Patologas Respiratorias Ocupacionales Introduccin Conjunto de patologas originadas

Patologías Respiratorias Ocupacionales

Introducción • Conjunto de patologías originadas y/o exacerbadas por la inhalación de productos patógenos en el ámbito del trabajo. • Todo individuo en reposo respira 8. 000 litros de aire/día, a ese volumen se agrega una cantidad determinada de sustancia particulada (liquida o sólida), que transcurre por la vía aérea. • De esas partículas, las que miden menos de 10 m (micrones) de diámetro son todas potencialmente patógenas, las demás, potencialmente inocuas.

Estructura y Función del Aparato Respiratorio • El potencial patogénico del material particulado depende fundamentalmente del número de partículas y de las propiedades tóxicas del material. • La localización del depósito de los materiales inhalados, depende de la solubilidad en agua para los gases (el amoniaco demora mucho en llegar a la tráquea y el fosgeno, por el contrario, relativamente insoluble, llega fácilmente a los alvéolos) y del tamaño de las partículas para los sólidos. Sustancias Localización Solubilidad Diámetro Partículas Alta Amoníaco. Formaldehído Moderada Cloro. Dióx. Azufre. Ozono Vías Respiratorias Superiores Vías Respiratorias Inferiores Baja Óxido de Nitrógeno. Fosgeno Parénquima Pulmonar > 10 u Polvo de Corteza Terrestre Vías Respiratorias Superiores 2, 5 – 10 u Humo de Fuegos < 2, 5 u Vías Respiratorias Inferiores Gases Metálicos. Fibras Asbesto Parénquima Pulmonar

Contaminantes Atmosféricos • Polvo: subdivisión irregular de material con igual composición química. Sólido y > de 1 u. • Vapor: partículas sólidas por condensación de vapores de combustión o sublimación a temperaturas elevadas. Químicamente iguales al material originario o un producto de oxidación (óxido de metal). Partículas < a 1 u. • Humo: condensación de productos de combustión. Partículas < a 0, 5 u. • Neblina: gotitas formadas por cizallamiento mecánico de un líquido (nebulización, burbujas, atomización, pulverización). Partículas = o > a 2 u y hasta 50 u. • Niebla: condensación de agua en núcleos atmosféricos a humedad elevada; > a 1 u. • Smog: cualquier contaminación atmosférica. Smoke (Humo) / Fog (Niebla). • Aitken o Núcleos de condensación: Producto de combustión o conversión química de gases. Partículas atmosféricas < 0, 1 u.

Factores Incidentales Ambientales Ø Propiedades físico químicas del agente Ø Concentración en el medio ambiente Ø Tiempo de exposición / tiempo de latencia Ø Transporte por la vía área (impactación-sedimentación-difusióninterceptación- precipitación) Ø Depuración (transporte mucociliar -fagocitosisvía linfática) Del Huésped v Edad y Sexo v Estado de salud, nutricional e inmunológico v Factores genéticos (deficiencias enzimáticas) v Estado psicológico (estrés) v Hábitos culturales v Susceptibilidad personal y condiciones sociales

Lesión Concentr. x Tiempo x Distrib. x Susceptibilidad ---------------------Tamaño x Depuración

Respuestas Biológicas Aguda: “itis” ü Mecanismo Alérgico ü Reflejo Neurógeno Crónica: ü Asma Ocupacional ü Bronquitis ü Fibrosis Parenquimatosa ü Fibrosis Pleural ü Cáncer Ocupacional

Tipos de Respuestas Ø a Agentes Irritantes (“itis”) Ø Fibrótica (Neumoconiósis) Ø Alérgica (Sensibilización) Ø Cancerígena (CO) Ø Sistémica (Fiebre x humo de metales)

Casos notificados a la SRTrabajo (1997 -2004) Las enfermedades respiratorias laborales (EPVR) del periodo representan el 12% de las enfermedades (EP) y el 0, 2% de todos las lesiones laborales informadas. Lesiones Laborales 3. 492. 112 Accidentes y Enfermedades Profesionales 3. 033. 638 (87%) Enferm. Prof. 52. 005 (2 %) Enf. erm Respirat. 6. 059 (12 %) Tracto Superior 4. 079 (67 %) Tracto Inferior 1. 983 (33 %)

Índice de Incidencia de las EP y EPVR (1997 -2004)

Índice de Incidencia de las EPVR según tracto afectado (19972004)

Distribución por Sexo

Distribución Etaria

Patologías 1. 2. 3. 4. 5. 6. Rino sinusitis Laringitis Disfunciones olfatorias Bronquitis y Neumonitis Asma Ocupacional (AO) (AO Alveolitis Alérgicas Extrínsecas (AAE) = Neumonitis por Hipersensibilidad 7. Enfermedad por Humos y Gases Patógenos 8. Neumoconiosis Esclerógenas y de Depósito 9. Cáncer Ocupacional

1 - Rino Sinusitis Alérgicas Compuestos de alto PM • Antígenos animales: granjeros, veterinarios • Granos verdes de café y astilleros: trabajadores de muelles • Enzimas proteolíticas: cosmetólogos, detergentes • Granos contaminados: panaderos, granjeros • Insectos: actividades diversas • Goma arábiga y de acacia: imprenta • Psyllium: trabajadores de la salud • Látex: trabajadores de la salud

