Patologia generale Anno Accademico 2009 2010 2 lezione

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Patologia generale Anno Accademico 2009 -2010 2^ lezione

Patologia generale Anno Accademico 2009 -2010 2^ lezione

Risposta cellulare allo stress e agli stimoli nocicettivi Ipertrofia Iperplasia Atrofia Metaplasia

Risposta cellulare allo stress e agli stimoli nocicettivi Ipertrofia Iperplasia Atrofia Metaplasia

Cause di danno cellulare • Ipossia – Ischemia – Anemia – Monossido di carbonio

Cause di danno cellulare • Ipossia – Ischemia – Anemia – Monossido di carbonio • Agenti fisici – Stress termici – Radiazioni – Shock elettrici • Agenti chimici e droghe – Cianuro – Asbesto – Alcool • • Infezioni Reazioni immunitarie Alterazioni genetiche Squilibri nutrizionali

Danno cellulare reversibile • Rigonfiamento cellula e organelli • Blebbing membrana • Distacco ribosomi

Danno cellulare reversibile • Rigonfiamento cellula e organelli • Blebbing membrana • Distacco ribosomi dal reticolo endoplasmatico • Aggregazione della cromatina nucleare • Figure mieliniche • Steatosi – Cellula miocardica – Epatocita

Apoptosi

Apoptosi

Autofagia 1) Ridotta sintesi proteica 2) Ubiquitin proteasome pathway Aumentata degradazione proteica 3)

Autofagia 1) Ridotta sintesi proteica 2) Ubiquitin proteasome pathway Aumentata degradazione proteica 3)

Necrosi versus apoptosi Cellula Necrosi Apoptosi Dimensioni Aumentate (rigonfiamento) Ridotte Nucleo Picnosi, carioressi, cariolisi

Necrosi versus apoptosi Cellula Necrosi Apoptosi Dimensioni Aumentate (rigonfiamento) Ridotte Nucleo Picnosi, carioressi, cariolisi Frammentazione Membrana Disgregata Alterata, specie orientamento lipidi Organuli cellulari Digestione enzimatica Intatti, rilasciati in corpi apoptotici Flogosi Frequente Assente Significato Sempre patologico Fisiologico o patologico

Pattern morfologici di necrosi • • • Necrosi coagulativa Necrosi colliquativa Necrosi gangrenosa Necrosi

Pattern morfologici di necrosi • • • Necrosi coagulativa Necrosi colliquativa Necrosi gangrenosa Necrosi caseosa Necrosi adiposa Necrosi fibrinoide

Necrosi coagulativa Denaturazione enzimi litici Blocco proteolisi enzimatica Persistenza cellule anucleate (settimane) Digestione leucocitaria

Necrosi coagulativa Denaturazione enzimi litici Blocco proteolisi enzimatica Persistenza cellule anucleate (settimane) Digestione leucocitaria finale

Necrosi colliquativa Infezioni batteriche e fungine Digestione fagocitaria Formazione di pus Nel sistema nervoso

Necrosi colliquativa Infezioni batteriche e fungine Digestione fagocitaria Formazione di pus Nel sistema nervoso centrale, l’infarto si trasforma per ragioni non chiare in necrosi colliquativa

Necrosi gangrenosa Gangrena secca necrosi coagulativa tipica di un arto ischemico Gangrena umida necrosi

Necrosi gangrenosa Gangrena secca necrosi coagulativa tipica di un arto ischemico Gangrena umida necrosi liquefattiva da infezione batterica (lisi enzimatica batterica e leucocitaria)

Necrosi caseosa Tipica della TBC Tessuto necrotico biancastro, friabile (“cheeselike”) Dopo la lisi fagocitaria

Necrosi caseosa Tipica della TBC Tessuto necrotico biancastro, friabile (“cheeselike”) Dopo la lisi fagocitaria può residuare una cavità Granuloma TBC

Necrosi adiposa Tipica della pancreatite Digestione dei grassi intracellulari (lipasi pancreatiche) Formazione di saponi

Necrosi adiposa Tipica della pancreatite Digestione dei grassi intracellulari (lipasi pancreatiche) Formazione di saponi di calcio con formazione di aree bianco-gesso

Necrosi fibrinoide • Tipica dei vasi sanguigni • Depositi di immunocomplessi e fibrina •

Necrosi fibrinoide • Tipica dei vasi sanguigni • Depositi di immunocomplessi e fibrina • Colore rosa brillante (ematosillina-eosina)

Apoptosi • Fisiologica – Embriogenesi – Da deficit ormonale – Omeostasi tessutale – Linfociti

Apoptosi • Fisiologica – Embriogenesi – Da deficit ormonale – Omeostasi tessutale – Linfociti “self-reactive” – Da deficit di fattori di crescita

Apoptosi • Patologica – Danno genetico – Accumulo di proteine difettose – Infezioni cellulari

Apoptosi • Patologica – Danno genetico – Accumulo di proteine difettose – Infezioni cellulari • Azione diretta (adenovirus, HIV) • Azione immunomediata (virus epatite) – Ostruzione duttale (pancreas, parotide)

Patologia generale Anno Accademico 2009 -2010 2^ lezione

Patologia generale Anno Accademico 2009 -2010 2^ lezione