacità di sviluppo e adattamento dei tessuti, quindi dello stato di salute, gli animali necessitano di apporto costante e quantitativamente sufficiente di materiale alimentare in cui non devono mancare alcuni fattori essenziali ad attività bioregolatrice, rappresentati da vitamine, minerali aminoacidi.

Per alimenti si intendono le materie commestibili e digeribili capaci di fornire sostanze destinate ad essere utilizzate dagli organismi viventi come materiali da costruzione e riparazione dei tessuti (alimenti plastici) sia come fonti di energia necessaria per le funzioni vitali (alimenti dinamogeni, energetici).

Un apporto alimentare inadeguato sia per riduzione del cibo che per mancanza in esso di particolari costituenti, può condurre ad uno stato di malattia (CARENZA PRIMITIVA ESOGENA). Ma gli stati morbosi carenziali possono dipendere anche da una inadeguata capacità di assorbire, utilizzare e immagazzinare materiali alimentari introdotti in quantità sufficiente ( CARENZE SECONDARIE).

Le cause più comuni di carenze secondarie sono: - Difetti di assunzioni - Difetti di assorbimento - Difetti di deposito - Utilizzazione in eccesso (ipertiroidismo, lattazione, creano un aumento del fabbisogno di fattori essenziali nella dieta, cosicché se contemporaneamente l’ apporto di esso non viene incrementato, si possono stabilire fenomeni carenziali). - Eliminazione in eccesso. Alcune malattie possono determinare l’ eliminazione abnorme di fattori nutritivi, in particolare di sostanze minerali. L’ iperparatiroidismo può produrre eccessiva mobilitazione ed escrezione di calcio e fosforo.

DIETE IPERCALORICHE E IPOCALORICHE Una dieta può risultare dannosa per la alterata presenza sia dal punto di vista quantitativo che qualitativo delle sue componenti. Si possono verificare eccessi o difetti nell’ apporto calorico, tenendo conto che il fabbisogno giornaliero di calorie atto a soddisfare tutte le necessità dell’ organismo (razione alimentare calorica) varia in rapporto all’ equilibrio ormonale, all’ età, in rapporto a certe situazioni fisiologiche, alle stagioni e al clima ed in rapporto al lavoro muscolare che l’ animale svolge.

Le diete ipercaloriche causano: 1. ingrasssamento, aumento dell’ accumulo di grasso sottocutaneo e periviscerale. L’ adipe presenta un aumento del contenuto lipidico delle singole cellule adipose insieme ad un aumento numerico di queste. A questi fenomeni si associa un ampliamento del letto capillare. Ciò comporta un superlavoro del cuore, che può portare ad ipertrofia del miocardio. 2. obesità - esogene, il fattore alimentare, associato o non ad un consumo sufficiente del materiale ingerito, è la causa determinante. - endogena, fattori genetici (disposizione ereditaria all’ obesità), fattori ormonali o nervosi.

Le diete ipocaloriche forniscono all’ animale una quantità di calorie che è al di sotto del suo fabbisogno. La restrizione energetica può essere provocata da una vera e propria riduzione della razione calorica, oppure da una diminuita utilizzazione che può dipendere da un difetto dell’ assorbimento intestinale oppure da turbe metaboliche. Stenosi intestinale, vomito, diarrea, alterazioni degenerative o infiammatorie della mucosa sono le principali cause di un difetto dell’ assorbimento intestinale. Le turbe metaboliche riducono l’ utilizzazione degli alimenti normalmente assorbiti possono essere a carattere transitorio, ad esempio nelle malattie infettive e nelle intossicazioni, oppure a carattere permanente, ad esempio nelle insufficienze primitiva di organi endocrini che regolano il metabolismo.

La restrizione energetica produce dimagrimento, cioè riduzione fino alla scomparsa del pannicolo adiposo sottocutaneo e periviscerale. In un secondo tempo si può arrivare anche alla riduzione del tessuto muscolare e dei parenchimi ghiandolari, mentre rimangono invariati il sistema nervoso centrale, le ghiandole endocrine e il rene. Altre conseguenze della restrizione energetica possono essere il rallentamento della crescita, la dimuzione della produzione lattea.