…… Compuestos de bajo PM • Di isocianatos: Poliuretanos, pintores • Colofonía: electrónica, soldadura de núcleo de rosina • Ácido plicático: cedro rojo, aserraderos • Antibióticos: trabajadores de la salud Irritativa Productos de combustión Compuestos orgánicos volátiles Tareas de galvanización. Exposición a Ácido crómico Vasomotora (No Alérgica) Reactividad nasal a aumentada a estímulos físicos inespecíficos (baja humedad-temperaturas extremas o cambios bruscos)

2 - Laringitis Irritativas Exposición a químicos inhalados Fumadores Alcohólicos Uso excesivo de la voz Cantantes Docentes Locutores

3 - Disfunción Olfatoria • Alteraciones Temporales Sulfuro de Hidrógeno > 50 ppm: “parálisis olfatoria” aguda y reversible • Alteraciones de Larga duración Tolueno-Xileno: cambio temporal del umbral

Carácter de los Cambios Cuantitativo • Anosmia: Abolición de la percepción • Hiposmia: Disminución de la agudeza olfatoria Cualitativo • Agnosia: Disminución de la discriminación • Disosmia: Percepción distorsionada ü Parosmia: Percibe olores inexistentes ü Aliosmia: Transforma olores desagradables en agradables

4 - Bronquitis y Neumonitis • Gran cantidad de sustancias ingresan a la vía aérea junto con el aire y resultan siempre elementos extraños al medio ambiente normal del aparato respiratorio, generando reacciones que dan lugar a procesos inflamatorios, constrictivos, hipersecretores, destructivos y/o de lesiones celulares. • Los minerales no fibrogénicos, gases, humos, nieblas, ácidos, álcalis y polvos, en determinadas concentraciones dan patologías benignas, pero que muchas veces perduran mucho tiempo creando problemas terapéuticos.

Bronquitis Crónica

5 - Asma Ocupacional • Patología causada o agravada por riesgos existentes en el ambiente de trabajo caracterizada por limitación variable del flujo aéreo y/o hiperreactividad bronquial. • Es la enfermedad ocupacional más prevalente en países industrializados. • El 15% de los asmas del adulto corresponden a factores laborales. • Es una patología subevaluada. • Diferencia entre asma laboral y asma bronquial ? ? ?

Productos Asmogénicos en Procesos Manufactureros Clasificación • Proteínas (> P. M. ) • Químicos (< P. M. ) • Gases y Humos Patógenos

Compuestos de alto Peso Molecular Exposición • Proteínas Animales • Enzimas • Proteínas Vegetales, café y té verde • Gomas vegetales Industria • Granjeros, veterinarios, pescadores, personal bioterios • Industria de Detergentes • Agricultores, elevadores de granos, estibadores • Impresión

Compuestos de bajo Peso Molecular Exposición • Anhídridos Ftálicos y Trimelíticos • Sales complejas de Platino • Isocianatos • Etilendiamida • Níquel y Cromo • Vanadio y Tungsteno • Formaldehído y Piperazina • Ácido Plicático Industria • Trabajadores de plástico y resinas epoxi • Refinería de platino • Industria de Poliuretano • Industria Plástica • Trabajadores del níquel • Trabajadores de metales • Trabajadores químicos • Industria Maderera.

Patogenia • Asma Ocupacional Alérgica o Inmunológica No se diferencia del Asma Bronquial. Crea anticuerpos Ig. E específicos * Antígenos Proteicos: A. P. M. * Compuestos Químicos: B. P. M. • Asma Ocupacional NO Alérgica o NO Inmunológica Inhalación accidental y prolongada de concentraciones altas. Instalación inmediata sin latencia ni Ig E específica y duración por años: * RADS * Bisinosis (algodón, lino, cáñamo) * Sales de Platino; Etilendiamina; etc. • Síndrome Asmatiforme o Mixta Son exacerbaciones

RADS • Ausencia de síntomas previos • Exposición a gas, humo o vapores a altas concentraciones • Inicio a las 24 hs de la exposición con persistencia de síntomas por lo menos 3 meses • Sintomatología simil Asma Bronquial • Síntomas secuelares

Diagnóstico • • • Exámen Físico Rx de Tórax Pruebas Funcionales Pruebas de Provocación Historia Clínica Ø Ø Ø Relevamiento de Riesgos Antecedentes Personales y Laborales Relación Síntomas / Exposición Periodo de Latencia Mejoramiento en fines de semana y vacaciones

Pruebas de Provocación Inespecífica • Determinan el problema pero no el agente causal • Es Sensible e Inespecífico Se debe realizar: • Con Exposición Laboral • Sin Exposición Laboral

Pruebas Inmunológicas • Pruebas cutáneas • Dosaje de Ig E específica

Asma NO Inmunológica • Pruebas de Provocación Inespecífica • Monitoreo de Pico de Flujo Espiratorio

Asma Inducido por Irritantes • Sustancias a bajas concentraciones • Inhalación permanente o esporádica • Síntomas de Asma Bronquial • Rads tardío Discutida su patogenia

