PATOLOGA TIROIDEA EN AP RURAL Dr Antonio Garca

PATOLOGÍA TIROIDEA EN AP RURAL Dr. Antonio García R 3 MFy. C Concepción Coronel C. S. Arroyomolinos de León (Huelva)

RECUERDO FISIOLÓGICO

HIPOTIROIDISMO q T 3 y T 4 libres q TSH q Prevalencia 2% mujeres adultas 0. 1% hombres

HIPOTIROIDISMO CLASIFICACIÓN q PRIMARIO : frecuente (95%) Afectación de la glándula tiroidea q CENTRAL : 5% -Secundario (alteración hipófisis) -Terciario (alteración hipotálamo)

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO 1. Tiroiditis cronica autoinmune de Hashimoto 2. Hipotiroidismo iatrogénico 3. Hipotiroidismo yodoconducido 4. Hipotiroidismo por fármacos 5. Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas 6. Agenesia o disgenesia tiroidea 7. Enfermedades infiltrativas

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO 1. TIROIDITIS DE HASHIMOTO -El + frecuente en áreas no deficitarias de yodo 40 -60 años -Con o sin bocio -Etiología autoinmune ( Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa + en 80% de los casos)

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO 2. HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO -Pos –tiroidectomía (total o subtotal) Total: 2 -4 semanas Subtotal: variable -Tratamiento con I 131 -Tras radiación externa del cuello (dosis dependiente y desarrollo gradual)

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO 3. HIPOTIROIDISMO YODOCONDUCIDO -DEFICIT DE YODO Causa + frecuente de h. T y bocio en el MUNDO -EXCESO DE YODO Efecto Wolff Chaikoff

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO 4. FÁRMACOS Interfieren con la sintesis de Hormonas Tiroideas: -LITIO -AMIODARONA (yodo) -Contrastes yodados -Antitiroideos Aumentan el metabolismo: -Carbamacepina -Rifampicina -Fenobarbital Interfieren en la absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo: -Sales de HIERRO -Colestiramina -Sucralfato

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO 5. DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS -Con BOCIO -Casi siempre congénito 6. AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA -Sin bocio -+ frecuente de h. T congénitos 7. ENFERMEDADES INFILTRATIVAS Hemocromatosis, amiloidosis

HIPOTIROIDIMO CAUSAS SECUNDARIO DEFICIT TSH (se asocia a otros déficit hormonales) Adenoma hipofisiario (+ frecuente) Necrosis hipofisiaria post-parto (Sd de Sheehan) Traumatismos Hipofisitis

HIPOTIROIDISMO CAUSAS TERCIARIO DEFICIT TRH Alteración hipotalámica o en estructuras vecinas Alteración en el sistema porta hipotálamo - hipófisis

HIPOTIROIDISMO CLINICA Ninguno de los síntomas son demasiado sensible o específico para el diagnóstico de h. T, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar…. La severidad del cuadro está influido por: -Grado de alteración hormonal -La velocidad con la que se ha desarrollad 0 -Edad del paciente -La coexistencia o no de otros trastornos

HIPOTIROIDISMO CLINICA Tabla. Síntomas y signos del hipotiroidismo SINTOMA Astenia Letargia Tendencia al sueño Intolerancia al frio Enlentecimiento de funciones intelectuales Aumento de peso Disminución del apetito Estreñimiento Trastornos menstruales Parestesias Artralgias SIGNO Bradicardia Piel seca Voz ronca Bradipsiquia Movimientos lentos Hiporreflexia Edema sin fóvea

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO üSÍNTOMAS Y SIGNOS: SOSPECHA!!!! üPERFIL HORMONAL: PRIMARIO TSH T 4 LIBRE CENTRAL TSH NORMAL O T 4 LIBRE üPRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO FRECUENTE EN h. T PRIMARIO: Anemia Hipercolesterolemia Aumento CPK, LDH , AST y GOT Alteraciones EKG Bocio FRECUENTE EN h. T CENTRALES: Déficit de GH, FSH, LH, ACTH

HIPOTIROIDISMO TTO Restaurar estado eutiroideo LEVOTIROXINA V. O. V. M. plasmática 6 -7 dias Administración en ayunas (20 -30 min. Antes del desayuno)

HIPOTIROIDISMO TTO DOSIS INDIVIDUALIZADA 1. 6 mcg/Kg/dia (100 -150 mcg/dia) Dosis adecuada para , jóvenes o adultos sanos. En ancianos, cardiópatas e h. T de larga evolución: Comenzar con 12. 5 -25 mcg/dia e ir aumentando cada 4 -6 semanas

HIPOTIROIDISMO TTO CONTROL DOSIS h. T primario: TSH (rango normal) h. T central : T 4 libre (mitad y límite superior de la normalidad) Determinación TSH/ T 4 cada 6 semanas hasta alcanzar rangos normales. Después: ANUAL Sobredosisficación…. Supresión mantenida TSH Excepción: Ca. tiroides

HIPOTIROIDISMO TTO ¿EN QUE SITUACIONES SERÍA PREVISIBLE UNA MODIFICACIÓN DE LA DOSIS? ? ? ? POR QUÉ? ? ?