Esempio nei suinetti neonati la quantità di glucosio presente nel sangue dipende essenzialmente dall’ apporto alimentare di carboidrati poichè la gliconeogenesi non è efficiente nei primi giorni di vita; pertanto un insufficiente assunzione di latte determina una rapido consumo delle riserve di glicogeno che può portare al coma ipoglicemico ( ipoglicemia neonatale dei suinetti )

Nel dimagrimento estremo si instaura una particolare modificazione degenerativa del tessuto adiposo svuotato del suo contenuto lipidico: atrofia gelatinosa Atrofia gelatinosa del grasso subepicardico. Il tessuto adiposo è scomparso ed al suo posto si è infiltrata sostanza mucoide, ricca di ialuronati e condroitinsolfati.

Atrofia gelatinosa del midollo: il midollo ha un aspetto edematoso lucente, pallido roseo. La consistenza è gelatinosa. Si tratta di una forma di degenerazione data da accumulo di glicosaminoglicani della sostanza fondamentale.

La denutrizione può portare anche ad una iperidratazione dei tessuti interstiziali, cioè ad un aumento del liquido extracellulare: edema da fame.

DIETE SQUILIBRATE Le principali componenti energetiche (proteine, lipidi, carboidrati) non sono contenute in maniera proporzionata, sebbene l’ apporto calorico sia normale. Diete iperproteiche fanno aumentare il carico funzionale dei reni deputati all’ eliminazione delle scorie azotate, per cui in caso di lesioni renali che compromettono in parte tale eliminazione, l’introduzione di forti quantità di azoto conduce più facilmente all’ accumulo di composti azotati nel sangue (intossicazione uremica). Nei bovini un eccesso protidico nella dieta provoca una rapida liberazione di ammoniaca nel rumine, il cui sistema tampone è poco efficiente nei confronti della sostanze alcaline ed il ph raggiunge valori di 8 -9 (alcalosi ruminale)

Diete iperlipidiche producono un aumento di lipidi circolanti (iperlipemia), che determina un maggiore accumulo di trigliceridi nel tessuto adiposo e per l’ impossibilità di un completo smaltimento, un accumulo di trigliceridi nelle cellule epatiche (steatosi epatica). Diete conteneti un eccesso di carboidrati producono un aumento del glucosio nel sangue e nelle urine.

Nei bovini una dieta ricca di carboidrati favorisce la fermentazione acida del contenuto ruminale ad opera di batteri Gram-positivi (acidosi lattica ruminale). Il p. H ruminale scende al valore di 4 -4. 5 distruggendo i microrganismi capaci di digerire la cellulosa e di utilizzare il lattato e riducendo la motilità del rumine. L’ aumento dell’ acido lattico e del lattato nel liquido ruminale fa aumentare la pressione osmotica ed il conseguente richiamo di acqua nel rumine causa disidratazione, mentre l’ assorbimento di acido lattico dal rumine produce acidosi.

Si instaura una sindrome caratterizzata da dilatazione e atonia ruminale, progressiva acidosi e disidratazione, che talvolta può portare a morte in alcuni giorni.

IPOVITAMINOSI Le vitamine sono presenti nei cibi in quantità ridotte rispetto agli altri costituenti e comprendono un gruppo eterogeneo di composti chimici organici idrosolubili e liposolubili che sono essenziali per il metabolismo

Esse non forniscono direttamente energia e non svolgono funzioni strutturali ma, libere o combinate, vanno a costituire la maggior parte dei gruppi funzionali degli enzimi cha catalizzano le reazioni anaboliche e cataboliche degli organismi viventi.

Composti organici essenziali per la vita - La maggior parte dei vertebrati non sono in grado di sintetizzarle - Sono assunte con la dieta - Alcune vitamine entrano direttamente in alcuni importanti processi vitali. - Alcune di esse possono venire assunte anche soltanto come precursori, cioè come provitamine inattive e trasformate (alcuni precursori servono alla sintesi di alcune vitamine da parte della flora microbica del rumine e dell’ intestino).

Nella patologia spontane si verificano solo casi di ipovitaminosi, cioè stati morbosi conseguenti ad un apporto di vitamine inferiore al fabbisogno. Di solito si tratta di insufficienze multiple. L’assenza completa di una vitamina nella dieta (avitaminosi) si può realizzare solo sperimentalmente. Nella patogenesi degli stati carenziali si deve tenere presente che il fabbisogno di una vitamina può essere influenzato dalla quantità di altre vitamine presenti nella dieta.

Analogmante la cerenza di una vitamina può influenzare la carenza di un’ altra. Ad esempio la vit. C interviene nella conversione dell’ acido folico ad acido folinico e quindi la carenza di vit. C può essere accompagnata da sintomi di carenza di acido folico.