Conclusiones • Historia Clínica • Historia Laboral • Prueba de Provocación Inespecífica • Monitoreo Pico de Flujo • Esputo Inducido

7 - Enfermedades por Humos y Gases Patógenos

Fiebres por Inhalación

EPOC Ocupacional

Definiciones y características • Estado mórbido caracterizado por una limitación al flujo aéreo, no siempre reversible. (OMS, 2006) • La limitación del flujo aéreo suele ser progresiva y relacionada con una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a las noxas (partículas o gases). (OMS, 2006) • Clínicamente caracterizada por: Tos Catarro Disnea + antecedentes epidemiológicos

• La EPOC incluye fundamentalmente al Ø Enfisema Bronquial y a la Ø Bronquitis Crónica (ATS, 1995) • Se admiten algunas otras entidades Ø Bronquiectasias, y del punto de vista ocupacional la Bronquiectasias Ø Bisinosis de un modo particular. Bisinosis • Enfisema: Destrucción del parénquima pulmonar por Enfisema pérdida de elasticidad de los septos alveolares con atrapamiento aéreo y obstrucción al flujo aéreo. (Def. AP) • Bronquitis Crónica: Presencia de catarro al menos 3 meses al año por dos años seguidos. (Def. Cl. )

SRT 1996 - 2004 EPOC registrados: 405 Varones: (90% aprox. ); edad media: 42 años (aprox. ) El diagnóstico más frecuente es EPOC no Especificada Principales fuentes de exposición en Argentina (CIIU´s): Ø Fabricación de productos alimentarios excepto bebidas Ø Fabricación de productos metálicos excepto máquinas Ø Fabricación de textiles Ø Fabricación de productos minerales no metálicos Ø Construcción de material de transporte Ø Industria de la madera y de corcho, excluida Construcción Ø Otras industrias manufactureras

6 - Alveolítis Alérgica Extrínseca (AAE) Neumonitis por Hipersensibilidad (USA)

Generalidades • Grupo de enfermedades caracterizadas por una reacción inmunológica a antígenos específicos inhalados, contenidos en una amplia variedad de polvos orgánicos. v Numerosas Etiologías v Formas Clínicas Estereotipadas v Patogenia Inmunológica v Fibrosis Pulmonar • Existen tantas entidades como antígenos orgánicos hay. • Poseen características clínicas, radiológicas, patogénicas y patológicas comunes.

ANTIGENO Faenia rectivírgula BACTERIA Thermoactinomycetes EXPOSICION Heno mohoso SINDROME Pulmón del Granjero Grano mohoso Pulmón del trabajador de Granos Fibras mohosas caña de azúcar Bagazosis HONGOS AMEBAS PROTEINAS Bacillus subtillis Detergente Pulmón del trabajador de Detergentes Aspergillus Malta mohosa Pulmón del trabajador de la Malta Penicillium casei Queso mohoso Pulmón del trabajador de Quesos Penicillium frecuentans Naegleria Acanthamoeba Polvo de corcho mohoso Suberosis Agua Contaminada Pulmón Húmedo de Aves Excrementos de pájaro Pulmón del cuidador de Pájaros de Roedores Excrementos, pieles Pulmón del manipulador de animales Gorgojo del trigo Harina infestada Pulmón del gorgojo del Trigo Diisocianato de Tolueno QUIMICOS Pinturas. Revestimientos Diisocianato de Hexametileno Diisocianato de Difenilmetano Espumas de Poliuretanos Anhídrido Trimetílico Resina Epoxi. Pinturas Pulmón por Isocianato Hemorrágico Pulmonar. Anemia

• Pulmón del criador de aves • “ trabajador de quesos • “ trabajador de café • “ del jardinero • “ del granjero • “ trabajador de pescadería • “ usuario de jaccuzzi • “ humidificador • “ trabajador de laboratorio • “ operador de máquinas • “ trabajador de malta • “ del inhalador de poliester • “ trabajador de camarones • “ trabajador de aserraderos

• Pulmón del preparador de salsa de soja • “ del aerosol de almidón • “ del trabajador del tabaco • “ del trabajador de la madera • “ de Nueva Guinea • “ del trabajador de valvas de molúscos • “ del trabajador de hongos • “ del cultivador de orquídeas • “ del trabajador de tumbas • “ del inhalador de hipófisis • “ del trabajador de corteza de arce • Bagazosis • Suberosis • Secuoiosis • Enfermedad pulmonar por anhídridos • AAE asociada a edificios • Enfermedad por Isocianatos

Patogenia • Reacción inmunológica de tipo III, con formación de inmunocomplejos (Ig G, A ó M), activación de complemento y reclutamiento de células inflamatorias. Esta situación genera vasculitis e inflamación crónica con formación de granulomas, que de no mediar tratamiento y/o eliminación del antígeno desencadenante, culmina en daño alveolar, bronquial e intersticial.

