Patologa Respiratoria neonatal Sndrome de distress respiratorio neonatal

Patología Respiratoria neonatal Síndrome de distress respiratorio neonatal

Causas de distress respiratorio en el recién nacido • I. -Cuadros de comienzo inmediato al nacimiento y curso clínico recortado – Enfermedad Membrana Hialina – Mala adaptación pulmonar – Taquipnea transitoria. Pulmón Húmedo – Síndrome de aspiración Meconial • II Infección Pulmonar

Causas de distress respiratorio en el recién nacido • III. - Alteraciones secundarias a otros procesos pulmonares – Displasia broncopulmonares – Aire extraalveolar (enfisema intersticial; neumotorax; neumomediastino, etc. . ) • IV. - Alteraciones funcionales secundarias a procesos extrapulmonares – Cardiopatía Congénita ( Ductus arterioso, CIV, drenaje venoso pulmonar anómalo) – Transtornos en regulación respiración (apneas, distres de origen central)

Causas de distress respiratorio en el recién nacido • V. - Alteraciones en el desarrollo anatómico del aparato respiratorio – Malformaciones congénitas: Atresia de coanas; síndrome de Pierre Robin; malformación adenomatosa quística pulmonar; enfisema lobar congénito; hipoplasia pulmonar • VI. -Otras – Metabólicas: Hipoglucemia; Hipocalmia; Hijo de madre diabética; Hipotermia; Hipertermia; Acidosis – Hematológicas: Poliglobulia; Anemia Intensa

Patrón circulatorio fetal Altas resistencias pulmonares. Sangre se desvía hacia la AI y por el ductus Sangre oxigenada por vena umbilical Sangre no oxigenada por arterias umbilicales

Desarrollo pulmonar 1. - No se desarrollan los alveolos (última unidad del árbol respiratorio donde se realiza el intercambio gaseoso en la vida extrauterina) hasta la 22 semana. 2. - Los alveolos primitivos están recubiertos por unas células cúbicas que se diferenciarán en neumocitos tipo I (permiten el intercambio gaseoso) y tipo II (productores de surfactante). 3. - El centro nervioso controlador de la respiración, localizado en el tronco encefálico, comienza a funcionar en torno a la 22 -24 semana, iniciándose movimientos respiratorios, cada vez más frecuentes y eficaces. 4. - La presencia de movimientos respiratorios provoca la entrada de líquido amniótico en todo el árbol respiratorio excepto en los alveolos ocupados por surfactante.

Surfactante pulmonar Agente tensioactivo que en contacto con el aire inspirado permite la distensión de los alveolos e impide su colapso en la espiración. Compuesto por fosfolípidos que van cambiando de estructura a medida que madura el pulmón haciéndose más tensioactivos 1. - Inicialmente predomina la fosfatidil-colina que se encuentra en suficiente cantidad en la 28 semana como para permitir la ventilación. 2. - Hacia la 29 semana aparece el fosfatidil-inositol, llegando a alcanzar concentraciones importantes a la 32 -34 semana. 3. - Hacia la 35 semana aparece el fosfatidil-glicerol, principal fosfolípido del surfactante del pulmón maduro. Su aparición es mediada por el cortisol fetal que aumenta a partir de esa semana (el enlentecimiento de la función placentaria induce un estrés fetal cuya principal consecuencia es el aumento de cortisol fetal, el cual induce la maduración pulmonar e interviene en el inicio del parto).

Retraso en la maduración pulmonar 1. - Diabetes materna: el aumento de glucosa fetal produce un aumento de insulina que interfiere en la maduración del surfactante. 2. - Isoinmunización Rh. 3. - Consumo de drogas: heroína, cannabis.

Aceleración en la maduración pulmonar 1. - Enfermedades hipertensivas (preeclampsia): induce un deterioro de la función placentaria, y por tanto un estrés fetal que acelerará la maduración pulmonar fetal. 2. - Vasculopatía secundaria a diabetes crónica severa, de difícil control: altera la función placentaria. 3. - Medicamentos: corticoides (betametasona), beta-simpaticomiméticos. 4. - Trabajo de parto.

Compresión fetal en el canal del parto Eliminación de líquido amniótico presente en la vía aérea Aumento p. CO 2 Manipulación tactil + + + Centro respiratorio Inicio de respiraciones eficaces Enfriamiento

Inicio de respiraciones eficaces Aumento p. O 2 Caída de las resistencias pulmonares Cierre del ductus Aumento del flujo pulmonar Aumento de la Pr en AI Cierre del foramen oval

Valoración maduración pulmonar fetal 1. - Índice lecitina/esfingomielina: si >2 indica maduración pulmonar. 2. - Test de Clements: valora la estabilidad de la burbuja obtenida al agitar líquido amniótico. 3. - Cuantificación de fosfatidil-glicerol.