VITAMINE LIPOSOLUBILI Vitamina A Vitamina E Vitamina D Vitamina K • Apportate dall’alimentazione nelle loro diverse forme • Assorbite nell’intestino tenue (la vit. K 2 a livello del colon) • Raggiungono in seguito il circolo sanguigno. Nel plasma le vit. A e D circolano legate a proteine specifiche. • le vit. E e K legate alle lipoproteine HDL o LDL • Eliminate nelle feci (la vit. A anche nelle urine)

VITAMINE LIPOSOLUBILI - Le vitamine liposolubili vengono immagazzinate nell’organismo per lungo tempo - I principali siti di deposito sono: Vit. A: fegato Vit. D: tessuto adiposo e muscoli Vit. E: tessuto adiposo, muscoli e fegato

VITAMINA A si trova come tale solo negli orgnaismi animali. Infatti viene formata nella parete intestinale a partira da alcuni precursori biologici o provitamine A, che sono dei carotenoidi (alfa, beta e gamma carotene) presenti negli alimenti vegetali. Una carenza di vit. A può risultare da una insufficiente quantità della vitamina nell’ alimento, da un suo difettoso assorbimento nel tubo digerente, da un alterazione dei sistemi enzimatici che governano la conversione delle provitamine in vit. A.

Gli erbivori tenuti al pascolo dispongono di quantità adeguate di vit. A, mentre quelli stabulati e ad alimentazione secca possono manifestare stati carenziali. Una deficienza secondaria o condizionata di vit. A può verificarsi nelle affezioni crniche dell’ apparato digerente. Infatti la trasformazione dei caroteni in vit. A avviene nell’ epitelio intestinale e il fegato è il principale deposito. La carenza proteica diminuisce i depositi epatici di vit. A per la dimuzione delle lipoprotiene che intervengono nel trasporto della vitamina stessa.

Funzioni biochimiche: - interessata nell’ attivazione del solfato per la sintesi dei mucopolisaccaridi, - nella produzione di ormoni steroidei, - nella sintesi proteica, in particolare delle proteine anticorpali - interviene nel mantenimento della stabilità delle membrane degli organuli citoplamsatici (mitocondri, lisosomi, reticolo endoplasmatico). - è essenziale per il normale sviluppo del tessuto osseo e per il mantenimento del normale trofismo dei tessuti epiteliali.

La vit. A infatti è necessaria per la normale attività degli osteoblasti ed osteoclasti. Da uno stato carenziale può derivare una alterazione della osteogenesi a casua di una diminuita sintesi di condroitinsolfato. Infatti l’ ipovit. A interferisce nella sintesi dei mucopolisaccaridi della sostanza fondamentale dei tessuti connettivi, il condroitinsolfato interverebbe nella formazione di un complesso macromolecolare collagenopirofosfato-calcio-condroitinsolfato, che sarebbe in grado di innescare il processo di ossificazione.

Le alterazioni scheletriche conseguenti comprendono: - paralisi dei muscoli scheletrici, - encefalopatia per aumento della pressione intracranica del liquido cerebrospinale, che dipende dalla riduzione di volume della volta cranica e da un ostacolo del riassorbimento del liquido cerebrospinale - disturbi oculari dovuti alla compressione del nervo ottico.

La carenza di vit. A può portare ad atrofia delle cellule epiteliali, in particolare fenomeni di metaplasia cheratinizzata degli epiteli normalmente non cheratinizzati. in particolare dei dotti della ghiandola parotide nei bovini, nei suini e ovini. Alterazione degenerativa degli epiteli congiuntivali e corneali e la ridotta secrezione lacrimale dovuta ad atrofia delle ghiandole lacrimali e stenosi dei loro dotti producono uno stato di secchezza della congiuntiva e della cornea (xeroftalmia) alla quale può seguire un processo di rammollimento con ulcerazioni (cheratomalacia).

La carenza di vit. A induce anche l’ insorgenza di fenomeni di broncopolmoniti secondarie, in quanto le modificazioni dovute al fenomeno metaplastico a carico degli epiteli bronchiali favorisca l’impianto di germi patogeni anche favorito dalla mancanza del meccanismo di protezione operato dall’ azione della ciglia vibratili.

VITAMINA D - Vit. D 2 derivante da uno sterolo vegetale (ergosterolo o provit. D 2) - Vit D 3 da uno sterolo animale (7 -deidrocolesterolo o provit. D 3). La loro conversioni nelle forme attive avviene ad opera delle radiazioni ultraviolette. In condizioni normali gli animali provvedono al loro fabbisogno di vit. D con la sintesi endogena: infatti le radiazioni ultraviolette della luce solare attivano il 7 deidrocolesterolo presente nella cute e la vit. D che ne risulta passa nel circolo e ai vari tessuti.