Patogenia • Inmunológica Tardía Ac Ig. G e Ig. M Inmediata Ac Ig. E e Ig. A Bacterias / Hongos Enfermos Ag-Ac-Linfocitos 100% No Enfermos Ag-Ac-Linfocitos 50% Expuestos Diagnóstico Neumonitis Viral - Sarcoidosis

Formas Clínicas • Sospecha Clínica: Síndrome Pseudo gripal a repetición. Antecedente de exposición. • Aguda: Fiebre, escalofríos, tos seca, disnea 4 -12 hs Aguda: pos exposición, precordialgia, rales bibasales crepitantes y sibilancias, astenia, adinamia. Rx lleno alveolar y luego granulomatosis. Espiro alterada. Se resuelve en 7 -15 días. • Crónica: Exposición > 6 meses. Fibrosis diseminada y progresiva. Rx intersticiopatía, destrucción en “panal de abeja”. Disnea restrictiva progresiva. Hipocratismo digital. Reducción de peso. Desarrollan la enfermedad 5– 15 % de los expuestos

Radiología AGUDO Normal o áreas de consolidación bilateral difusas, áreas de vidrio esmerilado, opacidades nodulares centrolobulillares. Predominio de campos medios e inferiores. SUBAGUDO Opacidades nodulares pequeñas, mal definidas. Áreas de vidrio esmerilado, zonas de atrapamiento aéreo e hipoperfusión, que en conjunto dan el patrón de empedrado. CRÓNICO Opacidades lineales y nodulares difusas. Fibrosis con formación de imagen en panal de abejas. Pérdida de volumen pulmonar. Respeta las bases y predomina en lóbulos superiores.

Pruebas Funcionales • Patrón restrictivo global con disminución leve o moderada. • En algunos casos puede haber signos obstructivos. • Hipoxemia arterial ejercicio • Test caminata alterado

Laboratorio • Rto. y Fórmula: Leucocitos con neutrofilia, eosinofilia (raro), linfopenia. • VSG y proteína C reactiva se encuentran elevados. • Serología: Determinación de precipitinas especificas (antígenos) • Dosaje de Ig G y M

Diagnóstico • Clínico-radiológico • Antecedentes de exposición • Pruebas cutáneas y serología • Histo-patológico: Biopsia trans bronquial ó toracotomía

Criterios de Diagnóstico Clínico • MAYORES Evidencia de exposición Síntomas compatibles Hallazgos Radiológicos en Rx y TAC compatible • MENORES Estertores bibasales Disminución de la capacidad de difusión Hipoxemia arterial en reposo o ejercicio Cambios histológicos compatibles Estímulo natural positivo Linfocitosis en el BAL • Se necesitan todos los mayores, cuatro menores y se descartaron otras enfermedades con síntomas compatibles

Evolución y Pronóstico • El pronóstico suele ser excelente en estadios tempranos de la enfermedad, cumpliendo con la eliminación del antígeno. • De otra manera evoluciona a la fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria, indefectiblemente.

DIFERENCIAS ASMA Predisposición Localización Histología • Atopía Ninguno • Vías Respiratorias Bronquiolos Alvéolos Intersticio Granulomas Fibrosis 4 a 6 hs. • Infiltrados eosinófilos • Inmediatamente Signos físicos AAE • Roncus y Sibilancias Crepitantes basales

Serología ASMA • Ig E AAE Ig G Radiología • Hiperinsuflación Intersticiopatía P. Funcional • Obstrucción Restricción T. Evolución • Moderado Tardío P. Cutáneas 4 a 6 hs. • Inmediato

Síntesis • EPOC ocupacional: patología ligada a la minería del carbón, el cadmio o el sílice; a los minerales con procesos a altas temperaturas, a cemento, a ambientes polvorientos, a ambientes con humo de leña. • Notificación muy por debajo de las estimaciones en casi todos los países. • Diagnóstico muy por debajo de las posibilidades clínicas: nivel individual de diagnóstico es más fácil. • Impacto en términos de calidad de vida, de años de vida prematuramente perdidos, costos asistenciales • En la Rep. Argentina no hay bibliografía local • La edad media es menor de la descrita • las estimaciones también se alejan de lo esperado • Las exposiciones según los CIIU´s reportados no coinciden del todo con los descritos en la literatura

8 - Neumoconiosis

Coniosis Fibrogénicas o Esclerógenas • Silicosis • Amiantosis o Asbestosis • Beriliosis • Aluminosis

Silicosis Si O 2 cristalino • Aguda: Rara. Exposición intensa a polvo fino en períodos muy cortos. Habitual sobre infección TBC y otras micosis. Evolución letal en pocos meses. • Acelerada: Exposición entre 1 a 5 años. Imágenes pseudo tumorales. Evoluciona hacia la Fibrosis Masiva (arenadores, poceros) • Crónica: Exposición > a 10 años de polvo concentración Crónica: de cuarzo < al 30 %. Fibrosis Nodular especialmente en lóbulos superiores y en ganglios del hilio. Fibrosis masiva muy rara (pulidores, afiladores, ceramista, fundidores, mineros, arenadores) Enfermedad auto evolutiva, irreversible y progresiva

SILICOSIS Forma Pseudo tumoral

SILICOSIS Imágenes lineales en la región superior del tórax, opacas Calderero en un astillero

Amiantopatía • Rx: Fibrosis pleural costal, diafragmática y/o pericárdica. Oclusión de senos costodiafragmáticos. Fibrosis intersticial difusa, lineal, no granulomatosa generalmente en los campos inferiores. Latencia en la manifestación clínica de entere 10 y 20 años. • Trabajos de Riesgo: Fabricación de amianto, industria naval, metalurgia, aislación, foguistas, soldadores, electricistas, choferes, etc.

