PATOGENISITAS MIKROORGANISME PENDAHULUAN Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan

PATOGENISITAS MIKROORGANISME

PENDAHULUAN ”Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi hingga mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit” 1. Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia dengan/tanpa menimbulkan penyakit. 2. Patogen: mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit 3. Patogenisitas: kemampuan agen infeksi untuk menimbulkan penyakit 4. Virulensi : kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk menimbulkan penyakit, ukuran PATOGENISITAS suatu mikroba

TIPE INFEKSI OLEH MIKROORGANISME INFEKSI Lokal Sistemik Primer DESKRIPSI Terbatas pada area tubuh tertentu. Infeksi dimana m. o tersebar di seluruh tubuh dan menimbulkan kerusakan. Disebabkan oleh satu macam m. o. Sekunder Disebabkan oleh m. o dan terjadi mengikuti infeksi primer. Campuran Infeksi yang disebabkan oleh dua atau lebih m. o. Subklinik Infeksi yang tidak menunjukkan gejala apapun. Bakteremia Mengindikasikan adanya bakteri dalam darah, umumnya hanya sementara. Septikemia Mengindikasikan keberadaan bakteri dan produk pertumbuhan dalam darah; hasil dari infeksi sistemik. Oportunistik Mikroorganisme yang secara normal tidak menyebabkan penyakit, namun setelah terjadi perubahan fisiologi pada tubuh inang dapat menyebabkan penyakit. Nosokomial Infeksi yang diperoleh saat berada di rumah sakit.

PENYEBARAN INFEKSI Jalan masuk m. o patogen yang paling sering ke dalam tubuh adalah melalui : 1. Membran Mukosa: air, a. Saluran pernafasan (paling sering) b. Saluran pencernaan: bakteri masuk melalui makanan, jari kotor dsb. Bakteri tahan terhadap asam lambung, enzim dan empedu c. Saluran kencing: penularan penyakit seksual d. Konjungtiva: membran yg melapisi bola mata

PENYEBARAN INFEKSI 2. Kulit • Bakteri tidak bisa terpenetrasi pada sel kulit yg sehat • Beberapa mikroba dapat menyerang melalui folikel rambut & kelenjar keringat • Beberapa fungi dapat tumbuh pada kulit karena mampu memproduksi enzim keratinase

PENYEBARAN INFEKSI 3. Organ dalam • Mikroba dapat langsung beradhesi pada organ di bawah kulit atau membran mukosa melalui rute parenteral. Ex: injeksi, gigitan, luka, sayatan, bedah dsb • Beberapa mikroba hanya dpt menimbulkan penyakit apabila masuk via rute parenteral Ex: Streptococcus pneumoniae menyebabkan pneumonia bila terhirup; jika tertelan tidak menimbulkan penyakit.

PENYEBARAN INFEKSI 1. 2. 3. 4. 5. Saluran pernafasan Saluran pencernaan Kulit Rute parenteral Rongga mulut

PENYEBARAN INFEKSI 1. Saluran pernafasan Contoh: influenza, pneumonia, campak, TBC, dan cacar air. 2. Saluran pencernaan Contoh : demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, & kolera. 3. Kulit Beberapa m. o memasuki tubuh melalui daerah terbuka pada kulit seperti perlukaan pada kulit, folikel rambut, maupun kantung kelenjar keringat. 4. Rute parenteral Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat membuat rute infeksi parenteral.

PENYEBARAN INFEKSI 5. Rongga mulut Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni m. o. salah satu penyakit yang umum pada rongga mulut akibat kolonisasi m. o adalah karies gigi. S. mutans Menempel di Hasil fermentasi permukaan gigi metabolisme Menghidrolisis sukrosa monosakarida, fruktosa dan glukosa Difermentasi Plak Gigi Enzim glukosiltransferase Asam Laktat + Dekstran

RUTE INFEKSI M. O PATOGEN

Bakteri masuk ke dalam tubuh Adhesi Kolonisasi PROSES PATOGENESIS BAKTERI Invasi Kehidupan intraseluler Perusakan organ/jaringan

VIRULENSI MIKROORGANISME • Mikroorganisme patogen memiliki faktor virulensi yg dapat meningkatkan patogenisitasnya dan memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi jaringan inang dan merusak fungsi normal tubuh. • Virulensi m. o atau potensi toksin m. o sering diekspresikan sebagai LD 50 (lethal dose 50), yaitu dosis letal untuk 50% inang. • Dosis yg diperlukan untuk menginfeksi 50% hewan uji disebut ID 50 (infectious dose 50), yaitu dosis infeksius bagi 50% inang.