La vit. D è strettamente correlata con il metabolismo del calcio e del fosforo: - ha la funzione di controllare e favorire l’assorbimento intestinale del calcio e del fosforo, - di controllare attraverso il rene la ritenzione del calcio e del fosforo nell’ organismo, - di agevolare e controllareil deposito del calcio e del fosforo nelle ossa, - mantenere il rapporto CA: P dei liquidi organici su valori ottimali. Inoltre è indispensabile nei processi di mineralizzazione del tessuto osseo

VITAMINA K E’ un complesso vitaminico: - K 1, fillochinone, presente nelle piante, - k 2 farnochinone, indispensabili nell’ organismo per la formazione della protrombina , della proconvertina, fattore di Christmas, tutti fattori essenziali del processo enzimatico della coagulazione del sangue, sintetizzate nel fegato. In presenza di minime quantità di vit. k , si determina una sindrome emorragica.

La carenza primitiva di vit K è rara data l’ alto contenuto di essa nelle sostanze vegetali e per la vitaminosintesi K da perte dei microrganismio batterici presenti nell’ intestino. Sporadicamente si verificano casi di ipovitaminosi, soprattutto secondaria, quando vi è una diminuzione o una soppressione del flusso della bile nell’ intestino che riduce l’assorbimento dei grassi e l’ assorbimento di questa vit.

VITAMINA E - otto tocoferoli naturali (a, β, , -tocoferoli e tocotrienoli) - a causa della loro idrofobicità si associano alle membrane cellulari, ai lipidi di riserva e alle lipoproteine del sangue - l’ assorbimento dipende da una normale funzionalità pancreatica e biliare. - viaggiano in circolo legati alle lipoproteine HDL o LDL - a differenza della vit. A che si accumula nel fegato, la vit. E si accumula in tutto l’organismo, soprattutto nei depositi adiposi, ma anche nel fegato e nei muscoli.

L’ a-tocoferolo è quello più frequente e presenta l’attività biologica più elevata I β- e -tocoferoli hanno un’attività vitaminica ridotta (rispettivamente 30% e 15% circa dell’attività della forma α-) Il -tocoferolo invece è praticamente inattivo

- Questi composti sono termostabili, resistono all’ azione di acidi e alcoli, ma sono facilmente distrutti dall’ azione dei raggi ultravioletti e dagli agenti ossidanti. - Antiossidanti biologici che hanno la funzione di eliminare i radicali liberi che si formano nelle reazioni di ossidoriduzione in tutto l’organismo.

Ricordiamo che le cellule producono energia riducendo l’ ossigeno molecolare in acqua. Nel corso di questo processo si generano piccole quantità di forme reattive dell’ ossigeno, parzialmente ridotte, come inevitabile sottoprodotto della respirazione mitocondriale. Alcune di queste forme sono i radicali liberi che possono danneggiare lipidi, proteine e acidi nucleici. Esse sono chiamate specie reattive dell’ ossigeno (O 2, H 2 O 2, OH). I radicali liberi sono specie chimiche hanno un singolo elettrone spaiato sull’ orbitale esterno. L’ energia creata da questa configurazione instabile viene liberata attraverso reazioni con le molecole adiacenti, quali proteine, lipidi, carboidrati.

Uno squilibrio tra sistemi di produzione ed eliminazione dei radicali produce uno stress ossidativo, situazione che è associata al danno cellulare. EFFETTI: • PEROSSIDAZIONE LIPIDICA DELLE MEMBRANE In presenza di ossigeno i radicali liberi possono causare perossidazione dei lipidi della membrana plasmatica e delle membrane degli organelli. Il danno ossidativo inizia quando i doppi legami presenti negli acidi grassi insaturi dei lipidi di membrana vengono attaccati dai radicali liberi derivati dall’ ossigeno, in particolare dall’ OH. Le interazioni tra lipidi e radicali liberi generano la formazione di perossidi, che sono a loro volta instabili e reattivi, e inducono una reazione autocatalitica a catena (detta propagazione), che determina danni alle membrane degli organelli e dell’ intera cellula.