Enfermedad Pulmonar inducida por Metales • Metal Duro Widia: Aleación cementada de Carburo de Tungsteno con Cobalto (Titanio, Tantalio, Cromo, Molibdeno, Níquel) • Berilio • Otros: Cadmio-Cromo-Níquel-Mercurio • Carbón, Bronce, Oro, Estaño, Hierro, Bario, etc: Importantes imágenes Rx SIN Enfermedad

Otras Coniosis • Antracosis: Extracción subterránea. Rx similar a Antracosis: la Silicosis. Raramente produce enfermedad. • Grafito: Similar al Carbón Grafito: • Caolín y Tierras Diatomeas: Similar a la Caolín y Tierras Diatomeas Silicosis • Talco y Mica: Similar a Silicosis y Asbestosis Talco y Mica: • Aluminosis: Óxido de Aluminio, bajo condiciones particulares de producción de fibras

Prevalencia de Intersticiopatías (mineros del carbón en EUA) Sobre 31. 179 trabajadores Neumoconiosis: 2, 8% Fibrosis (masiva progresiva): 0, 2% Aumenta con la edad: < 30 años: 0. 2% > 60 años: 5, 1% Diferencias con el sistema de obtención del carbón Explot. de superficie: superficie 1, 9% (neumoc. ) - 0, 3% (fibrosis) Explot. en profundidad: profundidad 3, 5% (neumoc. ) - 0, 3% (fibrosis) MMWR (CDC) 2003; 52 (15): 336 -40.

9 - Cáncer Ocupacional

Cáncer de Pulmón • Representa casi el 30 % de todas las muertes por cáncer en gral. • En los individuos expuestos a Asbesto la incidencia se incrementa 5 veces, si además es fumador 25 veces. El Humo actúa como agente Iniciador y el Asbesto como Promotor. • El periodo de latencia es de alrededor de 20 años. Etiología: • El factor de riesgo más importante y prevenible es el tabaquismo; más del 80 % de las muertes de cáncer de pulmón son atribuidas al tabaco. • Los efectos de los cancerígenos laborales como el Asbesto y el Radón, se incrementan en gran medida por el tabaco.

Epidemiología Selikoff en 1979, publicó los resultados de un trabajo epidemiológico llevado a cabo por años en casi 100. 000 personas en la población de Nueva York desarrollaban cáncer de pulmón cada 100. 000 habitantes/año: No expuestos – No Fumadores: 11 Expuestos - No Fumadores: 54 No expuestos – Fumadores: 122 Expuestos – Fumadores: 602 Esto comprueba la interacción cancerígena de los 2 productos; lo que no se sabe, es si la misma es aditiva o multiplicativa.

Cancerígenos Pulmonares • • CONOCIDOS Asbesto • Arsénico • Éteres de Cloro • metilo • Cromo hexavalente • HAT • Níquel • Benzopireno Radón SOSPECHADOS Acrilonitrilo Berilio Cadmio Formaldehído Sílice Fibras de Vidrio Monómero de Vinil Cloruro

Agentes • Asbestos: Asbestos A > longitud de las fibras de Crisolita > potencialidad carcinogenética. • Radón: Gas inerte, radionúclido de degradación del uranio, degradándose a su Radón vez en Polonio, Bismuto y Plomo, llamados “hijas de radón”. El riesgo es proporcional a la exposición acumulativa a las “hijas de radón”. • Fluorita, Hematita (Fe) y roca dura. • Éteres de Cloro metilo: Alquilantes utilizados en manufactura de resinas de metilo intercambio iónico, bactericidas, plaguicidas, agentes dispersantes, repelentes de agua y sustancias a prueba de fuego. Exposición prolongada o intensa. Cáncer de Células Pequeñas. • HAP: HAP Producto de la combustión incompleta del alquitrán, brea, aceite y coque. • Arsénico: En su forma inorgánica. Actúa como promotor y puede interferir en Arsénico la reparación del ADN. Expuestos a curtido de pieles, plaguicidas arsenicales y fundiciones de Cobre. Existe aumento del riesgo por acción de inducción en fumadores. • Cromo: Especialmente los cromatos. Cromo • Níquel: Níquel Es más potente la acción de los compuestos solubles que la de aleaciones y polvo puro. Se acompaña también de Cáncer Nasal

Patología • Células Escamosas o Epidermoide: Son de localización : central y con adenopatías hiliares. Es el menos agresivo. • Adenocarcinoma: Generalmente como nódulo periférico que afecta pleura y pared torácica. • Células Grandes: Gran masa periférica con Neumonítis. : • Células Pequeñas: Es el más agresivo. Localización : central con atelectasia y adenopatías hiliar y mediastinal; da metástasis tempranas y diseminadas. El tratamiento solo Quimioterapia. No hay ningún tipo celular que sea patognomónico del trabajo, excepto los expuestos a los Éteres del trabajo Cloro Metilo que presentan una variedad rara de los cánceres de células pequeñas. Todos los tipos están relacionados con el