Valoración clínica de la respiración neonatal Test de Silverman 0 1 2 Disociación tóracoabdominal Normal Tórax fijo, se mueve abdomen Respiración en balanceo Tiraje Ausente Intercostal, supraesternal y subcostal Retracción xifoidea Ausente Discreta Intensa Aleteo nasal Ausente Discreto Intenso Quejido respiratorio Ausente Se oye con fonendo Se oye a distancia 1 -2: dificultad leve; 3 -5: moderada; >5: grave

Enfermedad de membrana hialina Síndrome de distrés respiratorio tipo I

Enfermedad que afecta casi en exclusividad a prematuros al momento del nacimiento o poco después, debido a inmadurez pulmonar (deficiente desarrollo anatómico y deficiencia en la producción de surfactante). La dificultad respiratoria aumenta progresivamente si no se inicia tratamiento. Surfactante deficiente para mantener una adecuada apertura alveolar y/o una ineficaz producción de surfactante nuevo que restituya el surfactante consumido. Atelectasia pulmonar

Clínica 1. - Taquipnea: más de 60 rpm. 2. - Quejido respiratorio. 3. - Retracción muscular intercostal, supraesternal y subxifoidea. 4. - Aleteo de las alas de la nariz. 5. - Cianosis. 6. - Hipoventilación pulmonar a la auscultación.

Prbs complementarias 1. - Gasometría arterial: hipoxemia (p. O 2 <50 mm. Hg con Fi. O 2 21%), hipercarbia (p. CO 2 >50 mm. Hg) y p. H <7. 25. Acidosis respiratoria y después mixta. 2. - Rx tórax: . - Grado I: imagen granulosa ligera en los límites de la normalidad. . - Grado II: aspecto retículo-granular generalizado con broncograma aéreo que no sobrepasa la silueta cardíaca e hipoventilación. . - Grado III: gran refuerzo retículo-granular con broncograma aéreo que sobrepasa silueta cardíaca. Severa hipoventilación. . - Grado IV: opacidad total de ambos campos pulmonares con broncograma aéreo.

Complicaciones 1. - Pulmonares: fugas de aire, displasia broncopulmonar, hipertensión pulmonar. 2. - Cardiovasculares: persistencia del ductus, hipotensión sistémica. 3. - Renales: oliguria. 4. - Metabólicas: acidosis, hiponatremia o hipernatremia, hipoglucemia. 5. - Hematológicas: anemia. 6. - Sistema nervioso: convulsiones, lesiones cerebrales, fibroplasia retrolental.

Tratamiento 1. - Apoyo ventilatorio: ventilación mecánica convencional o de alta frecuencia, ventilación no invasiva (CPAP / BIPAP). 2. - Administración de surfactante artificial (Curosurf ®) por vía endotraqueal: 200 mg/kg en la primera dosis. Repetir si es necesario a 100 mg/kg/dosis. Mejora el pronóstico si se administra en los primeros 30 minutos de vida. 3. - Soporte hemodinámico, control de la diuresis, aporte calórico y líquido adecuado y en aumento progresivo, control de la temperatura, etc.

Taquipnea transitoria Síndrome de distrés respiratorio tipo II (“pulmón húmedo”)

Enfermedad caracterizada por dificultad respiratoria, frecuentemente en recién nacidos a término, debida a un retraso en la eliminación o a una cantidad excesiva de líquido en los pulmones (aspiración de líquido amniótico). Neonatos en riesgo: 1. - Recién nacidos a término. 2. - Nacidos por cesárea. 3. - Presentación de nalgas. 4. - Partos precipitados. 5. - Retraso en el pinzamiento del cordón: favorece transfusión placentoneonatal con el consiguiente aumento de la PVC por sobrecarga volumétrica. 6. - Otros factores: niños, macrosomía, sedación de la gestante, segundo gemelo.

Clínica 1. - Taquipnea: hasta 120 rpm. 2. - Quejido respiratorio. 3. - Retracción muscular intercostal, supraesternal y subxifoidea. 4. - Aleteo de las alas de la nariz. 5. - Cianosis mínima.

Prbs complementarias 1. - Gasometría arterial: desde acidosis respiratoria leve a alcalosis respiratoria (p. CO 2 < 35). Hipoxemia leve. 2. - Rx tórax: presencia de líneas de trama vascular perihiliares, pudiendo haber líquido a nivel de las cisuras. Atrapamiento aéreo.