Le cellule hanno sviluppato diversi meccanismi per rimuovere i radicali liberi e minimizzare il danno. I radicali liberi sono intrisecamente instabili e, in genere, decadono spontaneamente. Ci sono tuttavia molti sistemi enzimatici e non che contribuiscono all’ inattivazione delle reazioni da radicali liberi. Questi comprendono: - ANTIOSSIDANTI che inattivano o bloccano dall’ inizio la formazione di radicali liberi e ne limitano il danno (vitamine). - FERRO e RAME possono catalizzare la generazione di specie reattive dell’ ossigeno. Le concentrazioni di queste forme reattive sono minimizzate grazie al legame degli ioni alle proteine di deposito e di trasporto, che limitano la formazione di radicali OH.

- ENZIMI agiscono come sistemi di disinnesco dei radicali liberi, inattivando il perossido di idrogeno e l’ anione superossido. Questi enzimi sono localizzati in prossimità delle sedi di produzione di questi ossidanti e comprendono: ▪ catalasi che converte H 2 O 2 ( 2 H 2 O 2 + 2 H 2 O). ▪ suprossido dismutasi, si trova in molti tipi cellulari e converte l’ anione superossido a H 2 O 2 ( 2 O 2 +2 H H 2 O 2 + O 2). ▪ glutatione perossidasi ha un effetto protettivo contro il danno catalizzando la degradazione dei radicali liberi (H 2 O 2 + 2 GSH GSSG+ 2 H 2 O. Il rapporto intracellulare tra glutatione ossidato (GSSG) e glutatione ridotto (GSH) è un riflesso dello stato ossidativo della cellula ed è un importante aspetto della capacità cellulare di detossificare le specie reattive dell’ ossigeno.

L’a-tocoferolo è uno dei più potenti antiossidanti biologici L’ azione biologica della vit. E concerne principalmente la protezione delle integrità delle membrane cellulari, la respirazione cellulare e la sintesi dell’ eme. • La vit. E si comporta come fattore d’integrità delle membrane cellulari bloccando le reazioni a catena di perossidazione lipidica generate dai radicali liberi degli a. grassi insaturi, che sono delle componenti costanti delle membrane stesse (funzione antiossidante).

Questi nutrienti che interrompono la catena di reazioni comprendono anche il selenio che viene convertito in selenocisteina ed è essenziale per l’ attività della glutione perossidasi e della tioredoxina reduttasi. Questi antiossidanti metabolizzano i perossidi prima che possano provocare lesioni alle membrane.

Questa funzione antiossidante della Vit. E è dimostrata non solo dal fatto che essa impedisce l’ ossidazione degli acidi grassi insaturi, ma dal fatto che in alcune sindromi da ipovitaminosi E i sintomi possono scomparire somministrando antiossidanti sintetici.

È dimostrato inoltre l’ intervento della vit. E nell’ emopoiesi ed in particolare nella sintesi dell’ eme. Sarebbero dipendenti dalla vit. E due enzimi che catalizzano le trasformazioni della glicina e dell’ acido succinico da cui risulta la sintesi dell’ eme. Poichè l’ eme è una componente dell’ emoglobina e della mioglobina, ma anche dei citocromi mitocondriali essenziali nella respirazione cellulare, si ritiene che la carenza di vitamina E possa perturbare la catena respiratoria anche per questa via.

Il fabbisogno di vitamina E è soddisfatto interamente dall’alimentazione

VITAMINE IDROSOLUBILI vitamina del complesso B nei rumionanti le vit. del complesso B vengono sintetizzate dalla microflora ruminale e difficilmente possono insorgere stati carenziali dopo lo sviluppo della funzione ruminale a meno che non intervengono fattori che ne impediscono la funzione vitaminosintesi della flora batterica.

Vitamnin B 1 (tiamina) la tiamina è strettamente connessa con il metabolismo dei carboidrati, avendo la funzione di coenzima della carbossilasi. La sua carenza disturba una delle tappe principali del ricambio dei carboidrati determinando un notevole aumento dell’ acido piruvico mel sangue e nei tessuti, nel sistema nervoso e un distrubo nella produzione di ATP.

La carenza può essere: - primitiva per carenza di vit nella dieta o - secondaria per distruzione della vit nell’ alimento da parte di un enzima termolabile, la tiaminasi. La carenza primitiva è rara, in quanto la sintesi da parte della flora intestinale è tale da renderli indipendenti dall’ apporto esogeno. Mentre nei ruminanti giovani e nei monogastrici, la sintesi microbica è insufficiente a coprire il fabbisogno. La maggiore incidenza di carenza secondaria si verifica nei carnovori per introduzione nella dieta di pesce crudo che hanno elevato contenuto di tiaminasi e nei cavalli per ingestione di quantità di piante (Pteridium) che hanno elevate concentrazioni di tiaminasi che scinde la vitamina in due frammenti inattivi.