Patología Pleural Ocupacional

Patologías • Benigna Ø Derrame pleural benigno por asbestos Ø Placas pleurales Ø Fibrosis pleural difusa Ø Atelectasia redonda • Maligna Ø Mesotelioma

Placas Pleurales • Placas pleurales: lesiones fibrosas localizadas en pleura parietal. 1 a 4 cm de tamaño. • Asintomáticas, aún siendo extensas. • Bilaterales, pero asimétricas. • Zonas intercostales y posteriores y pleural, mediastinal y en cúpula diafragmática (gral. respeta senos costofrénicos y zonas apicales). • Hasta un 50% de los trabajadores expuestos y 2, 3% de la población general masculina. • RX en trabajadores expuestos: detección de placas nula < 10 años, 10% a los 19 años y hasta el 58% > 40 años. En poblaciones con exposición ambiental (N. de Grecia) hasta el 47% de la población tiene placas pleurales.

Derrame Pleural Benigno por Asbestos • Manifestación más precoz de la exposición al asbestos: durante los primeros 10 años de exposición. • Pleuritis aguda, unilateral y duradero (meses); a veces fiebre y dolor. A veces cursa con placas. • Exudado sero-hemorrágico, celularidad variable y concentración pleural de glucosa normal: inespecífico. • Biopsia: pleuritis reactiva inespecífica +/- cuerpos de asbestos. • Hasta 7% de los trabajadores altamente expuestos. • En seguimientos a largo plazo, una tercera parte de los pacientes sufre recidiva, 20% tiene como secuela fibrosis pleural difusa y 5% aparece un mesotelioma maligno. • Descartar maliginidad: seguimiento 3 años.

Fibrosis Pleural Difusa • Poco frecuente • Afecta a pleura visceral (a diferencia de las placas pleurales) • Paquipleuritis extensa, bilateral, de grosor variable (hasta 1 cm). Invaginaciones dentro del parénquima. • Afectación Funcional: Ø Síndrome Restrictivo + < en la transferencia de CO Ø Evolución a Insuficiencia Respiratoria y cor pulmonale. Ø Tratamiento quirúrgico: decorticación

Atelectasia Redonda • Síndrome de Blosowsky • Atrapamiento localizado de pulmón periférico por parte del engrosamiento pleural. • Imagen radiológica y tomográfica característica: engrosamiento pleural e incurvación de vasos y bronquios que convergen hacia el hilio pulmonar

Mesotelioma Raro, representa un pequeño porcentaje de las muertes por Cáncer. Existen 2 tipos • Solitario, benigno, que no es de origen laboral y • Difuso, que es maligno; ü Epitelial, el que tiene mayor sobrevida, Epitelial ü Mesenquimatoso y Mesenquimatoso ü Mixto • Generalmente la sobrevida media es de 8 a 10 meses. • El 75% de los pacientes mueren dentro del primer año posterior al diagnóstico.

• Tanto el pleural, producto de los Serpentina, como los peritoneales llamados Celoteliomas, resultado de los Anfíboles, son considerados “Eventos Centinela”. • El periodo de latencia es en promedio de 30 años. • Selikoff estudio 17. 800 trabajadores expuestos de EE. UU. y Canadá entre 1967 y 1976 informando que el 8% murió de Mesotelioma. • A diferencia con el Cáncer de Pulmón no existe sinergismo con el Tabaquismo.

Factores de riesgo asociados a Mesotelioma • 80% asociada asbestos; información reciente lo relaciona con menores cantidades de exposición (Xue-lei P et al, 2005) • Entre 10%-20% no ligado al asbestos: Ø Metales, caucho, polvo de vidrio. Ø Factores dietéticos (vitaminas) Ø Cicatrices pleurales por cualquier causa Ø Inflamaciones crónicas pulmonares. (Hillerdal G, 1999) Ø En sobrevivientes de cáncer de testículo (Travis LB, 2005) • Relación hombre: mujer = 5: 1 • Edad: entre 40 y 70 años. Alrededor de los 60 años en promedio. • Supervivencia al año: menor a 50% - alta letalidad -.

Mesotelioma en Argentina • • Convenio OIT sobre el Asbestos. Convenio 162 (1986). Res. SRT 415/02 listado de cancerígenos. Se prohíbe la importación de asbesto en 2003. Asbesto CAUSA de Mesotelioma y Ca. Pulmón, entre CAUSA otras, (Dto. 658/96, Res. 043/97): esto determina exámenes periódicos: Rx Tx bianual y examen con valoración de la capacidad respiratoria anual. • Concordia (Prov. de Entre Ríos): 0, 9 / 100. 000 hab.

Datos en Argentina • En República Argentina Ø Mesoteliomas según datos de mortalidad del país: Ø 1997: 74 casos Ø 1998: 55 “ Ø 1999: 73 “ Ø 2000: 80 “ (Dirección de Estadísticas e información de Salud, Ministerio de Salud, año 2002 - citado por Rodríguez EJ ). • SRT: escasa cantidad de casos (n= 4) entre varias fuentes.