Tratamiento 1. - Apoyo ventilatorio: ventilación no invasiva (CPAP / BIPAP), oxígeno suplementario (en general, Fi. O 2 < 0. 4). 2. - Evitar el inicio de la alimentación mientras las respiraciones sean superiores a 60 por minuto (entre 60 -80 se podría valorar la alimentación por SNG). 3. - Regulación de la temperatura, aporte adecuado de líquidos, control de los gases arteriales.

Diagnóstico diferencial 1. - Neumonía/sepsis. 2. - Cardiopatías congénitas. 3. - Hiperventilación central: se da en el contexto de asfixia perinatal. Taquipnea sin tiraje, aleteo ni quejido. Rx normal. Alcalosis respiratoria. Evolución Enfermedad autolimitada benigna que suele ceder en el plazo máximo de 48 -72 horas.

Aspiración de meconio

La hipoxia aguda o crónica, o fisiológicamente en el postmaduro, pueden producir la eliminación de meconio en el líquido amniótico y ser broncoaspirado intraútero o en el momento del nacimiento.

Fisiopatología Eliminación fisiológica de meconio (postmaduro) Eliminación de meconio por compromiso fetal: hipoxia, compresión cordón Líquido amniótico meconial Aspiración postparto Gasping intraútero Aspiración meconial Obstrucción vía aérea Neumonitis química Hipertensión pulmonar

Clínica 1. - Dificultad respiratoria variable entre leve y severa, caracterizada por taquipnea, quejido, tiraje y aleteo. 2. - Si se desarrolla hipertensión pulmonar, dificultad para conseguir una adecuada oxigenación si no es mediante el empleo de ventilación de alta frecuencia y vasodilatadores pulmonares.

Prbs complementarias 1. - Gasometría arterial: acidosis respiratoria y metabólica en casos graves. Hipoxemia severa incluso con Fi. O 2 1. 2. - Diferencia de sat O 2 superior a 10 puntos entre el MSD (preductal) y MMII (postductal) por cortocircuito der-izq a través del ductus abierto. 2. - Rx tórax: zonas lúcidas hiperexpandidas que intercalan con otras de aspecto algodonoso.

Tratamiento 1. - Aspirar nasofaringe y orofaringe en el momento del nacimiento de la cabeza. Aspiración traqueal por laringoscopia directa y/o intubación. Lavados bronquiales con suero fisiológico. No ventilar con ambú ni estimular al recién nacido hasta no haber limpiado la vía aérea. 2. - Apoyo ventilatorio: ventilación convencional y/o alta frecuencia. 3. - Vasodilatador pulmonar: óxido nítrico. 4. - Antibioterapia de amplio espectro.

Complicaciones 1. - Hipertensión pulmonar severa. 2. - Fugas de aire: alta incidencia por el efecto válvula del meconio y por las maniobras de aspiración intensa. 3. - Neumonía.

Apnea

Interrupción del flujo de aire durante 20 segundos o más, o una pausa más breve que se acompaña de bradicardia (<100 lpm) y/o cianosis. Típico de los prematuros. Afecta hasta al 95 -100% de los pretérminos de <1000 g. Descrita en la clase de prematuridad.

Causas de apnea 1. - Prematuridad. 2. - Hipoxia. 3. - Trastornos respiratorios (síndrome de dificultad respiratoria, broncoaspiración, obstrucción de las vías respiratorias, neumotórax). neumonía, 4. - Trastornos cardiovasculares: hipotensión, arritmias, insuficiencia cardíaca, persistencia del ductus. 5. - Procesos infecciosos. 6. - Trastornos del SNC: hemorragia intracraneal, kernicterus, asfixia. 7. - Fármacos: administrados a la madre (narcóticos) o al recién nacido (fenobarbital, fentanilo, PGE 1). 8. - Trastornos del metabolismo: hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis. 9. - Trastornos del sistema hematopoyético: anemia, policitemia. 10. - Estimulación refleja: estimulación de la retrofaringe (aspiraciones), RGE. 11. - Factores ambientales: hipo e hipertermia, estímulos dolorosos, calentamiento rápido.

Neumonía neonatal

Tipos 1. - Infección intrauterina: paso del patógeno por infección de las membranas fetales, por transmisión transplacentaria o por aspiración de meconio o líquido amniótico infectado. Germen más frecuente: estreptococo del grupo B y E. coli. 2. - Infección neonatal: adquirida en las primeras semanas de vida por el contagio desde otros niños o de los cuidadores. Germen más frecuente: estafilococo y enterobacterias. Riesgo aumentado en el prematuro por inmadurez de su sistema inmunitario y por falta de anticuerpos maternos protectores (Ig. G pasa la placenta en el 3º trimestre).