VITMINA B 2 RIBOFLAVINA Funzione: partecipa alla costituzione di diversi enzimi. Come estere fosforico forma il coenzima dei fermenti respiratori gialli o flavoproteine che hanno primaria importanza nelle reazioni ossidoriduttiva necessarie per la vita delle cellule, operando il trasporto dell’ idrogeno tra i coenzimi piridinici ridotti e l’ ossigeno o altri accettori. Lo stato carenziale è raro poichè le piante verdi a crescita rapida e le proteina animali sono buone fonti e vengono prodotte dal tratto gastroenterico. Tuttavia un apporto è necessario nella fase preruminale con il latte.

VIT. PP O NICOTINAMIDE Componente di due coenzimi: - La codeidrogenasi I (DPN) - e II (TPN). Ha una parte essenziale nel trasporto di elettroni nei processi di respiratori cellulari. Gli stati carenziali sono rari.

ACIDO PANTOTENICO Entra nella costituzione del coenzima A, la forma metabolicamente attiva di questa vitamina. il Co. A è necessario per lo svolgimento del ciclo tricarbossilico, per la sintesi dei fosfatidi, degli acidi grassi, colesterolo, ormoni steroidei. E’ indispensabile la sua presenza nella dieta di tutti gli animali tranne dei ruminanti in quanto è sintetizzato nel rumine. Una sindrome carenziale primitiva è da ricordarsi solo nei suini e nei polli alimentti con quantitò di semi di cereali e farine di pesce.

MACROELEMENTI Calcio Il calcio è depositato per il 90% nelle ossa e nei denti e grazie al paratormone che viene ragolato l’ equilibrio del calcio nelle ossa nei tessuti e nei liquidi organici. La vit D regola l ’ assorbimento intestinale del calcio ed esercita i sui effetti sul mantenimento della concentrazione del calcio nel sangue e nelle osssa.

Il fosforo è elemento importante per il ricambio energetico è depositato fino al 50% nello scheletro ed interviene nella formazione della sostanza minerale ossea e in un gran numero di reazioni enzimatiche del metabolismo intermedio.

MAGNESIO - Quantitativamente il quarto catione intracellulare. -A causa della sua continua eliminzione attraverso le secrezioni organiche e della difficoltà di mobilitazione dalle ossa, il ricambio ha un equilibrio labile che dipende dalla razione quotidiana. -Attivatore di molti enzimi metabolici e respiratori, - il mg è essenziale nella trasmissione degli impulsi nervosi.

MAGNESIO DISTRIBUZIONE NELL’ORGANISMO 60% Osso deposto sulla superficie dei cristalli ossei (70% = rapidamente mobilizzabile) nei cristalli (30%) come complesso Ca. Mg-apatite 38% tessuti molli ionizzato (1% = diffusibile rapidamente) complessato ad ATP ed apoenzimi (99%)

CINETICA DEL MAGNESIO ASSORBIMENTO La maggior parte del Mg è assorbito nel rumine La quota non assorbita si lega al Mg endogeno (secrezioni digerenti) ed è eliminata con le feci üMeccanismo üdiffusione paracellulare üconvezione con solventi paracellulare ütrasporto attivo transcellulare (ATPasi Na/K)

CINETICA DEL MAGNESIO FATTORI CHE INFLUENZANO L’ASSORBIMENTO Età: è maggiore negli animali giovani Inversamente proporzionale al Mg alimentare Ph ruminale (diminuisce in caso di acidosi/alcalosi) Ca++, P e K nel tratto digerente sono antagonisti Aumentato da Vit. D (ma ipervitaminosi fa aumentare anche l’escrezione fecale) In feto = assorbimento transplacentare attivo

CINETICA DEL MAGNESIO ESCREZIONE RENALE = Per diffusione e convezione, riassorbimento nell’ansa di Henle • Diminuisce per: diete povere di Mg, ipomagnesemie, PTH, CT, ADH, insulina • Aumenta per: Ipercalcemia ipermagnesemia INTESTINALE = Mg endogeno (più alto in ruminanti) ed esogeno (aumenta in malassorbimento) MAMMARIA = secrezione attiva (latte: concentrazione più alta che nel siero): 3 -6 mg/Kg p. v. /die = 2 -4 g al giorno!!