Infecciones Respiratorias como causa de Enfermedades Profesionales

Generalidades • Escasa especificidad clínica debida a su origen ocupacional. • Su inclusión en las listas de enfermedades profesionales se fundamenta en su mayor prevalencia en los grupos ocupacionales expuestos, aunque no es el único fundamento para incluirlas. (Decreto 658/96 – Listado de Enfermedades Profesionales) • Especificidad dada por virulencia de los mismos. gérmenes y

Bacterias • • Brucelosis (Género Brucella) Carbunco (Bacillus Anthracis ) Leptospirosis (Género Leptospira) Psitacosis (Clamydia Psittaci) • Tuberculosis (Mycobacterium Tuberculosis)

Hongos • Candidiasis (Candida Albicans) • Histoplasmosis (Histoplasma Capsulatum)

Parásitos • Hidatodosis (Cestodes: Equinococcus granulosus y multilocularis) • Paludismo (Género Plasmodium) • Leishmaniasis (Género Leishmania) • Chagas (agudo) (Trypanosoma Cruzi)

Virus • • • Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C CMV Herpes simplex VIH Fiebre Amarilla Virus Junín (FHA) Hantavirus

Exámenes Periódicos Res. SRT 43/97 Tuberculosis: estudio de esputo y PPD Brucelosis: Reacciones de Huddleson y de Wrigth Hepatitis víricas: Ag HBV, Hepatograma Todas las pruebas tienen frecuencia anual y otras pruebas que específicamente se contemplen para la detección de patologías incluidas en el D. 658

Tuberculosis Ocupacional Epidemiológicamente • Trabajadores de la sanidad en contacto con enfermos, incluyendo los veterinarios y sus ayudantes. (D. 658) • Dificultad de registros Clínicamente • Formas clínicas pulmonares > extrapulmonares Microbiológicamente • Aumento de cepas multi rresistentes entre personal de salud.

Factores de trasmisión de la TBC en el ámbito Hospitalario • • Ventilación mecánica Broncoscopía Cambios de ropa Autopsia Maniobras invasivas Nebulizaciones Esputos inducidos Limpieza de habitaciones y laboratorios Chirico C et al, 2000

Impacto de la TBC en personal de la Salud • Principal causa de muerte entre trabajadores de salud (junto con Hepatitis B y C) Septkowitz KA & Eisemberg L, 2005. • TI: 439, 5 x 100. 000 (México). Laniado-Laborin R & Cabrales Vargas N, 2006 • TI: 111, 3 x 100. 000 (Argentina, 2004). Palmero D et al Encuesta ALAT, 2005 AAMR. • TI: 6, 1 x 100. 000 (Finlandia – 1995 -1999) Raitio M & Tala E, 2000. • T seroconversión: 10, 7 / 1. 000 trabajadoresmes (Brasil). Roth VR et al. 2006

Brucelosis • • Exposición Trabajadores pecuarios con exposición a porcinos, ovinos, caprinos, bovinos: “con los animales enfermos o con los cadáveres de los mismos”). Matarifes y trabajadores de frigoríficos. Trabajadores de la salud que trabajan en laboratorios microbiológicos para el diagnóstico de la brucelosis, la preparación de antígenos y vacunas y los laboratorios veterinarios. Veterinarios (D. 658)

Generalidades • Formas patógenas para el hombre: Brucella melitiensis, suis, abortus, canis. • Período de incubación: 5 – 60 días • Formas : subclínicas, agudas, subagudas y crónicas • Clínicamente: Se presenta por fiebre, sudoración (característica), astenia, artralgias, anorexia, más síntomas de impacto sobre órgano blanco dependiendo de la diseminación y la evolución temporal (articulaciones, SRE, órganos sexuales, etc).

Características Respiratorias de la Brucelosis • La forma pulmonar de la Brucelosis es infrecuente. Algunos autores la clasifican como una “complicación”, pero otros han presentado series con un tercio de los pacientes presentando tos. • Las formas más frecuentes son adenopatías hiliares, patrón instersticial con infiltrados peribronquiales o patrón miliar; pueden auscultarse sibilancias además de rales crepitantes. • Suele corresponder a una presentación aguda.

Diagnóstico de Brucelosis e Impacto El diagnóstico es por PAMO, Hemocultivo, otros cultivos y serología. § Serología: – Métodos directos: ELISA, IF directa, hemaglutinación reversa. – Métodos indirectos: Aglutinación lenta en tubo de Wrigth, Aglutinación con 2 ME (mercaptoetanol), Aglutinación rápida en placa (Huddleson), Rosa de Bengala, FC, ELISA indirecto. Seroprevalencia en donantes: • Provincia de Corrientes: 1, 87% (2002) a 0, 73% (2005) • CABA: 0, 46% - 0, 60% (2002) En áreas con alta endemicidad se observan sero

Psitacosis • Transmisión: La Chlamydia psittaci es un parásito intracelular obligado que se trasmite desde aves (ornitosis) o más frecuentemente loros (psitacosis). • Período de incubación: 1 a 4 semanas. La clínica consiste en síntomas generales entre los que destaca la cefalea y la neumonía (intesrticial) con insuficiencia respiratoria (letalidad 1%). • Diagnóstico: El confirmatorio es una doble muestra pareada, en el tiempo, de Fijación de Complemento sumada a la epidemiología y a la clínica.