MODIFICACIÓN DE LA DOSIS EMBARAZO - Aumentar dosis de hormona (comenzar con un 30% + en el momento del diagnóstico del embarazo) - Recomiendan 1 control por trimestre FÁRMACOS que interaccionan -Absorción: colestiramina, SUCRALFATO, SULFATO FERROSO, hidróxido de aluminio. -Interacción con metabolismo: RIFAMPICINA y ANTICONVULSIVANTES

HIPOTIROIDISMO CASOS ESPECIALES 1. HIPOTIROIDISMO INFANTIL 2. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO 3. URGENCIA HIPOTIROIDEA ( COMA MIXEDEMATOSO) 4. TIROIDITIS POST-PARTO

1. HIPOTIROIDISMO INFANTIL HIPOTIROIDISMO NEONATAL O CONGÉNITO -Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal , hipotermia, letargia, problemas de alimentación… -Causa fundamental: déficit de yodo de la madre en el embarazo -1 de cada 4000 RN -Si no se trata, CRETINISMO ( neurológico y mixedematoso: talla corta, rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello, y retarso irreversible del desarrollo fisico y mental) -Por su frecuencia y su tto precoz efectivo (levotiroxina a dosis 10 -15 mcg/Kg/dia si es congénito ), existe un cribado sistemático a los RN. HIPOTIROIDISMO INFANTIL -Talla corta y retraso de la maduración sexual ( 2 -4 mcg/ Kg/dia si es infantil)

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO -TSH y T 4 NORMAL -Repetir una determinación antes de hacer el diagnóstico -En general, asintomática -La mayoría: tiroiditis crónica autoinmune -Controversia en el tto……Cuando, como, por qué? ?

TTO h. T SUBCLÍNICO Niveles de TSH > 10 -20 m. U/L Anticuerpos antiperoxidasa positivos Presencia de bocio Presencia de síntomas inespecíficos NO SE TRATA: ancianos (>85 años) especialmente en presencia de cardiopatía o múltiples factores de riesgo de la misma

URGENCIA h. T: COMA MIXEDEMATOSO -Urgencia en hipotiroidismo -Prsentación muy rara -Tras un proceso nosológico precipitante -Pacientes hipotiroideos con aparición de: --Insuficiencia respiratoria aguda --Hipotermia -Estupor DERIVACIÓN URGENTE!!!!

TIROIDITIS POST-PARTO Inflamación de la glándula tras el parto Bastante común : American Thyroid Association: 5 -7% Factores de riesgo: -Antecedentes previos de tiroiditis -Ac. Antitiroideos positivos -AP tiroiditis en partos anteriores 2 fases: 1º hipertiroidismo 2º si evoluciona: hipotiroidismo Los síntomas suelen aparecer entre 3 -8 meses después del parto Tto, si es necesario, igual que h. T normal

HIPERTIROIDISMO REVISION DESDE AP RURAL

SINDROME CLINICOBIOLÓGICO PRODUCIDO POR LA EXPOSICION DE LOS TEJIDOS A CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS TIROIDEAS.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO HABITUALES (85 -100%): NERVIOSISMO E IRRITABILIDAD, HIPERHIDROSIS E INTOLERANCIA AL CALOR, PALPITACIONES Y TAQUICARDIA, CANSANCIO, ASTENIA Y PERDIDA DE PESO. FRECUENTES (50 -85%): DISNEA, DEBILIDAD MUSCULAR, AUMENTO DEL APETITO Y SINTOMAS OCULARES. MENOS FRECUENTES: ALT. Nº DEPOSICIONES, ALT. MENTALES, ALT. MENSTRUALES, ANOREXIA, INSOMNIO, EDEMAS, PRURITO…

HIPERTIROIDISMO

POR AUMENTO DE LA SINTESIS HORMONAL TIROIDEA. ENF. GRAVE BMN ADENOMA TOXICO HPT INDUCIDO POR I HPT EN HIPEREMESIS GRAVIDICA, CORIOCARCINOMA Y MOLA HIDATIDIFORME, Y ANOMALIAS EN EL RECEPTOR DE LA TSH. SECRECION INADECUADA TS. RESISTENCIA PITUITARIA A LA TIROXINA ENF. GRAVES NEONATAL. HASITOXICOSIS. CARCINOMA TESTICULAR. HPT CONGENITO. CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO

POR AUMENT 0 DE LA LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA. TIOIDITIS POSTPARTO TIROIDITIS SUBAGUDA TIROIDITIS SILENTE TIROIDITIS POR AMIODARONA POR HORMONA TIROIDEA EXOGENA O ECTOPICA. IATROGENICA FACTICIA STRUMA OVARII CAUSAS HIPERTIROIDISMO