REGOLAZIONE MAGNESEMIA Non c’è un sistema ormonale appositamente deputato al Mg (come PTH-CT per Ca). Principale fattore di regolazione equilibrio assorbimento/escrezione

REGOLAZIONE MAGNESEMIA MECCANISMI ORMONALI Azioni dell’Aldosterone: Iperaldosteronismo è associato a bilancio negativo del Mg e a maggiore escrezione Ipoaldosteronismo aumenta la concentrazione di Mg Meccanismo ADH è indiretto: riduce Na ed aumenta K salivare = inibizione dell’assorbimento ruminale di Mg

REGOLAZIONE MAGNESEMIA MECCANISMI ORMONALI Azioni del Paratormone: Ipermagnesemia inibisce secrezione di PTH e viceversa (ma forti ipo. Mg inibiscono il PTH) PTH aumenta la magnesemia in modo simile alla calecemia In ipocalcemie il PTH può indurre anche aumento del Mg In iperparatiroidismo non si ha iper. Mg: aumento di Ca favorisce l’escrezione renale di Mg Tiroide: ipertiroidismo riduce la magnesemia, ma in ipomagnesemia si ha ipotiroidismo

Sindromi puerperali nel bovino sono sempre più frequentemente legate a carenze subcliniche di magnesio Nell’allevamento intensivo dei bovini da latte non è sempre facile una supplementazione del minerale adeguata alle effettive esigenze metaboliche Ipomagnesiemia clinica Ipomagnesiemia sub-clinica Nell’ambito delle patologie metaboliche l’ipomagnesiemia soprattutto subclinica ha assunto una particolare importanza nel periodo puerperale della vacca da latte

IPOMAGNESIEMIA - GENERALITA’ I livelli ematici di Magnesio [ ] Mg < a 0, 7 mmoli/litro Sistema Nervoso Centrale - LCR sintomi clinici Iperkaliemia diminuisce la concentrazione del Magnesio nel LCR

IPOMAGNESIEMIA - GENERALITA’ Iperkaliemia diminuisce la concentrazione del Magnesio nel LCR Stress ACTH Aldosterone Iperkaliemia Tetania e morte Se l’ipomagnesiemia clinica, in forma acuta, provoca la tetania e la connessa mortalità (che è stimata poter raggiungere il 5% dei casi), nella forma cronica possono essere presenti patologie ossee.

IPOMAGNESIEMIA - GENERALITA’ Spesso problema di stalla più che individuale, legato a erbe verdi primaverili in animali con alte “perdite” di Mg Patologia a sviluppo lento in bovini da carne e in vitelli Patologia a sviluppo rapido (tetania da erba) in bovini da latte e ovini Ruolo primario del Mg = eccitabilità neuromuscolare: calo Mg = ipereccitabilità Spesso asintomatica o subclinica con sporadici casi evidenti

IPOMAGNESEMIA VITELLI CAUSA alimentazione lattea protratta e alto fabbisogno (16 -18 mg/dl, 12 mg/dl nel latte) Sintomi eccitativi evidenti quando Mg <0, 7 mg/dl; morte a <0, 5 mg/dl (possibile normomagnesemia terminale per rilascio Mg da contrazioni muscolari) Non prevenibile con Vit. D (che per lo meno contrasta l’ipocalcemia)

IPOMAGNESEMIA NEI BOVINI ADULTI: CAUSE Diete invernali povere di Ca = secrezione soprabasale di PTH Diete primaverili ricche di Ca = calo PTH = calo riassorbimento osseo = sequestro osseo di Mg Fattori predisponenti rilevati in campo: • Rapido calo della Magnesemia • Assenza di deplezione ossea di Mg • Presenza della patologia in animali alimentati con diete con normale Mg • Diminuzione del Mg nel LCR • In animali con lieve ipomagnesemia l’assorbimento del Mg diminuisce se è alto il contenuto di Na e K o il rapporto Na/K della dieta • Il rapido aumento di ammoniaca ruminale diminuisce l’assorbimento ruminale di Mg Fattori scatenanti: • Rapida inappetenza (la lipolisi sequestra Mg negli adipociti) • Condizioni climatiche sfavorevoli (aumento escrezione renale) • Estro • Rapida riduzione Mg dietetico o rapido cambio dieta • trasporti e stress