Leptospirosis • Generalidades: Enfermedad sistémica, bifásica, con afectación vasculítica de los principales órganos de la economía (riñón, hígado, SNC, pulmón) con cefalea, fiebre, mialgias, ictericia. • Período de Incubación: 2 – 26 días (media: 10 días). Dos Formas clínicas: Anictérica e Ictérica • Diagnóstico: depende de la fase de la enfermedad Ø Fase leptospirémica: llamada septicémica, dura de 7 a 10 días. Cultivos (+), Reacciones serológicas (-). Ø Fase inmunitaria: comienza el día siguiente de iniciada la enfermedad. Anticuerpos específicos: serología (+). Ø Fase leptospirúrica: es inmediata a la anterior, hay excreción de leptospiras por la orina. Serologías (+).

Carbunco Exposición Trabajadores en contacto con animales enfermos o con los cadáveres de los mismos: pastores, veterinarios y sus asistentes, matarifes, esquiladores. • Manipulación de cueros, pelos, crines u otros restos de animales contaminados con el bacilo. • Formas muy resistentes: espora. La vía de ingreso: cutánea a través de escoriaciones, vía digestiva, o excepcionalmente por inhalación. Incubación rápida

Clínica del Carbunco • Pústula maligna: maligna Localizada en piel (80 -90% curación espontánea, resto si no se trata bacteriemia y muerte); las formas sistémicas (< 5%) pueden ser gastrointestinal o pulmonar. • Forma pulmonar a continuación de inhalación: Luego de pródromo breve que se asemeja a un resfriado común, evoluciona rápidamente a hipertermia elevada con rápida insuficiencia respiratoria y compromiso mediastinal (linfadenitis necrotizante).

Histoplasmosis • Generalidades: Endémico en Argentina (litoral y pampa húmeda) Histoplasma capsulatum: micosis sistémica con afectación pulmonar, cutánea y de SER. • Exposición: Trabajadores de bodegas, cuevas o edificios viejos abandonados (D. 658). Se ha descrito, selectivamente, que el contacto con guano y en especial con el guano de murciélago se asocia a histoplasmosis. • Formas Clínicas: Agudas, subagudas y crónicas • Diagnóstico: De lesiones cutáneas, por FBC, por serología y anatomía patológica de lesiones; Giemsa en esputo.

Histoplasmosis Pulmonar Aguda ü Fiebre ü Escalofrío ü Tos ü Dolor Torácico en puntada de costado (derrame pleural o bloque neumónico) Crónica ü Tos ü Dificultad respiratoria (compromiso intersticioalveolar difuso) ü Dolor torácico ü Sudoración ü Fiebres que pueden ser similares a las de la TBC pulmonar e incluir

Hidatidosis Hidatidosi • Generalidades: Pastores en contacto con ganado (D. 658); Género Echinococcus. En Argentina hay endemicidad • Formas Clínicas: Depende de la compresión de las lesiones quísticas sobre el parénquima circundante y de manera extraordinaria del choque anafiláctico (iatrógeno). • Diagnóstico: DD 5. Test de Elisa. Rx Tórax. TAC. Ecografía

Manifestaciones ecográficas de la Hidatidosis a) Vesículas aisladas b) Vesículas hijas múltiples c) Observación de imágenes de nevado, correspondientes a arenilla hidatídica d) Imágenes de pared desprendida. e) Paredes gruesas (más gruesas que en enfermedad poliquística o en quistes simples) A partir de este esquema en provincias con áreas endémicas se utilizan otras clasificaciones. Larrieu E et al, 2000

Hantavirus Generalidades: • Bunyaviridae; lábiles a los desinfectantes. • Serotipos en Argentina: Orán, Lechihuana, Hu 39694 y Andes. • Compromisos: • Pulmonar selectivo (100%) • Hepático (80%, aumento de transamiansas) • Renal (50%-70% con insuficiencia que no suele requerir diálisis). • Hematológica: característica plaquetopenia • Diagnóstico por Ac-Ig. M e Ig. G en muestras pareadas. • Tasa de letalidad alta • No tratamiento específico

Hantavirus Exposiciones: • Actividad agropecuaria: agricultor, quintero, galponero, criador de animales, desmalezador, hachero (49, 5 % de los enfermos correspondía a trabajadores agrícolas o forestales: Sotomayor EUV, 2000; no estudios en Argentina hasta 2001, Sosa Estani S et al, 2001). • Actividades con criterios de ruralidad: maestros rurales, gendarmes, guardaparques. • Actividades profesionales: veterinarios, médicos y personal de salud de nosocomios, personal de laboratorios y bioterios. • Actividades urbanas: mantenimiento de edificios, trabajadores de garages, plomeros y reparadores de cañerías de calefacción, changarines y camioneros.

Áreas endémicas de FHA y Hantavirus

Citomegalovirus Ø Exposición: Personal de laboratorio virológico y del equipo de salud, secundario a heridas punzo-cortantes (D. 658) Ø Formas Clínicas: subagudas son las más frecuentes. Ø Período de Incubación: de 3 a 12 semanas. Ø Enfermedad febril símil mononucleosis, además, puede dar encefalitis, manifestaciones cutáneas, neumonitis (en inmunodeprimidos). Ø Diagnóstico: Efecto citopático característico (Cuerpos de inclusión), shell vial, antigenemia pp 65 y viruria, además de PCR.