CAUSA MAS FRECUENTE. MUJERES EN 3 -4 DECADA. TRIADA: BOCIO DIFUSO BLANDO, OFTALMOPATIA INFILTRATIVA Y DERMOPATIA (PRETIBIAL) ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNE. 80% AC ANTIMICROSOMALES Y 90% AC ANTIRECEPTOR TSH. ENFERMEDAD DE GRAVES

DOS O MAS NODULOS. CAUSA MAS FREC. HPT EN EL ANCIANO. MAYORES 50 AÑOS. AREAS DEFICIENTES DE IODO. HPT SINTOMATICO (COMPRESIVO) MASA UNILATERAL. HABITUALMENTE > 3 CMS. CAPTACION FOCAL EN GAMMAGRAFIA. FRECUENTEMENTE HPT SUBCLINICOS BOCIO MULTINODULAR ADENOMATOXICO

POSTPARTO: AUTOINMUNE. AC ANITMICROSOMALES +. MAS FRECUENTE DMI. SUBAGUDA: VIRAL DOLOR TIROIDEO Y FIEBRE. VSG ALTA. SILENTE AUTOINMUNE. BOCIO PEQUEÑO INDOLORO. ACANTIMICROSOMA LES +. AMIODARONA TIROIDITIS HIPERTIROIDEAS

HIPERTIROIDISMO CLINICO: TSH BAJA Y T 4 ALTA. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO: TSH BAJA, T 3 Y T 4 NORMAL. SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA A H. TIROIDEAS: TSH Y T 4 ALTAS. DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO

DIAGNOSTICO T 4 BAJA DETERMINACION TSH ALTA NORMAL EUTIROIDEO NO VEASE HIPOTIROIDISMO DERIVAR A ENDOCRINO SERCRECION INADECUADA TSH. RESISTENCIA A H. TIROIDEAS T 4

T 4 TSH BAJA NORMAL HPT CLINICO T 3 HIPOTIROI DISMO NORMAL HPT SUBCLINICO CLINICA SUGERENTE DE : TIROIDITIS SUBAGUDA, SILENTE O POSPARTO TTO AP S I NO DERIVAR 2º NIVEL

NODULO TIROIDEO SINTOMAS ALARMA: DISFONIA, DISFAGIA, CERC. RAPIDO NORMAL-ALTA DERIVAR ESPECIALISTA PARA PAAF DERIVAR 2º NIVEL URG DETERMINAR TSH BAJA DERIVAR AESPECIALISTA PARA GAMMAGRAFIA Y PAAF

TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO ¿PODEMOS HACER ALGO DESDE AP?

TRATAMIENTO DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE TRATAR SINTOMAS Y CAUSAS. HPT TRANSITORIOS: BETABLOQUEANTES (ATENOLOL Y NADOLOL)—CA-ANTAG (DILTIAZEM) COMO ALTERNATIVA. TIROIDITIS DE DE QUERVAIN: AAS 1. 5 -2 G/24 H O AINES (LEVES)-CORTICOIDES (MODERADOSSEVEROS)

TRATAMIENTOS AMIODARONA: EXCESO DE IODO O POR TIROIDITIS. EXCESO DE IODO-ANTITIROIDEOS DE SINTESIS. LA TIROIDITIS POR AMIODARONA CON CORTICOIDES.

EF. 2º MED. ANTITIROIDEA ANTITIROIDEOS DE SINTESIS IODO RADIOACTIVO ERUPCION CUTANEA, PRURITO, ARTRALGIAS, ALT. HEPATICAS Y AGRANULOCITOSIS. HIPOTIROIDISMO PERMANENTE OFTALMOPATIA, TIROIDITIS POSRADIACIÓN, COMPLICACIONES VASCULARES. NO EVIDENCIA DE MALFORM, ESTERILIDAD…. .

COMPLICACIONES CIRUGIA 1. HIPOPARATIROIDISMO 2. HIPOTIROIDISMO PERMANENTE POSTQUIRURGICO. 3. PARALISIS DEL NERVIO RECURRENTE.

DIAGNOSTICO ANALITICO TSH ALTA Y T 4 NORMAL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO TSH ALTA Y T 4 ALTA SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA TSH BAJA, T 4 NORMAL Y T 3 ALTA HIPERTIROIDISMO T 3

DIAGNOSTICOS ANALITICOS TSH BAJA Y T 4 NORMAL DETERMINAR T 3 TSH BAJA Y T 4 BAJA HIPOTIROIDISMO CENTRAL

BIBLIOGRAFIA -Manual de patología general S. de Castro del Pozo. Editorial MASSON, 5ª edición -Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e] -Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta de Atención Primaria] -Material para pacientes [Fisterra. Salud] -www. SEEN. com -Manual endocrinología MIR EMCM -Los Trastornos Médicos y el Embarazo (Pregnancy & Medical Conditions) -Las Condiciones de la Tiroides (Thyroid Conditions) -Gestión por procesos de la consejería de Salud de la Junta de Andalucia. Disfunción tiroidea