Clínica 1. - Distrés respiratorio: taquipnea, quejido, tiraje. 2. - Por la infección: rechazo de tomas, pérdida de peso, vómitos. En situaciones severas, hipotensión, coloración pajiza (séptico). Diagnóstico 1. - Rx tórax: área de condensación. Tratamiento 1. - Antibióticos: ampicilina y gentamicina inicialmente. 2. - Apoyo respiratorio.

Hipertensión pulmonar

Aumento de presión en la circulación pulmonar, lo que motiva dificultad para la oxigenación sanguínea (gasto derecho dificultado). El diagnóstico de hipertensión pulmonar persistente se puede establecer mediante la existencia de una diferencia superior a 10 puntos entre la sat O 2 pre y postductal y/o la determinación ecográfica de cortocircuito derecha-izquierda a nivel ductus y/o del foramen oval. Tratamiento 1. - Soporte ventilatorio. 2. - Óxido nítrico inhalado. 3. - Prostaciclina i. v en infusión continua. Sildenafilo.

Neumotórax Y Neumomediastino

Presencia de aire ectópico en la cavidad pleural o en el mediastino, secundario a rotura alveolar. Clínica 1. - Distrés respiratorio o empeoramiento brusco de su situación respiratoria de base. 2. - Desplazamiento cardíaco con auscultación de sus tonos en lugar distinto del habitual o atenuación de los mismos. Diagnóstico 1. - Rx tórax: aire ectópico y desplazamiento del pulmón y mediastino al lado contrario al del neumotórax. Tratamiento 1. - Actitud conservadora en neumomediastino y neumotórax pequeño. 2. - Punción-drenaje en caso de neumotórax a tensión. 3. - Soporte ventilatorio. Oxigenoterapia.

Displasia BP • Recién nacidos con radiografías anormales, que necesitan suplementación de oxigeno a los 28 días de vida y que continúan necesitándolo a las 36 semanas de edad postconcepcional.

Hernia diafragmática congénita • Inicio: “No ventilación con bolsa y mascarilla” • Intubación y VPPI precoz (si distress / apnea) - PPI mínima - FR: 40 -80 (hipercarbia permisiva) - Concentración O 2 100 % • Sonda gástrica abierta (disminuir aire abdominal) • Cirugía diferida (traslado UCIN) “ Riesgo alto de fugas aéreas”

Bronquiolitis

Inflamación de la vía aérea pequeña (bronquiolos) secundario a una infección respiratoria de origen vírico, siendo el agente causal más frecuente el virus respiratorio sincitial. 1. - Distrés respiratorio: taquipneico, tiraje, aleteo. 2. - A la auscultación pulmonar: roncus, crepitantes finos, sibilancias y dependiendo de la gravedad, hipoventilación pulmonar. 3. - Rx tórax: áreas de hiperinsuflación con atelectasias y/o tapones de moco.

Tratamiento Ningún tratamiento ha demostrado ser completamente efectivo, aunque por evidencia, parece existir mejoría con: 1. - Adrenalina nebulizada. 2. - Heliox 70/30 (70% He, 30% O 2). 3. - Soporte respiratorio (nebulización templada, oxígeno, ventilacion mecánica, VAFO).

• De modo esquemático:

Tratamiento distrés respiratorio • • Terapia sustitutiva (Surfactante) Oxigenoterapia Presión de distensión Continua Presión Positiva intermitente – SIMV ( Ventilacion. Sincronizada Intermitente) – VAFO (Ventilación Alta Frecuencia) • Medidas de soporte

Medidas de Soporte • Monitorización: FC; R; T. arterial invasiva y no invasiva; Saturación de Oxigeno pre y postductal. Control diuresis • Líquidos parenterales • Drogas inotropicas (Dopamina; Dobutamida, etc. ) • Espansores plasmáticos • Diuréticos

Orientación Diagnostica en el Distres respiratorio del recién nacido • • • Prematuridad Enf. M. Hialina Cesárea Pulmón Húmedo RPM. Infección Neumonía bacteriana Distocia Parálisis diafragmática Reanimación Neumotorax/Neumomediast. Art. Umb. Unica Agenesia/Hipoplasia Pulm.

Orientación Diagnostica en el Distres respiratorio del recién nacido • Boca abierta; dificultad resp. • Dis. respiratorio, Abdomen escabado • Malfor. asociadas Atresia Coanas Hernia Diafragmática Parálisis diafrag. bilateral Cardiopatías/Neumopatias