FAKTOR VIRULENSI BAKTERI 1. FAKTOR PERLEKATAN Mikroorganisme patogen memperoleh akses memasuki tubuh inang melalui perlekatan pada permukaan mukosa inang. Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan patogen yang disebut adhesi atau ligan yang terikat secara spesifik pada permukaan reseptor komplementer pada sel inang. Adhesi : proses bakteri menempel pada permukaan sel inang, pelekatan terjadi pada sel epitel. Adhesi bakteri ke permukaan sel inang memerlukan protein adhesin. Adhesi dibagi menjadi dua yaitu fimbriae & afimbriae.

ADHESI BACTERIUM adhesin receptor EPITHELIUM 14

ADHESI FIMBRIAE § Nama lain : “FILI” § Adalah struktur menyerupai rambut yang terdapat pada permukaan sel bakteri, tersusun atas protein yang tersusun rapat & memiliki bentuk silinder heliks. § Mekanisme adhesi fili: Fili bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor yang terdapat pada permukaan sel host. Fili sering dikenal sebagai antigen kolonisasi karena peranannya sebagai alat penempelan pada sel lain. Contoh: Asam lipoteichoat menyebabkan pelekatan Strepcoccus pada sel buccal & protein M sebagai antifagositik.

ADHESI FIMBRIAE

ADHESI AFIMBRIAE Ø Ø Ø Molekul adhesi afimbriae berupa protein (polipeptida) dan polisakarida yg melekat pada membran sel bakteri. Polisakarida yg berperan dalam sel biasanya adalah penyusun membran sel seperti: glikolipid, glikoprotein, matriks ekstraseluler (fibronectin, collagen). Adhesi afimbriae sering juga disebut biofilm, contoh: plak gigi.

Bacterial Biofilm

2. INVASI DALAM SEL DAN JARINGAN INANG • Invasi : proses bakteri masuk ke dalam sel inang/jaringan dan menyebar ke seluruh tubuh; akses yang lebih mendalam dari bakteri supaya dapat memulai proses infeksi • Dibagi menjadi 2: 1. INVASI EKSTRASELULER terjadi apabila mikroba merusak barrier jaringan untuk menyebar ke dalam tubuh inang baik melalui peredaran darah maupun limfa 2. INVASI INTRASELULER terjadi apabila mikroba benar berpenetrasi dalam sel inang dan hidup di dalamnya. Sebagian besar bakteri gram negatif dan positif patogen mempunyai kemampuan ini.

3. TOKSIN • Virulensi m. o patogen juga ditentukan oleh produksi toksin, yaitu substansi racun yg dihasilkan m. o tertentu. • Terdapat dua tipe toksin, yaitu : a. Eksotoksin (toksin protein) b. Endotoksin (toksin lipopolisakarida)

a. Eksotoksin • Eksotoksin merupakan protein toksin yg tidak tahan panas & bersifat antigenik yg menginduksi pembentukan antibodi. • Antibodi yg terbentuk akibat induksi eksotoksin disebut antitoksin. Toksin ini bekerja dg cara menghancurkan bagian tertentu sel inang atau menghambat fungsi metabolik tertentu. • Berdasarkan mekanisme aksinya, eksotoksin dikelompokkan menjadi sitotoksin, neurotoksin, dan enterotoksin. • Contoh : Toksin difteri yg dihasilkan oleh Corynebacterium diphteriae.

b. Endotoksin • Endotoksin dihasilkan oleh bakteri Gram negatif patogen maupun nonpatogen. • Toksin ini merupakan bagian dari membran luar bakteri Gram negatif yang tersusun atas lipopolisakarida (LPS). • Bagian lipid pada LPS disebut lipid A. • Endotoksin bersifat tidak tahan panas, merupakan antigen lemah, dan tidak dapat diubah menjadi toksoid. • Pelepasan endotoksin pada sistem peredaran darah dapat menyebabkan syok akibat penurunan tekanan darah dan kegagalan fungsi banyak organ.

Perbedaan antara Eksotoksin dan Endotoksin

4. ENZIM Virulensi mikroorganisme juga dapat disebabkan oleh produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim). a. Leukosidin dapat menghancurkan neutrofil & leukosit yg sangat aktif dalam proses fagositosis. Contoh : Streptococcus & Staphylococcus. b. Hemolisin menyebabkan lisis eritrosit sel darah merah. Contoh : Clostridium perfringens. c. Koagulase dapat mengkoagulasi fibrinogen dalam darah. Contoh : beberapa anggota genus Staphylococcus. d. Enzim kinase dapat merusak fibrin & melarutkan gumpalan darah. Contoh : Streptococcus pyogens. e. Kolagenase dapat merusak protein kolagen. Contoh: beberapa spesies Clostridium.