IPOMAGNESEMIA NEI BOVINI ADULTI TIPO LENTO Forma clinica latente (7 -15%) con casi sporadici clinicamente evidenti (1%, fattori esterni) Patologia meno frequente in animali meno giovani, frequenti le recidive Spesso associata a collasso puerperale perché il calo del Mg rallenta la mobilizzazione del Ca Spesso stagionale (tetania invernale) per fieno scadenti, termodispersione, fattori intercorrenti (es: digiuno = calo AGV ruminali = minor assorbimento Mg ruminale) Contemporanea ipocalcemia che però regredisce più velocemente

IPOMAGNESEMIA NEI BOVINI ADULTI TIPO LENTO Un altro quadro subclinico di ipomagnesiemia, in base alle funzioni metaboliche del minerale, è quello di un ridotto rendimento muscolare e/o di un facile affaticamento. è inoltre probabile che in caso di ipomagnesiemia vi sia una riduzione delle risposte immunitarie, con immunodepressione.

IPOMAGNESEMIA NEI BOVINI ADULTI IPOMAGNESIEMIA TIPO LENTO Ipomagnesiemia e produzioni zootecniche L’ ipomagnesiemia subclinica si associa ad una diminuita produzione di latte. E’ stato visto che esiste una relazione tra ipocalcemia (al di sotto di 0, 43 mmol/litro) e produzione di latte, anche se la risposta alla supplementazione con il minerale fornisce risposte complesse. Sulla base delle azioni metaboliche del Magnesio è inoltre probabile che nell’ ipomagnesiemia subclinica vi sia anche una diminuzione di grasso nel latte, mentre negli animali da carne vi siano anche alterazioni nella qualità della carne.

IPOMAGNESEMIA NEI BOVINI ADULTI IPOMAGNESIEMIA TIPO LENTO Nel periodo puerperale vero e proprio una ipomagnesiemia è frequente per la diminuita assunzione di alimento (iporessia) che accompagna il parto ed i primi periodi del post partum. L’ alimentazione "spinta" nel primo periodo delle lattazioni, a parte una possibile carenza di integrazione magnesiaca, frequentemente porta a condizioni ruminali sfavorevoli all'assorbimento del Magnesio e soprattutto: • alterazioni del p. H ruminale, sia per acidosi, che per alcalosi; • elevate concentrazioni di Potassio, per alimentazioni ricche di alimenti con alti contenuti di Potassio (foraggi freschi, melasso, ecc. ); • carenza di Sodio nella dieta; • elevate concentrazioni ammoniacali nel rumine; • alte produzioni di latte.

IPOMAGNESEMIA NEI BOVINI ADULTI IPOMAGNESIEMIA TIPO LENTO Ipomagnesiemia e patologia del puerperio Nel puerperio della vacca da latte, in particolare nella BLAP sono frequenti carenze a livello subclinico di Magnesio ma non raramente con manifestazioni cliniche.

IPOMAGNESEMIA NEI BOVINI ADULTI IPOMAGNESIEMIA TIPO RAPIDO (TETANIA DA ERBA) Forma primaverile (1° settimana di pascolo) Caratterizzata da: • ipomagnesemia: <1, 8 mg/dl; se <1, 1 mg/dl = forma grave; se < 1 mg/dl = compare inappetenza = rapido peggioramento • ipocalcemia: incostante, se presente i sintomi sono più gravi • Na, K, Cl, P normali • Ipomagnesuria: 1 -3 mg/dl (in collasso puerperale 50 mg/dl) Diagnosi difficile su animali morti (per alcuni importante Mg intraoculare): meglio associare controllo di stalla sugli altri animali

IPOMAGNESEMIA NEI PICCOLI RUMINANTI PECORA • Patogenesi simile al bovino • Frequente in animali vecchi con gravidanze gemellari, 2 -6 settimane postpartum (più forte calo rispetto a quello fisiologico) • La somministrazione di Mg non aumenta la magnesemia • Associata a patologie dentarie • Tetania da trasporto negli agnelli (10 giorni dopo l’arrivo a destinazione) CAPRA • Dovuta a diete ricche e fertilizzate (alto K e N, basso Na) • Caratterizzata da ipogalassia e ridotta crescita (sintomi nervosi solo sperimentalmente)

IPERMAGNESEMIE Mg induce anestesia e coma (14 mg/dl) morte per arresto cardio-respiratorio (<20 mg/dl) Meccanismo = blocco trasmissione neuromuscolare Cause: • Eccesso Mg dietetico • ipermagnesemia ed ipocalcemia: diarrea (ovini), perdita di peso, letargia e morte (bovini) • se contemporaneo eccesso di P = formazione di calcoli urinari di Ca apatite • Insufficienza renale, ipocalcemia, somministrazione di epidermal growth factors (ovini)